Терапевтическая стоматология - часть 30

ные на уменьшение содержания  ф т о ­
ра в питьевой воде, и меры индивиду­

альной профилактики. 

Уменьшение количества фтора в 

питьевой воде может быть достигнуто 
путем замены водоисточника или 

снижения содержания фтора за счет 
смешения воды из разных водоисточ­

ников, например из скважин и лед­

никовой воды в горной местности. 
Существуют методики очистки питье­

вой воды от избытка фтора. Следует, 

однако, иметь в виду, что полностью 
обеспечить население эндемичных 

районов  о ч и щ е н н о й от фтора питье­

вой водой невозможно, хотя для не­

больших контингентов детского насе­

ления это сделать можно. 

Индивидуальные меры профилакти­

ки необходимо применять с момента 
рождения ребенка. В первую очередь 
следует избегать искусственного вскар­

мливания и раннего введения прикор­
ма. С введением прикорма основное 
количество воды в пище следует заме­

нять молоком и соками. Клинические 
наблюдения показали, что дополните­

льное введение в пищу витаминов С, 

D, глюконата кальция в значительной 

степени уменьшает проявление флюо­
роза. Важное значение имеет пищевой 
рацион. В частности, следует исклю­
чить или ограничить прием продуктов, 
содержащих фтор (морская рыба, жи­

вотное масло, шпинат и др.). Особо 

важное значение в профилактике флю­

ороза имеет вывоз детей на летний пе­

риод из эндемичного района. Замена 
водоисточников в течение 3—4 мес 
ежегодно в первые 8—10 лет жизни ре­
бенка способствует нормализации об­
разования эмали и в значительной сте­

пени снижает частоту поражения зубов 

флюорозом. 

5.1.4. Аномалии развития, 

прорезывания зубов, 

изменение их цвета 

Изменения  ф о р м ы , размеров, цвета и 
количества зубов могут быть следст­

вием различных патологических  с о ­

стояний организма. 

Задержка прорезывания зубов на­

блюдается при рахите, туберкулезе, 

п о р а ж е н и и  н е р в н о й и  э н д о к р и н н о й 

систем, а также в случаях  н е п р а в и ­

л ь н о г о  р а с п о л о ж е н и я зачатков зу­

б о в ,  п е р и о д о н т и т а  м о л о ч н ы х зубов, 

н е п р а в и л ь н о г о  р а з в и т и я челюстей. 
Чаще других зубов  р е т е н ц и и под­
вержены  п о с т о я н н ы е  к л ы к и верхней 

ч е л ю с т и , малые  к о р е н н ы е и третьи 
б о л ь ш и е  к о р е н н ы е зубы  н и ж н е й че­
люсти. 

Реже наблюдаются случаи прежде­

временного прорезывания зубов, что 
связывают с акселерацией. 

Сверхкомплектные зубы  о б ы ч н о 

встречаются в  п о с т о я н н о м прикусе. 

Т а к и е зубы часто  и м е ю т  н е п р а в и л ь ­

ную  ф о р м у , реже —  н о р м а л ь н у ю , 
могут находиться в зубном ряду 

л и б о располагаться вне его. Убеди­
тельного  о б ъ я с н е н и я  п р и ч и н  р а з в и ­

тия подобных  а н о м а л и й нет, хотя, 

п о - в и д и м о м у , эту  п а т о л о г и ю следу­

ет рассматривать  к а к результат  п о ­

в ы ш е н н о й  п р о д у к ц и и зубообразова-

тельной  п л а с т и н к и . 

Наблюдаются случаи уменьшения 

общего количества зубов — адентии. 

Крайне редко возникает полная аден­

тия, что может быть обусловлено глу­
бокими нарушениями наследственно­

го характера; чаще адентия бывает ча­

стичной. 

Самой распространенной анома­

лией зубов является изменение  ф о р ­

мы, числа и величины корней зубов. 

Такая аномалия может быть обуслов­
лена генетическими факторами и  э н ­
д о к р и н н ы м и расстройствами. 

Нарушения формы отдельных зубов 

(зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера 

и Тернера) уже упоминались ранее. 

Наблюдаются случаи сращения и 

слияния зубов (рис. 5.7), аномалии 
формы их корней и даже инвагина­

ция зубов (рис. 5.8). 

Изменение цвета  ( ж е л т ы й ,  с е р о -

ж е л т ы й ,  т е м н о - к о р и ч н е в ы й , желто-

з е л е н ы й ,  к о р и ч н е в о - з е л е н ы й , чер­

н о - к о р и ч н е в ы й ,  с е р ы й ,  с е р о - с и н и й , 

з е л е н ы й , голубой,  л и л о в ы й , чер­

ный)  к о р о н о к  м о л о ч н ы х зубов на-

127 

Рис. 5.7. Слияние коронок централь­
ных и боковых резцов верхней челюсти. 

блюдается при  г е м о л и т и ч е с к о м  с и н ­

дроме и  г е м о л и т и ч е с к и х желтухах 

различной  э т и о л о г и и .  О б р а з у ю щ и й ­

ся при гемолизе  э р и т р о ц и т о в и от­

к л а д ы в а ю щ и й с я в  т к а н я х зуба не­
прямой  б и л и р у б и н обусловливает 

о к р а ш и в а н и е зубов в  р а з л и ч н ы е 

цвета и может влиять на  п р о ц е с с ги­
стогенеза, приводя к  н е д о р а з в и т и ю 
эмали —  с и с т е м н о й  г и п о п л а з и и . В 
отличие от  с и с т е м н о й  г и п о п л а з и и , 

в ы з в а н н о й другими  з а б о л е в а н и я м и , 
гипоплазия после гемолитической 

желтухи,  р а з в и в ш е й с я вследствие 

несовместимости крови матери и 

ребенка по резус-фактору, обязате­

льно сочетается с  и з м е н е н и е м  о к р а ­

ски  к о р о н о к  м о л о ч н ы х зубов. От­
сутствие  г и п о п л а з и и при  и з м е н е н ­

ной окраске  к о р о н о к объясняется 

Рис. 5.8. Инвагинация зубов. 

128 

н е в ы с о к и м  т и т р о м антител в орга­
н и з м е матери и  л е ч е н и е м  н о в о р о ж ­

д е н н о г о  д р о б н ы м и  п е р е л и в а н и я м и 

крови. 

Цвет зубов может измениться 

вследствие генетически обусловлен­
ных структурных нарушений в тканях 
зуба или  п р о н и к н о в е н и я в них крася­
щего вещества (тетрациклин). 

Врожденная эритроцитная порфи-

рия — очень редкая аномалия, кото­

рая также может вызывать изменение 
цвета зубов. Одним из клинических 

признаков этой аномалии является 

эритродонтия. При воздействии на 

такие зубы отмечается их красное 

флюоресцирующее свечение. 

Если при аномалии желчных про­

токов соли из желчного пузыря попа­
дают в большом количестве в кровь, 

они впитываются  т к а н я м и зубов, что 

приводит к появлению на них зеле­
ных пятен. 

Мраморная болезнь (osteopetrosis), 

или болезнь Альберс-Шенберга, — 
в р о ж д е н н ы й  с е м е й н ы й остеоскле­
роз. Это редко встречающееся забо­

л е в а н и е ,  п р о я в л я ю щ е е с я  д и ф ф у з ­

н ы м  с к л е р о з о м  б о л ь ш и н с т в а костей 

скелета. 

Заболевание характеризуется час­

тичным или  с п л о ш н ы м склерозиро­

ванием губчатого вещества кости, 
чаще во всем скелете. В ранней фазе 
развития болезни кости склерозиро-
ваны только в области метафизов 

трубчатых костей, на остальном про­
тяжении этих костей губчатая струк­

тура сохранена. Выявляют неравно­

мерное уплотнение костей черепа. 
Околоносовые пазухи обычно склеро-

зированы. 

Наряду со  с к л е р о з о м всего скеле­

та отмечаются  с к л е р о з челюстных 

к о с т е й ,  а н о м а л и и  п р о р е з ы в а н и я зу­
бов.  Э м а л ь зубов сразу после проре­
з ы в а н и я имеет  м е л о в и д н ы й оттенок, 
а затем становится рыхлой и быстро 
утрачивается, зубы разрушаются. 

Е д и н с т в е н н а я  в о з м о ж н о с т ь сохра­
нить зубы при  м р а м о р н о й болез­
ни —  с в о е в р е м е н н о е  о р т о п е д и ч е ­
ское  л е ч е н и е . 

5.1.5. Наследственные нарушения 

развития зубов 

Большое значение в медицине, в ча­

стности в стоматологии, приобретают 

наследственные болезни. Это болез­
ни, этиологическим фактором кото­

рых являются мутации. Патологиче­
ское проявление мутаций в данном 
случае не зависит от влияния среды, 

она  л и ш ь определяет степень выра­
женности симптомов заболевания. 

Наследственные болезни в зависи­

мости от уровня мутации наследст­

венных структур делят на две боль­

шие группы: генные и хромосомные. 

В отличие от хромосомных генные 

болезни передаются из поколения в 

поколение без изменений, их насле­

дование можно проследить, изучая 

родословную пробанда. Генные болез­
ни могут затрагивать развитие твер­
дых тканей зуба — эмаль и дентин. 

В зависимости от числа генов, во­

влеченных в мутационный процесс, 
различают моногенные и полигенные 

болезни. При моногенных болезнях 

затрагивается один локус, и эти бо­

лезни наследуются в полном соответ­

ствии с законами Г.Менделя. Если 
учесть, что у человека около 100 ООО 

генов и каждый ген состоит в сред­

нем из 500 пар нуклеотидных после­

довательностей  Д Н К , то становится 

ясным, насколько большим может 
быть число мутаций, а следовательно, 

и генных болезней. При полигенных 
болезнях происходят мутации неско­

льких локусов хромосом, и эти болез­

ни, как правило, характеризуются на­

следственной предрасположенностью 

(сахарный диабет, атеросклероз,  п о ­

дагра, эпилепсия, язвенная болезнь, 

шизофрения и др.). Для проявления 

действия мутантного гена при таких 

болезнях необходимо определенное 
состояние организма, обусловленное 

воздействием вредных факторов сре­

ды. Эти болезни могут проявиться в 

любом возрасте. 

По характеру наследования моно­

генные болезни можно разделить на 3 

типа: 

• аутосомно-доминантные; 

• аутосомно-рецессивные; 
• сцепленные с полом. 

Для наследственных болезней зу­

бов характерны все 3 типа наследова­

ния: при аутосомно-доминантном 

типе наследование признаков (болез­

ней) определяется  д о м и н а н т н ы м и ге­
нами аутосом, аутосомно-рецессив-

ном — рецессивными генами ауто­

сом; сцепленным с полом —  д о м и ­

нантными и рецессивными генами, 
передающимися через половые хро­

мосомы. 

Одним из начальных и в то же вре­

мя наиболее универсальных в генети­

ке человека является генеалогический 

метод (метод родословных). Обследо­

вание состоит из 2 этапов: составле­
ния родословной пациента и генеало­
гического анализа.  О н о позволяет 
проследить болезнь в семье или роду 
с указанием типа родственных связей 

между членами родословной. 

Клинико-генетическое обследова­

ние семьи пробанда начинают с  с о ­
ставления подробной семейной схе­

мы, включающей сведения о заболе­
ваниях не менее чем в 3—4 поколени­

ях. Все члены семьи  д о л ж н ы быть 

осмотрены врачом-стоматологом  л и ч ­
но. Полученные от больного сведения 
о родственниках  д о л ж н ы быть под­

тверждены перекрестным опросом 

остальных членов семьи. Сведения 

следует получать по обеим родитель­
ским  л и н и я м , а при анализе генети­
ческого материала всегда нужно учи­

тывать особенности частоты проявле­

ния (пенетрантность) и степени вы­
раженности (экспрессивность) на­

следственных признаков. 

При генеалогическом анализе вы­

ясняют тип наследования, уточняют 

диагноз, определяют прогноз для по­

томства. 

В случае аутосомно-рецессивного 

типа наследования анализ всегда  б о ­

лее сложный, так как рецессивный 

патологический ген часто бывает в ге­

терозиготном состоянии и оказывает­

ся «прикрытым»  д о м и н а н т н ы м нор-

9 Зак. 5491. Ю. М. Максимовский 

129 

мальным геном или передается в ряду 
поколений, симулируя доминантное 
наследование. 

При Х-сцепленном доминантном 

типе наследования заболевание оди­

наково часто проявляется как у жен­
щин, так и у мужчин (например, 

гладкий  н е п о л н о ц е н н ы й амелогенез). 

В дальнейшем  ж е н щ и н а передает это 

заболевание половине дочерей и  с ы ­

новей, а мужчина — всем дочерям, но 
никому из сыновей. 

При Х-сцепленном рецессивном 

типе наследования больные сыновья 

получают единственную Х-хромосому, 

содержащую мутантный ген, только от 

матери. Заболевание от отца сыновьям 
никогда не передается, так как отцов­

ская Х-хромосома передается лишь до­
черям.  Ж е н щ и н ы болеют реже мужчин, 

так как для проявления рецессивного 

гена необходимо, чтобы он находился в 

каждой из двух хромосом. У мужчин 

для его проявления достаточно присут­

ствия рецессивного гена только в од­

ной Х-хромосоме, так как Y-хромосома 

аллельного участка не имеет. 

5.1.5.1. Формирование неполноценной 
эмали 

Некоторые генные мутации, обуслов­

ливающие изменения структуры или 

химического состава эмали, обычно 

вызывают изменения, которые можно 

обнаружить только в эмали. Другие 

мутации могут обусловить изменения 
и в других тканях или метаболических 

процессах. В целом эти мутации  п р и ­
водят к одному из последствий: недо­

статочному образованию эмали (ги­

поплазия), заметной недостаточности 
первоначального обызвествления ор­
ганической матрицы (гипокальцифи-
кация); дефектам в образовании кри­

сталлов апатита в различных компо­

нентах эмалевых призм (гипосозрева-

ние); отложению экзогенного матери­

ала, часто имеющему пигментирован­

ный характер; комбинации этих нару­

шений. 

Наследственные дефекты эмали, не 

связанные с  о б щ и м и нарушениями, 

считаются разновидностями неполно­

ценного амелогенеза. В целом среди 

населения  н е п о л н о ц е н н ы й амелоге­
нез всех типов встречается с частотой 

около 1:14 ООО. Наиболее распростра­

н е н н ы й тип неполноценного амело­

генеза — наследуемая по аутосом-
но-доминантному типу гипокальци-

ф и к а ц и я эмали, частота которой со­
ставляет 1:20 ООО. 

Гипопластический неполноценный 

амелогенез. При этой форме толщина 

всей эмали или ее части не достигает 
в процессе развития нормальной ве­

личины.  К л и н и ч е с к и м и проявления­

ми служат тонкая эмаль на зубах, ко­

торые по бокам не контактируют друг 
с другом, ямки, вертикальные и гори­

зонтальные бороздки на эмали. 

Аутосомно-доминантный ямочный 

гипопластический неполноценный аме­

логенез. При этой разновидности не­

полноценного амелогенеза эмаль как 
молочных, так и постоянных зубов 

обычно нормальной  т о л щ и н ы , но на 

ее поверхности беспорядочно разбро­
саны небольшие  я м к и . 

Эмаль прорезавшихся зубов твер­

дая, желто-белого цвета. Ямки лока­
лизуются в большем количестве на 

губных поверхностях, чем на языч­
ных. Отмечается тенденция к распо­

ложению ямок вертикальными стол­

биками. Окрашивание ямок происхо­

дит после того, как зубы подвергают­

ся воздействию среды полости рта, в 

результате чего они приобретают тем­

но-серый цвет, рябой вид. 

В группах родственников наблюда­

ется передача этого признака от муж­

чины к мужчине. Эта четко установ­

ленная закономерность прослежива­

ется спорадически. 

Аутосомно-доминантный местный 

гипопластический неполноценный аме­

логенез. При этой разновидности не­

полноценного амелогенеза гипопла­

стический дефект выражен горизон­
тальным рядом  я м о к ,  л и н е й н ы х впа­
дин. Наиболее  я р к о дефекты прояв­
л я ю т с я на вестибулярной поверхно­

сти зуба, занимают /

у

 эмали в ее сред­

ней части, хотя в некоторых случаях 

130