Терапевтическая стоматология - часть 58

перекрытие рецепторных полей. 

Именно в этом сплетении миелино-

вые волокна освобождаются от своей 

оболочки и, находясь еще в окруже­

нии шванновских клеток (леммоци-

тов), многократно разветвляются и 
образуют субодонтобластическое 

сплетение. Наконец, терминальные 
аксоны выходят из своей оболочки из 

шванновских клеток и проходят меж­

ду одонтобластами как свободные 

нервные  о к о н ч а н и я . 

Нервные элементы обнаруживают­

ся в предентине, а по  д а н н ы м иссле­
дований последних лет, и в минера­
лизованном дентине — в дентинных 

трубочках. В области дентинно-пуль-

парной границы на зубах человека 

имеется несколько типов нервных 

окончаний. Одни волокна идут от 
субодонтобластического нервного 
сплетения к слою одонтобластов, но 

не доходят до предентина. Другие во­

локна заходят в предентин и идут 

прямо или в виде спирали через  д е н ­

тинные канальцы в близком контакте 

с отростками одонтобластов. Боль­

шинство этих интратубулярных воло­

кон заходит в  д е н т и н н ы е канальцы 

только на несколько  м и к р о н , но не­

которые проникают на глубину  п р и ­
мерно до 100 мкм. Отдельные волок­
на, достигая предентина, интенсивно 
разветвляются. Площадь, охватывае­

мая таким  е д и н и ч н ы м терминальным 
комплексом, часто составляет тысячу 
квадратных  м и к р о н , при этом в груп­

пе передних зубов их количество бо­

льше, чем в жевательных, в пришееч-

ной и околопульпарной зонах —  б о ­

льше, чем в других участках дентина. 

Этим можно объяснить повышенную 
чувствительность и болезненность, 
возникающую при препарировании 
указанных зубов. 

Большое количество нервных ре­

цепторов располагается в субодонтоб-

ластической зоне в виде сплетения. 

Доказана взаимосвязь между нерв­

ными волокнами и одонтобластами, 

однако механизм передачи боли от 

дентина к нервным окончаниям пуль­

пы полностью не выяснен. 

Рис. 7.6. Субодонтобластическое нерв­
ное сплетение (по Л.И.Фалину). 

Защитная оболочка пульпы и  д е н ­

тина — эмаль зуба — может разруши­
ться вследствие различных причин, и 

обнаженный дентин подвергается 

воздействию внешних факторов. Та­

кими факторами являются темпера­

турные, механические, осмотические 

и электрические раздражения. Эти 

даже незначительные раздражения 

при таких состояниях, как открытая 

шейка зуба, стирание и клиновидный 

дефект, эрозия, кариес или наруше­

ние краевого прилегания пломбы, 

могут вызвать сильные болевые ощу­
щения. В большинстве случаев пуль­
па зуба с  п о в ы ш е н н о й чувствительно­

стью здорова и не воспалена. 

Существует несколько теорий, доказы­

вающих механизм передачи боли от денти­

на к нервным окончаниям пульпы, но все 

они экспериментально не подтверждены. 

M.Brannstrom в 1961 г. предложил гидро­

динамическую теорию чувствительности 

дентина. Согласно этой теории, боль воз­

никает в ответ на движение жидкости в 

дентинных канальцах, которое стимулиру­

ет нервные окончания в периферической 
области пульпы. В настоящее время счита­
ется, что все вызывающие боль раздражи­
тели, такие как тепло, холод, потоки воз­
духа и зондирование инструментом, при­

менение осмотически активных субстан­
ций, например сахара, стимулируют дви­

жение жидкости в канальцах. Тканевая 

жидкость находится в пульпе и дентинных 

канальцах под гидростатическим давлени­

ем приблизительно 30 мм рт.ст. и устрем­
ляется наружу. Жидкость в дентинных ка-

239 

нальцах удерживается под действием ка­
пиллярных сил. Гидродинамические силы, 

повышая давление, увеличивают поток 
ионов калия и натрия через активируемые 

давлением каналы клеточных мембран, ге­

нерируя, таким образом, клеточные потен­
циалы. Эти клеточные потенциалы акти­
вируют нервные волокна пульпы. 

Установлено, что болевые  о щ у щ е ­

ния, возникающие в гиперчувствите­

льном дентине, передаются миелино-

выми волокнами. 

Для коронковой и корневой пуль­

пы характерно общее строение, но су­
ществует и ряд отличий. Так, корне­

вая пульпа содержит меньшее коли­

чество высокодифференцированных 
элементов и поэтому более устойчива 

к повреждениям. Высокодифферен­
цированных клеток — одонтобластов 
в коронковой пульпе 5 слоев, а в кор­
невой — не более двух. В коронковой 
пульпе превалирует клеточный  ф о н , а 
в корневой — волокна, причем в ко­
ронковой пульпе меньше магистраль­

ных сосудов и нервных стволов.  К о р ­
невая пульпа дополнительно получает 

питательные вещества по сосудам пе­

риодонта. 

7 . 2 .  Ф у н к ц и и  п у л ь п ы 

Ткань пульпы выполняет три основ­

ные  ф у н к ц и и : пластическую,  т р о ф и ­

ческую и защитную. 

Пластическая функция заключается 

в образовании дентина из одонтобла­

стов. Первичный и вторичный дентин 

образуется на протяжении всего пе­

риода жизнеспособности зуба. Этот 

процесс обусловлен физиологически. 

По мере образования вторичного  д е н ­

тина происходит постепенное умень­

шение объема полости зуба и просве­

та корневых каналов. 

В ответ на нефизиологическое раз­

дражение (например, кариес или па­
тологическое стирание) одонтобласты 

образуют третичный защитный ден­

тин — составную часть защитной ре­
акции комплекса пульпа—дентин на 

воздействие внешних раздражителей. 

Третичный дентин всегда образуется 

на участке воздействия патологиче­

ского раздражения. Если вследствие 

какого-либо повреждения часть слоя 

одонтобластов погибла, то пульпа 

всегда способна восполнить дефект 
новообразовавшимися одонтобласта-
ми. 

Трофическая функция. В пульпе хо­

рошо развита кровеносная и  л и м ф а ­
тическая сеть. Основное вещество пу­

льпы является средой, через которую 

питательные вещества из крови по­

ступают в клеточные элементы пуль­

пы, а продукты метаболизма через ту 

же среду вновь попадают в венозную 

кровеносную сеть. Как известно, в 

твердых тканях зуба кровеносные со­

суды отсутствуют и питание дентина 

коронки и корня осуществляется че­

рез отростки одонтобластов. Цемент 

корня зуба и частично дентин снаб­

жаются кровью через сосудистую  с и с ­

тему периодонта.  Т р о ф и к а эмали, 

хотя и в меньшей степени, также осу­
ществляется через отростки одонтоб­

ластов.  О д н о в р е м е н н о неорганиче­

ские и органические вещества посту­

пают в эмаль в основном из ротовой 
жидкости. В случае прекращения по­
ступления этих веществ в эмаль со 
стороны пульпы (например, в депуль­

пированных зубах) устойчивость эма­

левого покрова к механическим воз­
действиям снижается, а цвет эмали 

становится тусклым и неблестящим. 

У людей зрелого и пожилого возраста 

трофическая  ф у н к ц и я пульпы снижа­

ется, что облегчает развитие различ­

ных патологических процессов в 

твердых тканях зуба: стирание, обра­

зование клиновидных дефектов, эро­

зий зуба и др. 

Защитная, или барьерная, функция. 

Пульпа является биологическим за­

слоном, ограждающим периодонт от 

проникновения  и н ф е к ц и и через кор­
невой канал, и передатчиком раздра­

жений, воспринимаемых поверхно­
стью зуба. 

З а щ и т н а я  ф у н к ц и я в пульпе осу­

ществляется  к л е т к а м и  р е т и к у л о э н -

д о т е л и а л ь н о й  с и с т е м ы . К клеткам 

этой системы в первую очередь от-

240 

носятся  г и с т и о ц и т ы , которые при 
патологических процессах превра­
щаются в  п о д в и ж н ы е  м а к р о ф а г и и 

в ы п о л н я ю т роль  ф а г о ц и т о в . К рети-
к у л о э н д о т е л и а л ь н о й системе  о т н о ­

сятся  т а к ж е  э н д о т е л и о ц и т ы сосудов. 

З а щ и т н у ю роль  в ы п о л н я ю т и  п л а з -
м о ц и т ы — клетки,  в ы р а б а т ы в а ю щ и е 
антитела. На  о с н о в а н и и гистологи­
ческих  и с с л е д о в а н и й  д о к а з а н о , что 
ф и б р о б л а с т ы  п р и н и м а ю т участие в 
о б р а з о в а н и и  ф и б р о з н о й капсулы 

вокруг  п а т о л о г и ч е с к о г о очага в пу­

льпе.  Ф а г о ц и т о з и внутриклеточное 

переваривание  о с у щ е с т в л я ю т  н е й -

т р о ф и л ь н ы е  г р а н у л о ц и т ы . 

7 . 3 . Влияние на пульпу зуба 

факторов старения 

и патологических состояний 
организма 

В процессе жизнедеятельности зуб не 

только «стареет», но также может 
быть поражен кариесом, реставриро­

ванным или стертым. Пульпа зуба на­
ходится в тесном контакте с  д е н т и ­

ном, и поэтому все негативные воз­

действия на зуб вызывают в ней мор­

фологические структурные измене­

ния. 

Полость зуба при старении умень­

шается в размерах, особенно ее кор­
невая часть, снижается синтетическая 
и энергетическая функциональная 
активность клеток, в первую очередь 

одонтобластов. 

С возрастом  у м е н ь ш а е т с я регене-

р а ц и о н н а я  с п о с о б н о с т ь пульпы. 
Слой  о д о н т о б л а с т о в в зубах у  л и ц 

пожилого возраста  з н а ч и т е л ь н о  и с ­

тончается. 

К возрастным изменениям ткани 

пульпы относятся уменьшение плот­

ности фибробластов, увеличение ко­

личества коллагеновых волокон и 

уменьшение плотности кровеносных 
сосудов и нервов, появление сетчатой 

дистрофии и  п е т р и ф и к а ц и и . Некото­

рые исследователи отмечают кальци-
ф и к а ц и ю артериол и прекапилляров, 
а также их атеросклеротические изме­

нения. 

Рис. 7.7. Пульпа зуба (схема). 

Д — дентикль; Н — нервное волокно. 

Дистрофические изменения пульпы 

могут иметь не только  и н в о л ю ц и о н ­
ные характер. Они возникают при 

нанесении травмы, в процессе выздо­

ровления после лечения, а также в 
результате стоматологических вмеша­

тельств. Указанные  п р и ч и н ы могут 

вызывать образование во всех облас­

тях пульпы обызвествлений, которые 

чаще возникают вблизи кровеносных 
сосудов. К  д и с т р о ф и ч е с к и м измене­

ниям относят также появление  д е н -

тиклей. 

Дентикли (камни пульпы) чаще  о б ­

разуются в коронковой пульпе. В за­

висимости от  л о к а л и з а ц и и различают 

свободные  д е н т и к л и , прилегающие 

(рис. 7.7) и межуточные (интерстици-

альные), а по биологической структу­

ре — истинные и неистинные.  С в о ­

бодные дентикли (рис. 7.8), встреча­

ющиеся изолированно в ткани пуль­
пы, при усиленном образовании  д е н ­

тина могут срастаться с внутренней 

стенкой дентина (пристеночный  д е н ­

тикль) или располагаться интерсти-

циально. 

Истинные дентикли встречаются 

редко, в основном в верхушечной ча­
сти корневых каналов. По структуре 

16 Зек. 5491. Ю. М. Максимовский 

241 

Рис. 7.8. Дентикль в пульпе зуба, х 20. 

они  н а п о м и н а ю т первичный дентин 

и образуются посредством  д и с л о ц и ­
рованных гнезд клеток эпителиаль­

ной оболочки Гертвига, обладающих 

одонтогенным потенциалом. 

Неистинные дентикли  н а б л ю д а ю т ­

ся часто,  л о к а л и з у ю т с я в  о с н о в н о м 

в  к о р о н к о в о й пульпе.  Д и с т р о ф и ч е ­

ские участки  т к а н и пульпы образу­

ют  м а т р и ц ы для  о т к л а д ы в а н и я  к о н ­

центрических слоев  о б ы з в е с т в л е н -
ной  т к а н и . 

По клиническим проявлениям  д е н ­

тикли и другие  д и ф ф у з н ы е обызвест­

вления асимптоматичны, при обли­

терации или сужении корневых кана­

лов затрудняют эндодонтическое  л е ­

чение. 

Некоторые соматические заболева­

ния влияют на клетки, волокна и 

основное вещество соединительной 
ткани пульпы. К таким состояниям 

относятся недостаточность витаминов 

С, А и D, гормональные расстройст­

ва, особенно сахарный диабет и  т и -

реоидная недостаточность, тяжелые 

и н ф е к ц и о н н ы е заболевания, гиперто­
ническая болезнь и др. 

При действии на зуб неблагоприят­

ных факторов в пульпе появляются 
изменения, которые определяются 
как морфологически стереотипные 
(вакуолизация одонтобластов, ретику­

лярная  д и с т р о ф и я ,  п е т р и ф и к а ц и я ) , 

несмотря на определенную специ­
фичность, связанную с конкретной 
патологией. 

Этиология. Пульпит (pulpitis) — 

воспалительный процесс в пульпе как 
результат реакции тканей на различ­

ные раздражители. 

Чаще всего причиной пульпита 

служат микроорганизмы и их токси­

ны, попадающие в пульпу из кариоз­
ной полости зуба через  д е н т и н н ы е 

трубочки или из пародонтального 

кармана через  п е р ф о р а ц и о н н о е от­
верстие,  л и б о с кровотоком при 
острых  и н ф е к ц и о н н ы х заболеваниях. 

Гематогенное  и н ф и ц и р о в а н и е пульпы 

возможно при гриппе, осложненном 

кап илляротокси козом, остеом иелите 
и др. Воспаление пульпы может раз­
виться в интактных зубах в связи с 
проникновением микроорганизмов из 
ближайших  и н ф е к ц и о н н ы х очагов, 
ретроградно — через одно из верху­

шечных отверстий при наличии кар­
мана, после кюретажа и других опера­

ций. 

Основными возбудителями пульпи­

та являются гемолитические и не­

гемолитические стрептококки, хотя 

при пульпите обнаруживаются также 

д и п л о к о к к и ,  с т а ф и л о к о к к и , грампо-

ложительные палочки, стрепто- и 
лактобациллы, грибы и др. Начало 

воспаления  с о п р я ж е н о с  и н ф и ц и р о ­
ванием поверхностных участков пуль­
п ы , прилежащих к кариозной поло­
сти. В дальнейшем микроорганиз­

мы и продукты их жизнедеятельно­
сти проникают в корневую пульпу. 

Острый пульпит вызывают негемоли­

тический стрептококк группы D, зе­
л е н я щ и й и стрептококк без группово­

го антигена, а также лактобактерии. 

При переходе острого пульпита в 
гнойный появляются золотистый и 

242