Терапевтическая стоматология - часть 27

При таком  о б о з н а ч е н и и достаточ­

но назвать две  ц и ф р ы для точного 

определения зуба в дуге: 21 — цент­

ральный резец верхней челюсти сле­

ва; 44 — первый малый коренной зуб 
(премоляр)  н и ж н е й челюсти справа. 

Для определения состояния зуба 

используют буквенные обозначения: 
кариес — С; пульпит — Р; периодон­

тит — Pt; пломба — П, зуб,  п о к р ы ­
тый  к о р о н к о й , — К; искусственный 

зуб несъемного протеза — Н.  Н а л и ­
чие зубного  к а м н я , гипоплазии, 
флюороза и других патологических 

изменений отмечают в графах, рас­
положенных под формулой зубов. 
Степень подвижности зуба обознача­

ют  р и м с к и м и  ц и ф р а м и над или под 

его  ц и ф р о в ы м индексом. В некото­

рых случаях возникает необходи­

мость точного указания локализации 

пломбы или кариозной полости на 
поверхности зуба. Для этого  п р и м е ­

няют формулу зубов с  о б о з н а ч е н и е м 

поверхностей (рис. 4.16). Схематиче­
ски это выглядит так, что резцы и 

клыки имеют 4, а малые и большие 
к о р е н н ы е зубы — 5 поверхностей. 

При этом  д о л ж н а быть оговорена 

последовательность обозначения по­

верхностей.  Д л я резцов и  к л ы к о в 

губная поверхность обозначается 1, 

срединная — 2,  я з ы ч н а я — 3, боко­

вая — 4. На малых (премолярах) и 
больших (молярах)  к о р е н н ы х зубах 
счет начинают с жевательной повер­
хности — 1, следующая щечная — 2, 
затем передняя — 3,  я з ы ч н а я — 4, 

задняя — 5. 

В  м е д и ц и н с к о й карте должны быть 

указаны дата приема, состояние  б о ­

льного, отмечены все проводимые 

мероприятия и назначения. Карту 
нужно заполнять сразу после приема 
больного, а запись вести без сокра­

щений. 

Г л а в а 5  БОЛЕЗНИ ЗУБОВ НЕКАРИОЗНОГО 

ПРОИСХОЖДЕНИЯ 

Н е к а р и о з н ы е  п о р а ж е н и я твердых  т к а ­

ней зубов представляют собой не 

очень  м н о г о ч и с л е н н у ю группу  р а з н о ­
образных по  п р о и с х о ж д е н и ю и  к л и ­

ническим  п р о я в л е н и я м заболеваний. 

Большинство из них недостаточно 

изучены, что затрудняет проведение 

лечения и  о с о б е н н о  п р о ф и л а к т и к и . 

В последнее время наметился опреде­

л е н н ы й успех в изучении этиологии и 

патогенеза  н е к а р и о з н ы х  п о р а ж е н и й . 

Разнообразие этиологических  ф а к ­

торов и  к л и н и ч е с к и х  п р о я в л е н и й 

препятствует  с о з д а н и ю всеобъемлю­

щей  к л и н и ч е с к о й  к л а с с и ф и к а ц и и не­
кариозных  п о р а ж е н и й зубов. 

По предложению В. К. Патрикеева 

(1968), некариозные поражения зубов со­

ответственно времени их возникновения 

подразделяют на две основные группы. 

1. Поражения зубов, возникающие в период 

фолликулярного развития их тканей, т.е. до 

прорезывания зубов: 

• гипоплазия; 
• гиперплазия эмали; 
• эндемический флюороз зубов; 

• аномалии размера и формы зубов; 
• изменения цвета зубов; 
• наследственные нарушения развития 

зубов. 

2. Поражения зубов, возникающие после их 
прорезывания: 

• пигментация зубов и налеты; 
• стирание твердых тканей; 
• клиновидный дефект; 
• эрозия зубов; 

• некроз твердых тканей зубов; 
• травма зубов; 
• гиперестезия зубов. 

С учетом Международной класси­

ф и к а ц и и стоматологических болезней 

на основе  М К Б - 1 0  ( В О З , 1997) и оте­

чественных  к л и н и ч е с к и х  к л а с с и ф и к а ­

ций  п р и н я т о следующее  д е л е н и е не­

кариозных  п о р а ж е н и й зубов. 

I. Нарушения развития и прорезывания 

зубов. 

1. Аномалии размеров и формы зубов: 

сращение, слияние и раздвоение зубов, 

эмалевые жемчужины, инвагинированный 
зуб (зуб в зубе). 

2. Крапчатые зубы — эндемическая 

(флюорозная) крапчатость эмали (флюо­

роз зубов). 

3. Нарушения формирования зубов — 

гипоплазия эмали (пренатальная и неона-

тальная гипоплазия, зуб Тернера). 

4. Наследственные нарушения структу­

ры зуба: несовершенный амело- и денти-
ногенез, изменения в зубах при несовер­

шенном остеогенезе. 

5. Симптомы позднего врожденного 

сифилиса: резцы Гетчинсона, моляры в 

виде тутовых ягод. 

6. Другие нарушения развития зубов: 

изменение цвета в процессе формирова­
ния вследствие несовместимости групп 

крови матери и плода, врожденного поро­
ка билиарной системы, порфирии, приме­
нения тетрациклина. 

II. Другие болезни твердых тканей зу­

бов. 

1. Повышенное стирание зубов. 

2. Сошлифовывание (истирание, абра­

зивный износ) зубов, вызванное зубным 
порошком, образование клиновидного де­
фекта вследствие вредных привычек, воз­

действия профессиональных вредностей и 

народных обычаев. 

3. Эрозия зубов: профессиональная; 

обусловленная персистирующей регурги-
тацией или рвотой, диетой, лекарст­

венными средствами и медикаментами; 

идиопатическая. 

4. Отложения на зубах: пигментирован­

ный налет (черный, зеленый, оранжевый; 
налет, обусловленный курением табака, 
привычкой жевать бетель); обширные 
мягкие отложения, белые отложения (ma­
teria alba); над- и поддесневой зубной ка­

мень; зубной налет. 

5. Изменения цвета твердых тканей зу­

бов после прорезывания, обусловленные 

наличием металлов и металлических сое­

динений, кровоточивостью пульпы, при­

вычкой жевать бетель, табак. 

116 

6. Другие уточненные болезни твердых 

тканей зубов: чувствительный дентин, из­

менения эмали, обусловленные облуче­

нием. 

III. Травмы, отравления и другие по­

следствия воздействия внешних факторов 

1. Перелом зуба. 

1.1. Перелом только эмали зуба, от­

кол эмали. 

1.2. Перелом коронки зуба без по­

вреждения пульпы. 

1.3. Перелом коронки зуба с повреж­

дением пульпы. 

1.4. Перелом корня зуба. 

1.5. Перелом коронки и корня зуба. 

1.6. Множественные переломы зубов. 

2. Вывих зуба: люксация зуба, интрузия 

или экструзия зуба, экзартикуляция. 

5 . 1 .  П о р а ж е н и я  з у б о в , 
возникающие в период 
фолликулярного развития 
их тканей 

5.1.1. Гипоплазия 

Гипоплазия (hypoplasia) — порок 
развития, заключающийся в недо­
развитии зуба или его тканей. 

Крайним выражением гипоплазии 

является аплазия — врожденное от­
сутствие зуба, части или всей эма­

ли. 

В практике стоматолога чаще всего 

встречается гипоплазия эмали зуба — 
поражение зубов некариозного про­
исхождения (рис. 5.1). 

По  м н е н и ю некоторых авторов, ги­

поплазия твердых тканей зуба возни­

кает в результате как нарушения  ф о р ­
мирования эмали энамелобластами, 

так и ослабления процесса минерали­

зации эмалевых призм. 

Гипоплазия тканей зуба возникает 

при нарушении метаболических про­
цессов в зачатках зубов под влиянием 
нарушения минерального и белкового 

обмена в организме плода или ребен­

ка либо местно действующей на зача­

ток зуба фактора. Недоразвитие эма­
ли при гипоплазии необратимо, т.е. 

гипопластические дефекты не претер-

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. 

певают обратного развития и остают­

ся на всю жизнь. 

Часто гипоплазия эмали сопровож­

дается нарушениями строения денти­

на и пульпы зуба. 

Гипоплазия молочных зубов,  ф о р ­

мирующихся во внутриутробный пе­
риод, обусловлена нарушениями в 
организме беременной, а гипоплазия 

постоянных зубов, которые начинают 

формироваться на 5—6-м месяце  ж и з ­

ни ребенка, — нарушениями обмен­
ных процессов в детском организме. 
Заболевания у ребенка отмечаются 
значительно чаще, чем у плода, по­
этому гипоплазия постоянных зубов 

встречается чаще, чем молочных. 

В настоящее время гипоплазия мо­

лочных зубов наблюдается чаще, чем 

раньше, что объясняется снижением 

перинатальной смертности. Гипопла­

зия молочных зубов встречается при 
заболеваниях ребенка в первые неде­

ли и месяцы его  ж и з н и , что отражает­

ся на  ф о р м и р о в а н и и резцов, клыков 

и больших коренных зубов. 

В литературе отмечено, что чем 

выше заболеваемость в детском воз­

расте, тем значительнее частота пора­
жения зубов гипоплазией. Так, ги­

поплазия зубов наблюдается у 50 % 

детей с хроническими соматическими 

заболеваниями, сопровождающимися 

нарушением обмена веществ, кото­

рые возникли до или вскоре после 

рождения. 

Гипоплазия молочных резцов отме­

чается у детей, матери которых в пе-

117 

риод беременности перенесли такие 
заболевания, как краснуха, токсо-

плазмоз и токсикоз. Наблюдается ги­
поплазия у недоношенных, детей с 
врожденной аллергией, перенесших 

родовую травму или гемолитическую 

желтуху, возникшую в результате не­
совместимости крови матери и плода 

по резус-фактору, родившихся в ас­

фиксии. При гемолитической болез­

ни новорожденных гипоплазия эмали 

у большинства детей развивается 

внутриутробно (на 25—32-й неделе 

беременности), а иногда в течение 

1-го месяца жизни. 

Гипоплазия постоянных зубов раз­

вивается под влиянием различных за­

болеваний, возникших у детей в пе­

риод  ф о р м и р о в а н и я и минерализации 
этих зубов. Гипоплазию выявляют у 

детей, перенесших рахит, тетанию, 

острые  и н ф е к ц и о н н ы е заболевания, 
болезни желудочно-кишечного трак­

та, токсическую  д и с п е п с и ю , алимен­
тарную  д и с т р о ф и ю , с заболеваниями 

эндокринной системы, мозговыми 

нарушениями, врожденным  с и ф и л и ­

сом. Около 60 % гипопластических 

дефектов постоянных зубов возникает 

в первые 9 мес  ж и з н и ребенка, когда 
адаптационные и компенсаторные 

возможности его организма выраже­
ны слабо. 

Гипоплазия коронки зуба, как и 

групповая принадлежность поражен­

ных зубов, во многом зависит от возра­

ста, в котором ребенок перенес заболе­

вание. Так, при возникновении болез­
ни в первые месяцы жизни гипоплазия 
развивается в области режущего края 

центральных резцов и бугров шестых 

зубов, так как их формирование начи­

нается на 5—6-м месяце после рожде­
ния. На 8—9-м месяце жизни форми­
руются вторые резцы и клыки. При за­
болевании ребенка в этот период участ­

ки гипоплазии будут локализоваться у 
режущего края боковых резцов и клы­

ков, в то время как у центральных рез­
цов и шестого зуба участки недоразви­

той эмали возникну! примерно на 
уровне экватора (так как половина ко­

ронки уже сформировалась). 

В тех случаях, когда заболевание у 

ребенка продолжается длительное 

время, изменения эмали занимают 

значительные участки на поверхности 

коронки зуба. У некоторых детей на­
блюдается неровная структура эмали 

всей коронки определенной группы 
зубов. 

Выраженность гипоплазии зависит 

от тяжести перенесенного заболева­

ния: при слабовыраженных наруше­
ниях обмена веществ образуются то­

лько меловидные пятна, а при тяже­
лых заболеваниях наблюдается недо­

развитие эмали вплоть до ее отсутст­
вия (аплазия эмали). 

Гипоплазию твердых тканей зубов, 

формирующихся в один и тот же про­

межуток времени, называют систем­

ной, гипоплазию одиночного зуба — 
местной. 

5.1.1.1. Системная гипоплазия 

Клинически различают три формы 

системной гипоплазии эмали: 1) из­

менение цвета; 2) недоразвитие; 3) от­

сутствие. 

Слабая степень гипоплазии эмали 

может проявиться в виде белых, реже 

желтоватых пятен, с четкими грани­

цами и одинаковой величины на од­

ноименных зубах. Пятна обычно ло­
кализуются на вестибулярной поверх­
ности и не сопровождаются каки­
ми-либо  н е п р и я т н ы м и  о щ у щ е н и я м и . 
Характерной особенностью пятна яв­

ляется то, что наружный слой эмали 

не окрашивается красителями. В те­
чение жизни размеры, форма и цвет 
пятна обычно не изменяются.  Т о л щ и ­
на эмали в области пятна такая же, 
как и на участке интактной эмали ря­

дом с ним. На рентгеновском снимке 

эта форма гипоплазии обычно не вы­
является. 

Более тяжелой формой гипоплазии 

эмали является ее недоразвитие, кото­
рое проявляется по-разному (волнис­

тая, точечная, бороздчатая эмаль). 

Волнистая эмаль выявляется при 

высушивании поверхности коронки: 

при осмотре можно различить небо-

118