Терапевтическая стоматология - часть 34

нальные контрацептивы, салицилаты, 

применяемые регулярно и длительно, 

способны вызвать нарушения мине­

рального обмена и в конечном счете — 
некариозные поражения зубов. 

На твердые ткани зубов, кроме того, 

оказывают влияние определенные ток­
сические факторы рабочей среды, а 

также частый индивидуальный контакт 

с токсичными веществами. 

Эрозии и стирание зубов наблюда­

ются при длительном приеме салици-

латов и гормональных препаратов, 

сосании кислых таблеток витамина С. 

При этом эрозии различной  ф о р м ы 
появляются на необычных для них 

участках зуба (бугорки, режущий 

край). 

Вдыхание паров токсичных ве­

ществ —  т о к с и к о м а н и я — привело к 

тому, что с проявлением такой пагуб­

ной страсти чаще других специали­
стов стали сталкиваться стоматологи. 

Именно они имеют возможность пер­

выми распознать заболевание на са­
мых ранних стадиях. 

Пары летучих токсичных веществ 

(клей «Момент», ацетон, бензин и 

др.) при вдыхании растворяются в 

слюне и оказывают влияние на  п о ­

верхность эмали, что может привести 
к изменению цвета зубов от светло-

желтого до светло- и  т е м н о - к о р и ч н е ­

вого, потере ею блеска, деминерали­
зации и некрозу. 

Лечение. При медикаментозных по­

ражениях эмали и дентина Ю.А.Федо­
ров рекомендует провести курс комп­

лексной реминерализующей терапии: 

глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза 
в день; поливитамины «Квадевит» или 
«Компливит» по 4—5 таблеток в день; 
аппликации фосфатсодержащих паст; 
электрофорез 2,5 % раствора глицеро­
фосфата кальция — 10 сеансов через 

день. Весь курс рассчитан на 1 мес. 

Курс общей реминерализующей тера­

пии повторяют 2—3 раза в течение 

года. Местное лечение проводят без пе­

рерывов. Необходима консультация 

врача-интерниста. 

При необходимости пломбирова­

ния зубов лучшим вариантом следует 

считать использование стеклоионо-

мерных цементов или их сочетания с 

композитными материалами. 

Общее и местное лечение зубов у 

больных с токсическими поражения­

ми эмали и дентина отличается преж­

де всего назначением дополнительно 

к реминерализирующей терапии ак­

тивных антиоксидантов (витамины А, 

С, Е). Пломбирование зубов после 
реминерализующей терапии следует 

проводить только  с т е к л о и о н о м е р н ы -
ми цементами. 

5.2.6. Некроз твердых тканей 

зубов 

Клиническая картина.  П р о я в л е н и е 

некроза начинается с потери блеска 

эмали и образования меловидных пя­

тен, которые затем становятся тем­

н о - к о р и ч н е в ы м и . В центре очага по­

ражения наблюдаются размягчение и 
образование дефекта, при этом эмаль 

становится хрупкой, откалывается эк­
скаватором.  Д е н т и н также пигменти­
руется.  О б ы ч н о поражается много зу­
бов. Больные жалуются на боли, воз­

никающие при воздействии темпера­

турных, механических и химических 

раздражителей и быстро проходящие 

после их устранения. 

Считают, что подобные проявления 

возникают на фоне нарушения или пе­

рестройки функций желез внутренней 

секреции (щитовидной, половых), в 

период беременности и др. 

Характерно образование очагов не­

кроза ткани на вестибулярной повер­

хности в области шеек резцов, клы­

ков, малых коренных и значительно 
реже больших коренных зубов. 

Патогистологическая картина. 

Для пришеечного некроза характерно 

появление типичных зон поверхност­

ной деминерализации. При изучении 

ш л и ф о в зубов с белым пятном при 

поляризационной  м и к р о с к о п и и нахо­

дят выраженные подповерхностные 

изменения при сохранившемся на­
ружном слое эмали, хорошо видны 

л и н и и Ретциуса, определяется цент­

ральная темная зона с более светлы-

143 

ми участками по периферии, т.е. ха­
рактерные для кариозного поражения 

признаки. На этом основании можно 

считать, что некроз эмали есть не что 

иное, как быстро прогрессирующий 
кариозный процесс. 

Дифференциальная диагностика. Раз­

вившийся пришеечный некроз эмали 

следует дифференцировать от выра­

женных стадий клиновидного дефекта 

и эрозий. Эти заболевания имеют сход­

ство лишь в локализации элементов 

поражения на шейке зуба или вблизи 
нее, однако внешний вид очагов пора­

жения при всех трех видах патологии 

имеет существенные и характерные 
особенности. 

Лечение. При  в о з н и к ш и х пораже­

ниях принимают меры, способствую­
щие устранению гиперестезии, укреп­

лению тканей зубов. При значитель­

ном разрушении зубов показано ор­

топедическое лечение. 

5.2.6.1. Радиационный (постлучевой) 
некроз 

Радиационный некроз твердых тка­

ней зубов возникает после воздейст­
вия ионизирующего излучения в свя­
зи с лечением злокачественных ново­
образований, заболеваний  к р о в и , с к е ­

лета и других органов и систем, а так­

же от действия профессиональных 
факторов. 

До настоящего времени нет едино­

го мнения о механизме и характере 
изменений в тканях зуба и полости 

рта в результате радиационного излу­

чения. Одни исследователи склонны 

относить лучевые нарушения тканей 

зубов к некариозным поражениям. 

Другие считают, что после радиаци­

онного облучения активно развивает­
ся кариес зубов наряду с некариозны­

ми поражениями. 

Патогенез лучевого поражения зу­

бов до сих пор окончательно не выяс­

нен. Обсуждаются  д а н н ы е о сосуди­
стых, морфологических и дегенера­

тивных нарушениях в пульпе. Пред­

полагают влияние на зубы ксеросто-
мии, развивающейся после лучевого 

воздействия. Не исключается имму-

нодепрессивное действие ионизирую­
щего излучения. Некоторые исследо­
ватели полагают, что в облученном 
организме происходит специфическое 

подавление металлосодержаших фер­
ментных систем (в первую очередь 

железосодержащих), участвующих в 

процессе тканевого дыхания в аэроб­

ной фазе. Нарушение аэробной фазы 

тканевого дыхания влечет за собой 

накопление в тканях организма, в том 
числе в пульпе зуба, недоокисленных 
продуктов метаболизма, а также стой­

кое нарушение их дальнейшего окис­

ления. 

Таким образом, в результате воз­

действия ионизирующего излучения 

и м е н н о эти процессы, происходящие 
в пульпе зуба, приводят к нарушению 

трофики и физиологических процес­

сов реминерализации эмали и денти­

на. Особенно это выражено при соче­

тании с нарушением  ф у н к ц и и слюн­

ных желез, вызываемой облучением, 

с последующим дисбалансом ремине-
рализующих механизмов в среде 
эмаль — слюна. 

Клиническая картина. Проявления 

постлучевого поражения зубов и тка­
ней полости рта достаточно характер­
ны. Прежде всего практически у всех 

больных отмечаются радиомукозит 
слизистой оболочки губ, щек, языка, 

потеря или извращение вкусовых 

ощущений, выраженная ксеростомия 

и соответственно сухость в полости 

рта. 

Обычно спустя 3—6 мес после лу­

чевого воздействия эмаль зубов утра­
чивает характерный блеск, становится 

тусклой, серовато-блеклой. Отмеча­

ются ломкость, стертость жеватель­
ной и вестибулярной поверхностей 
зубов. На этом  ф о н е появляются уча­
стки некроза, вначале локальные, а 

затем по типу циркулярного пораже­
ния зубов. Обычно они темного цве­

та, заполнены рыхлой некротической 

массой, безболезненные. Отсутствие 

болевого симптома — характерная 

особенность радиационного пораже­

ния зубов. Постепенно участки не-

144 

кроза расширяются и захватывают 

значительную часть зуба. Удаление 

некротических масс из очага пораже­
ния, как правило, безболезненное, 
поэтому делать это надо осторожно. 

Без радикальных лечебных меро­

приятий через 1—2 года  п о р а ж е н н ы ­
ми оказываются более 96 % зубов. 

Интенсивность лучевого пораже­

ния зубов в известной степени зави­

сит от зоны и дозы облучения. Эти 

поражения,  н а п о м и н а ю щ и е кариес, 

безболезненны даже при зондирова­

нии, показатель электроодонтомет-
рии понижен до 15—25 мкА. 

Образовавшиеся в зубах полости 

имеют неровные изъеденные края, 
которые в пределах эмали прозрач­
ные и хрупкие. Располагаются поло­

сти на атипичных для кариеса повер­

хностях зубов. Кариозная полость 
обычно заполнена серой массой, уда­

ление ее малоболезненно или безбо­
лезненно. Ранее и вновь поставлен­

ные пломбы выпадают. 

Анамнез позволяет  д и ф ф е р е н ц и р о ­

вать указанные поражения, наметить 
меры лечения и профилактики. 

Профилактика. Для уменьшения 

прямого действия радиации на зубы 
изготавливают индивидуальную  с в и н ­
цовую каппу, которую больной наде­
вает непосредственно перед каждой 

процедурой лучевой терапии. Необхо­

димо также уменьшить опосредован­

ное действие  п р о н и к а ю щ е й радиации 
путем предварительного (перед облу­
чением) проведения месячного курса 
общей и местной реминерализующей 

терапии в сочетании с комплексом 

антиоксидантов. 

Если профилактические мероприя­

тия перед облучением не проводили, 
то после лучевой терапии необходимо 

провести весь курс комплексного ле­

чения в течение 5—6 мес, сочетая его 
со стоматологическими вмешательст­

вами. 

Обычно через 3—4 нед комплекс­

ной реминерализующей и  а н т и о к с и -

дантной терапии появляется гипере­

стезия дентина. Это хороший при­

знак, свидетельствующий о восста­

новлении жизнеспособности пульпы 
зуба. 

Лечение. При  п о р а ж е н и и твердых 

тканей коронки зуба лечение прово­

дят в несколько этапов. Вначале осто­

рожно удаляют некротические массы 

из дефектов зубов вручную экскава­

тором, чтобы не внедриться в полость 

зуба, а затем вводят  к а л ь ц и ф и ц и р у ю -

щую пасту, состоящую из равных час­

тей  п о р о ш к а глицерофосфата каль­

ция, оксида цинка и глицерина.  П а с ­

ту накладывают  т о н к и м слоем на дно 

и стенки образовавшейся полости и 
закрывают временным пломбировоч­

ным материалом. Следующий этап 

отсроченного лечения зубов проводят 
через 1 — 1,5 мес. Он состоит в удале­

нии нежизнеспособных, некротизи-

рованных тканей зуба при помощи 
бора до минерализованного участка 

дентина или эмали, после чего вновь 

накладывают кальцифицирующую 
пасту и пломбируют зубы стекло-

и о н о м е р н ы м и цементами. 

При более глубоких поражениях 

устраняют имеющиеся некротические 

дефекты стеклоиономерными цемен­

тами и через 3—4 мес, если этого тре­

бует косметическая реставрация пе­

редних зубов, часть стеклоиономера 
удаляют, а сверху накладывают ком­

позитный пломбировочный материал. 

5.2.6.2. Компьютерный некроз 

Впервые компьютерный некроз зубов 

описан Ю.А.Федоровым в 1997 г. как 

некроз твердых тканей зубов, возни­
кающий у работающих с компьютера­
ми. 

Клиническая картина.  Х а р а к т е р ­

ны  с и с т е м н о с т ь ,  м н о ж е с т в е н н о с т ь и 
о б ш и р н о с т ь  п о р а ж е н и я  т к а н е й зуба. 

Очаги некроза  о х в а т ы в а ю т  з н а ч и т е ­

льную или  д а ж е  б б л ь ш у ю часть ко­

р о н о к зубов, прежде всего  а т и п и ч ­

ной для  к а р и е с а  п о в е р х н о с т и , их 
п р и ш е е ч н о й части и  к о р н е й . Эти 

очаги  о к р а ш е н ы в  т е м н о - к о р и ч н е ­

вый, почти  ч е р н ы й цвет,  з а п о л н е н ы 

р а з м я г ч е н н о й массой  т к а н е й зуба 

такого же или  г р я з н о - к о р и ч н е в о г о 

10 Зяк. 5491. Ю. М. Максимовский 

145 

цвета.  О н и  л е г к о удаляются  э к с к а ­
ватором, как  п р а в и л о ,  б е з б о л е з н е н ­
ны.  Н е п о в р е ж д е н н ы е участки мут­

но-белого или  с е р о в а т о - б е л о г о цве­

та, без  ж и в о г о блеска.  Б о л ь н ы е от­

мечают слабую  г и п е р е с т е з и ю  л и ш ь 
вначале  п а т о л о г и ч е с к о г о процесса. 
Э л е к т р о о д о н т о м е т р и я свидетельст­
вует о  к р а й н е слабой  р е а к ц и и пуль­
пы на  э л е к т р и ч е с к о е раздражение 
(25—30 мкА). Отсутствие болевого 
с и м п т о м а ,  б о л ь ш а я занятость  я в л я ­
ются  п р и ч и н а м и запоздалого обра­

щ е н и я к врачу  п р а к т и ч е с к и всех па­
циентов. У всех больных отмечается 
г и п о с а л и в а ц и я , иногда резко выра­

ж е н н а я ,  п е р е х о д я щ а я в  к с е р о с т о -

м и ю . 

Рентгенологически определяются 

нечеткие, более прозрачные, чем в 
норме, зубы, что свидетельствует о их 

гипоминерализации. 

С одной стороны, выявленные по­

ражения просты для диагностики 
вследствие большой площади разру­

шения зубов, с другой — врач сразу 

сталкивается с необходимостью клас­
сификации и диагностики пораже­

ния, не похожего на другие и не 
встречавшегося ранее. 

Современные компьютеры с  м о н и ­

торами, как и цветные телевизоры, 

отличаются мягким ионизирующим 

излучением, создают особое электро­
магнитное поле, оказывают электро­

статическое действие и весьма актив­

но влияют на состояние резистентно­

сти организма. 

Некроз минерализованных тканей, 

по-видимому, связан как с частичной 
гибелью одонтобластов или резким 
нарушением  ф у н к ц и и этих клеток и 

других элементов пульпы, так и с не­

посредственным действием проника­

ющего излучения и других факторов 

на белковые структуры эмали и  д е н ­

тина. Важным негативным фактором 

является также нарушение функции 
слюнных желез и соответственно 

процессов физиологической ремине-
рализации эмали. Антиокислитсль-
ных резервов, буферных систем мо­
жет оказаться недостаточно для  с о ­

хранения окислительного гомеостаза, 
особенно при дефиците поступления 
антиоксидантов в организм. 

Лечение. Общее и местное лечение 

проводят по схеме терапии радиаци­

онного некроза. В качестве постоян­

ных пломб используют стеклоионо-
мерные цементы. 

5.2.6.3. Кислотный некроз зубов 

Кислотный (химический) некроз зу­

бов является результатом местных 

воздействий. Это поражение обычно 
наблюдается у длительно работающих 
на производстве неорганических 
(хлористоводородная, азотная, сер­
ная) и несколько реже органических 

кислот. Одними из первых клиниче­

ских признаков кислотного некроза 
являются чувство  о с к о м и н ы , повы­

шенная чувствительность к темпера­

турным и механическим раздражите­
лям. Иногда проявляется ощущение 

прилипания зубов при их смыкании. 

Возникновение указанной патоло­

гии в первую очередь связывают с не­
посредственным воздействием кислот 
на эмаль зуба. В цехах таких произ­
водств в воздухе скапливаются пары 
кислот, газообразный хлористый во­

дород, которые, попадая в полость 

рта, растворяются в слюне. Послед­

няя приобретает кислую реакцию и 

декальцинирует твердые ткани зуба. 

Прогрессирование химического не­

кроза твердых тканей зуба приводит к 
изменению внешнего вида эмали зу­

бов фронтальной группы: она стано­

вится матовой и шероховатой. Иногда 
эмаль приобретает грязно-серый от­
тенок или темную пигментацию. Рез­

ко выражено стирание тканей зубов. 

При кислотном некрозе наиболее 

тяжело поражаются резцы и клыки. 

Исчезает эмаль в области режущих 

краев коронок, при этом образуются 
острые, легко отламывающиеся уча­
стки коронки зуба. Затем процесс де­
струкции и стирания распространяет­

ся на эмаль и дентин не только вести­
булярной, но и язычной поверхности 

резцов и клыков.  К о р о н к и этих зубов 

146