Терапевтическая стоматология - часть 59

белый  с т а ф и л о к о к к и , обладающие 
факторами вирулентности, R-гемоли-

тические стрептококки D и F, при 

некрозе пульпы — анаэробные пепто-

стрептококки, стрептококки групп D 

и F, бактероиды,  т р е п о н е м ы , актино-

мицеты, вибрионы и патогенные ста­
филококки. 

К другим  п р и ч и н а м , способствую­

щим развитию пульпита, следует от­
нести травму (отлом части коронки, 
перелом корневой или коронковой 
части зуба, вскрытие полости зуба 

при  ф о р м и р о в а н и и кариозной поло­

сти и подготовке зуба под металлоке-

рамическую или пластмассовую ко­
ронку, перемещение зубов при орто-

донтическом лечении), хирургические 

и терапевтические вмешательства на 
пародонте, воздействие химических 
веществ (фосфорная кислота неорга­

нических цементов, кислотное про­

травливание при использовании ком­

позитов, лекарственные вещества 
паст для лечения глубокого кариеса и 
витальной ампутации пульпы), темпе­
ратурные влияния (препарирование 
зуба при кариесе, под коронку без ох­

лаждения, погрешности при наложе­

нии прокладки под большие металли­
ческие пломбы и вкладки), низкочас­

тотный ультразвук высокой интен­

сивности. 

Классификация.  Н а с ч и т ы в а е т с я 

несколько  д е с я т к о в  с и с т е м а т и з а ц и и 

заболеваний пульпы.  М н о г о ч и с л е н ­

ность их  м о ж н о  о б ъ я с н и т ь  м н о г о о б ­

разием видов  п о р а ж е н и й пульпы, 
различием  п р и н ц и п о в их  с о з д а н и я : 

по  э т и о л о г и и ,  к л и н и ч е с к о й карти­
не,  п а т о м о р ф о л о г и ч е с к и м  п р и з н а ­

кам и т.д.  Н а и б о л е е часто в  к л и н и ­

ческой  п р а к т и к е пользуются  с м е ­

ш а н н ы м и  к л и н и к о - м о р ф о л о г и ч е -

скими  к л а с с и ф и к а ц и я м и ,  р а з р а б о ­

т а н н ы м и Е.М.  Г о ф у н г о м (1927), 

Е.Е.  П л а т о н о в ы м (1968).  П р и в е д е н ­
ные далее  к л и н и ч е с к и е  ф о р м ы пу­

льпита соответствуют представлен­

ным в  к л а с с и ф и к а ц и и  М Г М С У . 

Данная классификация охватывает 

все стороны патологии пульпы зуба, 

однако она  с л и ш к о м громоздка. 

Классификация 

Московского государственного 

медицинского стоматологического 

университета 

I. Острый пульпит. 

Очаговый. 

Диффузный. 

II. Хронический пульпит. 

Фиброзный. 

Гангренозный. 
Гипертрофический. 

III. Обострение хронического пульпита. 

В Международной классификации 

стоматологических болезней на  о с н о ­

ве  М Б К - 1 0 «Болезни пульпы» пред­

ставлены в главе XI «Болезни органов 

пищеварения» в разделе под  ш и ф р о м 

К04. 

К04.0 Пульпит 

К04.00 Начальный (гиперемия] 
К04.01 Острый 
К04.02 Гнойный [пульпарный абсцесс] 

К04.03 Хронический 
К04.04 Хронический язвенный 
К04.05 Хронический гиперпластичес­

кий [пульпарный полип] 

К04.08 Другой уточненный пульпит 
К04.09 Пульпит неуточненный 

К04.1 Некроз пульпы 

Гангрена пульпы 

К04.2 Дегенерация пульпы 

Дентикли 

Пульпарные кальцификации 

Пульпарные камни 

К04.3 Неправильное формирование твердых 

тканей в пульпе 

К04.3Х Вторичный или иррегулярный 

дентин 

Исключены: пульпарные кальцифика­

ции (04.2) 
пульпарные камни (04.2) 

Патогенез. Воспаление пульпы, 

как и любого другого соединитель­
нотканного образования, развивается 

по общим закономерностям. В ответ 

на повреждающий фактор в пульпе 
зуба возникают сложные биохимиче­
ские, гистохимические, ультраструк-

243 

Рис. 7.9. Гиперемия пульпы, х 100. 

турные сосудисто-тканевые реакции. 

Вначале воспаление носит характер 

острого пульпита. Острое воспаление 

пульпы протекает по гиперергическо-
му типу, причем альтерация играет 
роль пускового механизма. Альтера-

тивные явления захватывают нервные 

элементы пульпы, клетки, межкле­

точное вещество, сосуды. Нарушается 

проницаемость соединительноткан­
ных структур. Образуется экссудат, 
вначале серозного характера. При 

остром воспалении из сосудов первы­

ми выходят  п о л и м о р ф н о - я д е р н ы е 

нейтрофилы, а затем моноциты. Оба 

типа клеток функционируют как фа­

гоциты. Пульпа полнокровная, отеч­
ная (рис. 7.9). При микроскопиче-

Рис. 7.10. Клеточный инфильтрат в пу­

льпе зуба, х 100. 

ском исследовании в очаге воспале­

ния наблюдаются сильное  п о л н о к р о ­
вие, стаз, иногда мелкие кровоизлия­
ния. В серозной жидкости — умерен­
ная клеточная  и н ф и л ь т р а ц и я (рис. 
7.10), а также размножение адвенти-

циальных клеток сосудов. Через 6— 
8 ч серозный характер воспаления 

сменяется  г н о й н ы м . Такой переход в 

первую очередь наблюдается в зоне 
воспаления, которая прилежит к ка­
риозной полости. В этой зоне  л е й к о ­

циты интенсивно мигрируют из сосу­

дов, образуя очаговое скопление. 

Экссудат вызывает гипоксию, кото­

рая еще больше нарушает обмен ве­

ществ в пульпе, усиливая анаэробный 
гликолиз, что приводит к ацидозу, уг­
нетающему фагоцитарную активность 
клеток пульпы. Наблюдается распад 

пульпы в очаге, т.е. образуется абс­
цесс пульпы. По окружности абсцесса 

отмечается серозное воспаление пу­

льпы, стихающее по направлению к 

периферии. Такое состояние соответ­

ствует острому очаговому пульпиту, 

который может существовать до 48 ч. 

Нервы и в большой степени некото­

рые химические вещества, называемые 

медиаторами воспаления, управляют 

сосудистыми и клеточными изменени­
ями. Медиаторы бывают экзогенные 

(например, продукты жизнедеятельно­
сти бактерий) и эндогенные. Эндоген­

ные медиаторы поступают из плазмы 

или выделяются из тканей. Из плазмы 
поступают системы кининов, компле­
мента и свертывания, из тканей — ва-

зоактивные амины (гистамин), кислые 

липиды (простагландины), компонен­
ты лизосом — катионныс белки, кис­

лые протеазы и нейтральные протеазы, 

продукты лимфоцитов (лимфокины из 

Т-клеток). 

Метаболиты, образующиеся в очаге 

воспаления, способствуют расплавле­
н и ю не только клеточных элементов, 
но и предентина полости зуба. Дре­

нажное отверстие между кариозной 
полостью и полостью зуба постепен­

но расширяется. Если отток экссудата 

из полости зуба достаточный, то дав­

ление в полости зуба падает, трофика 

244 

тканей улучшается и воспаление пе­

реходит в хроническое, что сопро­
вождается образованием фиброзной 

ткани. Острый очаговый пульпит пе­

реходит в хронический  ф и б р о з н ы й . 

Если отток экссудата из полости зуба 

недостаточен, т.е. продукты распада 
накапливаются в пульпе, то возможно 

образование новых абсцессов в пуль­

пе, их слияние. Воспаление захваты­
вает коронковую и корневую пуль­

пу — развивается острый  д и ф ф у з н ы й 
пульпит. В случае, если в этот период 
происходит отток экссудата из поло­

сти зуба, развивается хронический 

гангренозный пульпит, так как часть 

пульпы, чаще коронковой, погибает 

вследствие расплавления ранее обра­
зовавшихся абсцессов. Этому способ­
ствует присоединение гнилостной 

микрофлоры. Между некротизиро-
ванной тканью и неизмененной пуль­
пой образуется  д е м а р к а ц и о н н а я  л и ­

ния. 

Хронический гипертрофический 

пульпит является следствием длитель­

но протекающего хронического  ф и б ­

розного пульпита при наличии хоро­

шего сообщения кариозной полости с 
полостью зуба. Разрастанию грануля­
ционной ткани способствует высокая 
реактивность пульпы зуба, в связи с 

чем эта форма пульпита часто встре­

чается у  л и ц моложе 30 лет. Темпера­

турные и химические раздражители, 

действующие на пульпу через кариоз­

ную полость, стимулируют разраста­

ние грануляционной ткани. 

Возможен переход хронического 

фиброзного пульпита в хронический 

гангренозный через фазу обострения 

хронического пульпита (естественно, 
с образованием новых абсцессов и 
расплавлением части пульпы).  О б о ­
стрение хронических форм воспале­

ния пульпы возникает всегда при на­

рушении оттока экссудата (дрениро­

вание), что ведет к  н а к о п л е н и ю про­

дуктов воспаления в полости зуба, 

повышению в ней давления, наруше­
нию трофики ткани и развитию но­
вых абсцессов. Обострение процесса 
могут вызвать  ф а к т о р ы , способствую-

Рис. 7.11. Острый очаговый пульпит. 

Гиперемия сосудов и кровоизлияние, 

х 100. 

щие  с н и ж е н и ю резистентности орга­
низма. 

Патологическая анатомия.  М о р ­

фологически острое воспаление пуль­

пы вначале характеризуется отеком 
(рис. 7.11), гиперемией пульпы, сдав-

лением нервных элементов, что слу­

жит причиной появления сильной 

боли. Отмечаются краевое стояние 

лейкоцитов, замедление кровотока, 

стаз и тромбоз сосудов, фрагментация 

нервных волокон, очаги кровоизлия­
ния и гнойного воспаления (рис. 
7.12). При  э л е к т р о н н о - м и к р о с к о п и ­
ческом исследовании обнаруживают­
ся зоны клеточного детрита, скопле­

ния микроорганизмов, большое коли­
чество остаточных телец. В основном 

веществе клеточные элементы трудно 

идентифицировать ввиду их сильного 
разрушения. По периферии от фокуса 

воспаления удается выявить измене­
ние всех компонентов пульпы. Кол-

лагеновые  ф и б р и л л ы отечные, только 

в корневой части пульпы встречаются 

отдельные участки, содержащие кол-
лагеновые фибриллы типичного стро­

ения. Возрастает количество  ф о р м е н ­

ных элементов крови, в первую оче­

редь нейтрофильных гранулоцитов, 

которые образуют  с к о п л е н и я в ко­
ронковой пульпе. 

245 

Рис. 7.12. Абсцесс в пульпе зуба, х 80. 

В слое одонтобластов наблюдаются 

признаки межклеточного и внутри­
клеточного отека. Структуру норма­

льных одонтобластов удается выявить 

л и ш ь в корневой пульпе. Аналогич­

ные изменения происходят и в клет­
ках субодонтобластической зоны. 
Фибробласты пульпы встречаются в 
области коронки, свидетельствуют о 
снижении функции протеинообразо-

вания. В отдалении от очага воспале­
ния определяются нормальные по 
структуре фибробласты. Резко увели­
чено количество плазмоцитов с при­
знаками активного протеинообразо-

вания. При остром очаговом пульпи­

те изменяется структура капилляров. 

Значительно увеличивается количест­

во форменных элементов крови в 
просвете капилляров, наблюдается 

тесный контакт плазматических мем­

бран клеток крови и эндотелиоцитов. 

Определяется увеличение пиноцитоз-

ных пузырьков в цитоплазме эндоте­

лиоцитов, пространства между отде­

льными эндотелиальными клетками 

расширены. Базальная мембрана ка­

пилляров редуплицирована. Выявля­
ются изменения в строении нервных 

волокон. В аксоплазме обнаружива­
ются митохондрии с повышенной 
электронной плотностью матрикса, 
миелиновые структуры. Базальная 

мембрана нервных волокон и оконча­
ний слабо просматривается на отде­

льных участках. 

При остром диффузном пульпите в 

пульпе определяются участки некро-

тизации тканей с трудно идентифи­

цированными клеточными структура­
ми, большим количеством клеточного 

детрита и микроорганизмов. В основ­

ном веществе пульпы — множество 
микроорганизмов. Кроме них, в 

основном веществе пульпы содержит­
ся большое количество свободно ле­
жащих клеточных органоидов, миели-

новых фигур. В слое одонтобластов 

резко выражен межклеточный отек. 
Ядра  п и к н о т и ч н ы , ядерные мембра­

ны на многих участках имеют разры­

вы, выявляется кариорексис. Опреде­

ляются разрывы плазматической мем­

браны клеток, в цитоплазме указан­

ных клеток большое количество уча­

стков цитолиза. Эти одонтобласты 

можно расценивать как нежизнеспо­

собные. 

В субодонтобластической зоне об­

наруживаются также явления межкле­

точного отека, нарушения контактов 

как между звездчатыми пульпоцита-
ми, так и между последними и одон­

тобластами. Изменение клеток этого 

слоя указывает на снижение компен­
саторно-регенеративной способности 

пульпы при  д а н н о й форме пульпита. 
Фибробласты коронковой пульпы 

также претерпевают значительные 

морфологические изменения. В цито­
плазме определяется большое количе­

ство вакуолей, пиноцитозных пузырь­

ков, липидных гранул и вакуолизация 

митохондрий. Резко увеличено коли­

чество нейтрофильных лейкоцитов, 

эритроцитов, макрофагоцитов и плаз­

моцитов, которые образуют скопле­
ния. Значительно возрастает количе­

ство форменных элементов крови в 

просвете капилляров. Все  к о м п о н е н ­

ты нервных элементов пульпы пре­
терпевают изменения в результате па­
тологического процесса. Аксоплазма 

нервных волокон и нервных оконча­

ний вакуолизируется, в ней практиче­

ски не выявляются клеточные орга-

246