Терапевтическая стоматология - часть 66

гулярном давлении на определенные 

зубы мундштуком курительной труб­

ки или музыкального инструмента, а 

также вредных привычек (перекусы­

вание ниток, надавливание на зуб ка­

рандашом и др.). 

При острой травме периодонтит 

развивается быстро с острыми явле­

ниями, кровоизлияниями. При хрони­
ческой травме изменения в периодон­

те нарастают постепенно: вначале пе­

риодонт как бы приспосабливается к 
перегрузке. Затем, при ослаблении 
адаптационных механизмов перио­

донта, постоянная травма вызывает 

хронически протекающий воспалите­

льный процесс. При травматической 

нагрузке может наблюдаться лакунар-
ная резорбция компактной пластинки 
альвеолы в области верхушки корня. 

Медикаментозный периодонтит раз­

вивается чаще всего в результате не­

правильно леченного пульпита, при 
попадании в периодонт сильнодейст­
вующих химических или лекарствен­
ных средств, таких как  м ы ш ь я к о в и ­

стая паста,  ф о р м а л и н , трикрезолфор-

малин, фенол и некоторых других. 
Проникновение указанных лекарст­
венных веществ в периодонт, равно 
как и его  и н ф и ц и р о в а н и е , происхо­

дит через корневой канал. Сюда же 

относится периодонтит, развиваю­

щийся в ответ на выведение в перио­

донт при лечении пульпита фосфат-

цемента, парацина,  р е з о р ц и н - ф о р ­
малиновой пасты, штифтов и других 

пломбировочных материалов. К ме­

дикаментозному периодонтиту отно­

сят и периодонтит, развившийся как 

проявление аллергии в результате 
применения препаратов, способных 

вызвать местную иммунологическую 

реакцию (антибиотики, эвгенол и 

др.). 

8 . 3 .  П а т о г е н е з периодонтита 

Развитие воспалительного процесса в 

периодонте, наиболее часто возника­
ющего как осложнение пульпита, 
обусловлено поступлением  и н ф е к ц и -
онно-токсического содержимого кор­

невых каналов через верхушечное от­

верстие. Этому способствуют чрез­

мерная жевательная нагрузка на зуб, 

герметизация полости зуба, пульпа 
которого некротизирована и др.  И н -

ф е к ц и о н н о - т о к с и ч е с к о е содержимое 

корневых каналов может проталкива­

ться  э н д о к а н а л ь н ы м и инструмента­

ми, острие которых выводят за верху­

шечное отверстие. 

В последние годы получены  д а н ­

ные о влиянии на околоверхушечные 

ткани эндотоксина, образующегося 

при повреждении оболочки грампо-

ложительных бактерий, вегетирую-

щих в корневых каналах зубов,  л и ­
шенных пульпы, причем вирулентно­

сти микрофлоры в настоящее время 

придают меньшее значение, чем вли­

я н и ю на околоверхушечные ткани 

эндотоксина. Попадание эндотоксина 
в заверхушечные ткани приводит к 
быстрой дегрануляции лаброцитов, 

которые являются источником гиста-

мина и гепарина. Другое доказанное 

свойство бактериальных эндотокси­

нов связано с активацией  к о м п о н е н ­

тов комплемента, которые, образуя 

биологически активные продукты, 
усиливают проницаемость сосудов. 

Следствием этого является накопле­

ние мононуклеарных  л и м ф о ц и т о в и 
макрофагов. Развивается острый пе­
риодонтит. В период острого воспале­
ния в периодонте накапливаются  а н ­

тигены, которые медленно  э л и м и н и ­

руют из этой зоны вследствие того, 
что периодонт ограничен кортикаль­

ной пластинкой альвеолы. Эндоток­

сины оказывают сильное антигенное 

воздействие на иммунологическую 

систему периодонта и окружающих 
его тканей. 

Интенсивность острого периодон­

тита и степень вовлечения в воспале­

ние окружающих зуб тканей зависят 
как от вирулентности  и н ф е к ц и и , так 
и от иммунологического статуса орга­

низма. Когда иммунологические за­
щитные механизмы ослаблены, за­

трудняется отграничение местного 

патологического процесса и развива­
ется острое  д и ф ф у з н о е воспаление, 

271 

распространяющееся на тело челюсти 
с  ф о р м и р о в а н и е м в тканях абсцессов 

и флегмон, с  т и п и ч н ы м и явлениями 

интоксикации организма. 

Если иммунологические защитные 

механизмы способны локализовать 
воспаление у верхушки зуба путем 
формирования защитного барьера, то 

процесс не распространяется и при­

останавливается на ранней стадии 
своего развития; признаков острой 

интоксикации организма не возника­

ет. Развивается хронический воспали­
тельный процесс, так как сохраняется 

источник  и н ф е к ц и и . 

Реакция тканей периодонта на не­

прерывное раздражение антигенами, 
поступающими из корневого канала, 
проявляется в виде антителозависи-
мых и клеточно-обусловленных про­

цессов. К антителозависимым отно­

сятся иммунокомплексные и IgE-обу-
словленные реакции, к клеточно-обу-
словленным — реакции гиперчувст­

вительности замедленного типа. 

Для развития иммунокомплексной 

реакции при хроническом верхушеч­

ном периодонтите, как утверждает 

А.И. Воложин, необходимы три усло­

вия: наличие плохо фагоцитируемых 
иммунных комплексов, системы ком­
племента и большого количества по­

л и м о р ф н о - я д е р н ы х лейкоцитов. Все 

эти условия имеют место в тканях 

при хроническом воспалении в пери­

одонте. 

Сходство с иммунокомплексными 

имеет lgE-обусловленная реакция. 
При хроническом периодонтите в пе-
риапикальных тканях обнаружены 

IgE-продуцирующие и тучные клетки. 
IgE идентифицирован как основной 

фактор, вызывающий атоническую 

реакцию; он обладает способностью в 

течение длительного времени  ф и к с и ­

роваться на рецепторах базофилов и 

тучных клеток. Антиген связывается 

на поверхности тучной клетки двумя 
молекулами IgE, вследствие чего из 
клетки высвобождаются гистамин, се-
ротонин и другие медиаторы воспале­

ния. Благодаря этим медиаторам  п о ­
вышается проницаемость сосудов, и 

при их  р а с ш и р е н и и в ткани перио­

донта поступает большое количество 
лейкоцитов, которые являются источ­

ником ферментов, разрушающих не­
жизнеспособные ткани. 

Реакции гиперчувствительности за­

медленного типа отличаются от  и м -
мунокомплексных тем, что при них 
нет необходимости в антителах, 

так как со  с п е ц и ф и ч е с к и м антиге­

ном реагирует сенсибилизированный 

Т - л и м ф о ц и т - э ф ф е к т о р . Реакция ги­

перчувствительности замедленного 

типа возникает вследствие взаимо­

действия уже сенсибилизированных 
л и м ф о ц и т о в и главным образом кле­

точных антигенов, что стимулирует 

размножение  л и м ф о ц и т о в и выделе­
ние из них  л и м ф о к и н о в . Некоторые 

л и м ф о к и н ы вызывают разрушение 

клеток периодонта (например,  л и м -

фотоксин). К  л и м ф о к и н а м также от­

носится фактор, активирующий ос­

теокласты, которые осуществляют ре­

зорбцию кости. В зоне воспаления 

макрофаги и нейтрофилы выделяют 

фермент коллагеназу, который спо­

собствует растворению коллагеновых 
волокон и вызывает деструкцию кост­

ной ткани. 

8.4. Классификация периодонтита 

По клиническому течению выделяют 

острый и хронический периодонтит. 

Острый периодонтит (periodontitis 

acuta) в зависимости от характера 
экссудата многие авторы разделяют 

на острый, серозный и острый гной­
ный. Следует сказать, что подобное 
разграничение на основании  л и ш ь 
субъективных данных не всегда воз­

можно. Кроме того, переход серозной 

формы воспаления в гнойную проте­

кает очень быстро и зависит от ряда 

условий, в первую очередь от состоя­

ния организма больного. 

Хронический периодонтит разделя­

ется на основании характера и степе­

ни повреждения периодонтальных 

тканей. Различают хронический фиб­

розный периодонтит (periodontitis chro­

nica fibrosa), хронический гранулирую-

272 

щий (peridontitis chronica granulans) и 

хронический гранулематозный перио­

донтит, или гранулема {periodontitis 
chronica granulomatosa s. granuloma). 

При хроническом периодонтите под 
влиянием различных неблагоприят­
ных условий (грипп, переохлаждение 

организма и др.) может возникать 
обострение воспалительного процес­

са. Клиническое течение такого обо­
стрившегося хронического периодон­

тита хотя и имеет много общих черт с 

острым периодонтитом, но обладает 
также и своими особенностями. Лече­

ние при этой  ф о р м е воспаления на­
правлено на устранение не только 

острых воспалительных явлений, как 

при остром периодонтите, но и дест­

руктивных нарушений, характерных 

для той или иной  ф о р м ы хроническо­

го периодонтита. На этом основании 

следует различать в классификации и 

хронический периодонтит в стадии 
обострения (periodontitis chronica еха-
cerbata). 

В 10-м пересмотре Международной 

классификации болезней для приме­
нения в стоматологии, принятых ВОЗ 
в 1997 г., в классе XI «Болезни орга­
нов пищеварения» в разделе под 

шифром К04 представлены «Болезни 
пульпы и периапикальных тканей». 

Болезни периапикальных тканей 

классифицируют следующим обра­

зом. 

К04 Болезни периапикальных тканей 
К04.4 Острый апикальный периодонтит 

пульпарного происхождения 
Острый апикальный периодонтит 

БДУ 

К04.5 Хронический апикальный периодонтит 

Апикальная гранулема 

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищем 

Включены: 

• дентальный; 
• дентоальвеолярный; 
• периодонтальный абсцесс пуль­

парного происхождения. 

К04.60 Имеющий сообщение [свищ] 

с верхнечелюстной пазухой 

К04.61 Имеющий сообщение [свищ] 

с носовой полостью 

К04.62 Имеющий сообщение [свищ] 

с полостью рта 

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей 
К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом 

неуточненный 

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища 

Дентальный абсцесс 
Дентоальвеолярный абсцесс 

Периодонтальный абсцесс пульпарного про­

исхождения 

Периапикальный абсцесс без свища 

К04.8 Корневая киста 
Включена киста: 

• апикальная (периодонтальная); 
• периапикальная. 

К04.80 Апикальная и боковая 

К04.81 Остаточная 
К04.82 Воспалительная парадентальная 
К04.89 Корневая киста неуточненная 
К04.9 Другие и неуточненные болезни 

периапикальных тканей 

При хроническом периодонтите 

под влиянием различных неблагопри­

ятных условий (грипп, переохлажде-

ниеи др.) может возникать обостре­
ние воспалительного процесса. Кли­

ническое течение такого обостривше­
гося хронического периодонтита хотя 
и имеет много общих черт с острым 
периодонтитом, но обладает также и 
своими отрицательными  о с о б е н н о ­
стями. Лечение при этой  ф о р м е вос­

паления направлено на устранение не 

только острых воспалительных явле­

ний, как при остром периодонтите, 
но и тех деструктивных нарушений, 

которые характерны для той или 
иной  ф о р м ы хронического периодон­

тита. На этом основании следует раз­
личать в  к л а с с и ф и к а ц и и и хрониче­

ский периодонтит в стадии обостре­

ния (periodontitis chronica exacerbata). 

8 . 5 . Клиническая характеристика 

периодонтита 

8.5.1. Острый верхушечный 

периодонтит 

Острый верхушечный периодонтит 

характеризуется бурно протекающим 

и прогрессирующим воспалением с 

нарастающей сменой одних  с и м п т о ­

мов другими. Для острого периодон­

тита характерно наличие резкой лока­
лизованной боли постоянного харак-

18 Зик. 5491. Ю. M. Мнкснмовский 

273 

Рис. 8.9. Периваскулярные инфильтраты при остром верхушечном периодонтите в 

фазе интоксикации, х 100. 

тера. Интенсивность боли зависит от 

гиперемии, отека, количества и ха­

рактера экссудата. Вначале при ост­

ром периодонтите отмечается нерезко 
выраженная ноющая боль, которая, 

как правило, локализована и соответ­

ствует области пораженного зуба. 

Позднее боль становится более  и н ­

тенсивной, рвущей и пульсирующей, 

иногда иррадиирует по ходу ветвей 

тройничного нерва, что, по мнению 

ряда авторов, свидетельствует о пере­
ходе в гнойное воспаление. 

Продолжительность острого верху­

шечного периодонтита от 2—3 сут до 
2 нед, причем начальные формы вос­

паления резко отличаются от выра­

женных форм и требуют различного 

подхода к их рациональному лече­

нию. Для улучшения понимания кли­
нических проявлений и патологиче­

ской анатомии острого верхушечного 

периодонтита условно выделяют две 

взаимно связанные и вытекающие 
одна из другой стадии, или фазы. 

Первая фаза наблюдается в самом 

начале воспаления, нередко после не­

своевременно или неправильно ле­
ченного пульпита. Характерно воз­

никновение длительных, беспрерыв­
ных болей ноющего характера.  И н о ­
гда к этому присоединяется повы­

шенная чувствительность при наку­

сывании на больной зуб. На десне в 

области зуба никаких изменений вос­

палительного характера в этом перио­

де нет, а при перкуссии в вертикаль­

ном направлении может отмечаться 

повышенная чувствительность перио­

донта. Регионарные лимфатические 

узлы могут быть слегка увеличены и 
слабоболезненны. 

Патологическая анатомия. В резу­

льтате воздействия на периодонт бак­
териальных, физических, химических 

и других факторов в нем нарушается 
клеточный метаболизм, что сопро­

вождается накоплением молочной 
кислоты в тканях и приводит к разви­

тию ацидоза, который ведет к отеку 

соединительной ткани и увеличению 

проницаемости сосудистой стенки, 

способствуя выходу лейкоцитов. При 

микроскопическом исследовании 

определяется картина воспалительной 

гиперемии. Окружающая сосуды 

ткань пропитывается серозной жид­

костью с образованием периваскуляр-

274