Глава 34.

ДЕМЕНЦИЯ (ПСИХОТЕРАПИЯ)

 

1.   Дайте определение деменции.

Деменция представляет собой нарушение интеллектуальной деятельности, охватываю­щее, как минимум, две сферы. Одной из данных сфер является память; второй может быть любая другая область познания.

Когнитивные функции, которые могут нарушаться при деменции

Язык                                        Способность одеться и выполнить другие полуавтоматические задания

Способность визуализации* Абстрактное мышление

Личность                                 Счет

Критика                                  Синтез информации

Распознавание объектов        Решение проблем

В противоположность делирию, дефицит, отмечаемый при деменции, относительно ста­билен на протяжении, как минимум, нескольких месяцев. В отличие от задержки умственно­го развития, дефицит при деменции является приобретенным. Ранним признаком служат на­рушения памяти. Они могут проявляться в виде неспособности выучить новый материал или в утрате способности воспроизвести ранее заученный материал.

Следует учитывать степень влияния нарушения на жизнь пациента, его образование и ин­теллект. Например, высокообразованный человек может «пройти» скрининговый тест, но при этом у него могут сохраняться выраженные нарушения в обычной для него сложной деятельности. Напротив, у пенсионера, занимавшегося физическим трудом, может отмечать­ся некоторый когнитивный дефицит при обследовании, но он может не иметь проблем в по­вседневной жизни. Полезна информация, полученная от третьих лиц. Лица, хорошо знаю­щие пациента, могут сообщить об отклонениях от прежнего уровня функционирования, а также заметить признаки и симптомы, о которых сам пациент может не догадываться. При сомнительном диагнозе может оказаться полезным более обширное формальное ней-ропсихологическое тестирование.

2.   Почему проблема деменции становится все более важной?

Популяция США стареет. Согласно оценкам, к 2010 г. примерно 15% американцев будут в возрасте 65 лет и старше, а 25% — в возрасте 55 лет и старше. Сегодня быстрее всего растет по­пуляция лиц в возрасте старше 85 лет. Распространенность деменции стабильно увеличивается с возрастом. Примерно у 5% лиц старше 65 лет отмечается тяжелая деменция, у 10—15% имеют­ся мягкие или умеренные симптомы. Четверть лиц старше 80 лет страдает тяжелой деменцией.

В настоящее время деменция является четвертой по частоте причиной смерти в США. Смерть наступает главным образом в результате того, что поражение нервной системы на­столько выражено, что приводит к серьезным нарушениям деятельности организма в целом. Подобные пациенты молчат, не способны принимать пищу, страдают недержанием и непо­движны. Непосредственной причиной смерти могут быть пневмония, дегидратация, недо­едание или сепсис.

3. Каковы причины деменции?

Наиболее частой причиной деменции (примерно в 50% случаев) является болезнь Альц-геймера. Деменция вследствие множественных инфарктов составляет примерно 25%; остав­шиеся 25% вызываются широким рядом прочих состояний или агентов.

* Точнее — способность осмысливать и концептуализировать зрительные образы и пространственные взаимоотношения при обучении и выполнении задачи. - Примеч. ред.

216                                 -

Причины деменции

Корковые деменции                                                  Гидроцефалия с нормальным внутричерепным

Болезнь Альцгеймера                                              давлением

Болезнь Пика (дегенерация лобной доли)          Дементный синдром при депрессии

Болезнь телец Леви                                                     Хронические состояния спутанности

Васкулярные деменции                                                Инфекции

Мультиинфарктная деменция                                 Токсико-метаболическая энцефалопатия

Лакунарное состояние                                              Травма

Болезнь Бинсвангера                                                Новообразования

Двигательные расстройства                                         Демиелинизирующие заболевания

Болезнь Паркинсона

Болезнь Гентингтона

Болезнь Вильсона

Прогрессирующий супрануклеарный паралич

Спинно-мозжечковая дегенерация

4.   В чем состоят различия между корковой и подкорковой деменциями?

Подкорковые деменции вызываются расстройствами, которые влияют главным образом на базальные ганглии, таламус и ствол мозга. Клинические признаки противоположны тако­вым, отмечаемым при корковых деменциях, которые, согласно названию, влияют преиму­щественно на кору мозга. Осознание данного различия помогает в дифференциальном диа­гнозе. Двигательные расстройства характеризуют подкорковые деменции. Помимо влияния на двигательную систему, замедлены процессы познания и понимания. Может быть наруше­на способность к синтезу и обработке информации, необходимой для решения проблем и принятия решений. Дефицит памяти заключается в дефиците процесса вспоминания. Кли­нически у пациентов с подкорковыми деменциями процессу вспоминания могут способство­вать ключевые слова, подсказки. Информация сохраняется, но с трудом воспроизводится из памяти. Вышеуказанные методы не помогают пациентам, страдающим болезнью Альцгейме­ра, так как информация не заучивается.

Корковые деменции характеризуются нарушениями речи, агнозией и апраксией, недоста­точной способностью анализировать зрительные образы, а также нарушениями критики, аб­страктного мышления и счета. У многих пациентов имеются проблемы с сохранением новой информации и, по мере прогрессирования деменции, ослаблением воспроизведения. На­пример, пациент, страдающий болезнью Альцгеймера, испытывает выраженные трудности при воспроизведении трех объектов, что часто обнаруживается при скрининговом исследо­вании психического статуса. Ключевые слова в данном случае не помогают. Пациент может даже не вспомнить те три объекта, которые были названы, так как информация не была со­хранена в памяти. При неврологическом исследовании выясняется отсутствие отклонений в двигательной функции, походке, рефлексах или позе. Болезнь Альцгеймера является про­тотипом корковой деменции.

Смешанные деменции обладают чертами как корковой, так и подкорковой деменции. Наи­более часто встречаются мультиинфарктная деменция и болезнь телец Леви. Отличие болез­ни телец Леви от болезни Альцгеймера состоит в том, что в начале ее течения отмечаются психотические симптомы и признаки паркинсонизма. Кроме того, ее течение более волно­образное. Симптом «болтуна» является крайне чувствительным в отношении экстрапира­мидных побочных эффектов антипсихотических препаратов. В отличие от болезни Паркин­сона, когнитивный дефицит выражен более чем двигательные нарушения.

5.   Какие состояния часто ошибочно принимаются за деменцию?

Нормальный процесс старения связан с некоторыми изменениями умственной деятельно­сти. Доброкачественная старческая забывчивость относится к нарушениям памяти, возника­ющим с возрастом; она характеризуется скорее нарушением вспоминания заученной инфор­мации, чем невозможностью заучить новую информацию. В пожилом возрасте часто встре­чаются трудности, связанные с поиском слов, особенно, имен собственных. Если когнитив-

                                                            217

ное снижение не нарушает социальную или профессиональную деятельность, то оно не ука­зывает на наличие деменции.

Делирий представляет собой острый или подострый спад умственной деятельности, свя­занный с конкретной органической причиной. Вследствие того, что пациенты, страдающие деменцией, предрасположены к делирию, эти два состояния могут наслаиваться друг на дру­га. Делирий представляет собой временное поражение и ослабевает при лечении лежащей в основе органической причины. Наиболее распространенной и чаще всего просматривае­мой причиной делирия, ошибочно принимаемого за деменцию, являются эффекты лекар­ственных средств.

Фокальные мозговые синдромы, такие как изолированные амнезии или афазии, могут ошибочно приниматься за деменцию. Однако деменция включает нарушения памяти и, как минимум, одной из сфер познания. Внимательный клиницист не ошибется в диагностике пациента с афазией, который, на первый взгляд, кажется страдающим дефицитом памяти. Такой врач также не будет предполагать, что пациент с амнезией страдает деменцией. Следу­ет учитывать и исследовать все сферы познания.

Большая депрессия может приводить к обратимой деменции, особенно у пожилых. Кро­ме того, она способна вызывать симптомы, которые ошибочно могут приниматься за демен­цию: апатия, синдром отмены, снижение внимания к своему внешнему виду, личностные изменения и утрата интереса к деятельности. Подобные симптомы являются как характер­ными признаками большой депрессии, так и частыми симптомами сенильной деменции. Вследствие того, что большая депрессия может вызвать утрату памяти и значимое снижение когнитивных способностей, она рассматривается как обратимая причина деменции. Для правильной диагностики и лечения необходимо проявлять пристальное внимание к полному исследованию психического статуса, включая незначительные изменения на­строения и мышления. Подобно делирию, депрессия также может сосуществовать с демен­цией.

6. Чем делирий отличается от деменции?

Делирий важно отличать от деменции, но различие провести тяжело, особенно когда де­лирий наслаивается на предшествующую деменцию. Ключевой отличительной чертой явля­ется уровень внимания, который нарушается у пациентов с делирием. Нарушение внимания подтверждается, когда при проведении беседы пациент отвечает скорее на вопросы, обраща­емые к соседнему пациенту, чем на вопрос, обращенный к нему.

Легким и точным тестом на внимание, проводимым у постели больного, является так на­зываемый А-тест. Врач перечисляет серию произвольно выбранных букв с частотой пример­но одна буква в секунду и просит пациента делать определенный жест каждый раз, когда он слышит букву А. Врач иногда должен называть букву А два или три раза в строке, а также вы­держивать длительный список букв без А. Пациент должен быть способен выполнять это уп­ражнение без ошибок примерно в течение минуты. Ошибки, указывающие на нарушение внимания, включают пропуски и сигнализирование при ошибочных буквах. Персеверации после серии букв А указывают на дисфункцию лобной доли.

Другие признаки, указывающие на большую вероятность делирия, чем деменции, вклю­чают:

•   Острое или подострое начало. Члены семьи и друзья дементного пациента замечают
проблемы на протяжении, как минимум, нескольких месяцев.

•   Волнообразное течение. У пациента с делирием может отмечаться спутанность в течение
одного часа, ясное мышление в течение следующего и вновь спутанность спустя не­
сколько часов.

•   Помрачение сознания. Пациент, страдающий делирием, может не полностью понимать
и осознавать то, что происходит вокруг.

•   Красочные галлюцинации, чаще всего зрительные или тактильные.

•   Иллюзии или ошибочная интерпретация сенсорных стимулов, например, убеждение,
что вешалка — это человек или будто бы стетоскоп — это змея.

218                                 -

7.   Каким образом связаны депрессия и деменция?

И депрессия, и деменция часто встречаются в пожилом возрасте. Они могут сосущество­вать как случайно, так и вследствие общей причины и временами их бывает тяжело различить.

Депрессивная псевдодеменция была описана как кажущийся, но не истинный когнитив­ный дефицит, связанный с тяжелой большой депрессией. В более современных исследовани­ях показано, что большая депрессия вызывает обратимую деменцию; т.е. она может вызвать истинный когнитивный дефицит, который исчезает при успешном лечении большой депрес­сии. Термин «депрессивная псевдодеменция» следует заменить на более точный термин — «де-ментный синдром депрессии».

Если клиницист не уверен, является ли большая депрессия частью проявлений, включа­ющих также и деменцию, лучше всего лечить депрессию эмпирически. Это важно не только для эмоционального благополучия пациента, но также и потому, что таким образом можно уменьшить и когнитивный дефицит. Классическим признаком диагноза дементного синдро­ма депрессии является наличие многократных ответов «Я не знаю». Пациенты с изолирован­ной деменцией пытаются ответить как можно лучше или даже придумать ответы в случае не­хватки памяти. Пациенты, страдающие тяжелой депрессией, обладают дефицитом мотива­ции и негативной установкой. Они могут жаловаться на проблемы с мышлением и выражать это в виде катастрофы, в то время как пациенты, страдающие болезнью Альцгеймера, зачас­тую хуже осознают или отрицают когнитивные трудности. Другими ключевыми признаками большой депрессии являются: быстрый спад активности, несоответствия при исследовании психического статуса, выраженное дисфорическое настроение, а также суицидальные мысли или выражение желания умереть.

8.   Опишите элементы обследования при деменции.

Определенного обследования при деменции не существует. Проницательный клиницист собирает подробный анамнез, проводит тщательное обследование и назначает дальнейшие тесты, согласно показаниям в каждом конкретном случае. Однако некоторые хронические состояния спутанности трудно или невозможно исключить на основании анамнеза и физи-кального обследования, но, зачастую, бывает достаточно назначить стандартные лаборатор­ные исследования. Другие тесты необходимо назначать, если данные анамнеза, физикально-го обследования или предварительных лабораторных анализов являются подозрительными.

Лабораторные тесты дм обследования при деменции

Обычные                                                                    Дополнительные

Развернутый клинический анализ крови                Определение сывороточных антител к ВИЧ

Серологическое исследование на сифилис              Электроэнцефалография

Биохимический анализ крови                                   Компьютерная томография головы

Исследования функции щитовидной железы         Магнитно-резонансная томография головы

Определение уровня витамина В₎₂ и фолиевой       Определение солей тяжелых металлов

кислоты                                                                      Люмбальная пункция

СОЭ                                                                             Определение титра антинуклеарных антител

Анализ мочи                                                               Пульсоксиметрия

Определение сывороточного уровня амилазы

9.   Опишите наиболее частую причину нетравматической деменции у лиц молодого возраста.

Энцефалопатия при ВИЧ, также известная как СПИД-дементный комплекс, впервые бы­ла подробно описана в 1986 г. Почти у всех пациентов со СПИДом по ходу болезни развивает­ся ВИЧ-энцефалопатия. У 20% ВИЧ-инфицированных пациентов изменения в психическом статусе предшествуют иммунологическим отклонениям, а у 10% изменения в психическом статусе и иммунологические отклонения распознаются одновременно. Всех пациентов с из­менениями в психическом статусе следует спрашивать о воздействии на них факторов риска ВИЧ-инфицирования; при наличии таковых следует проводить серологическое тестирование.

ВИЧ-энцефалопатия является наиболее частым, но не единственным неврологическим проявлением ВИЧ-инфекции. Хотя может отмечаться значительное разнообразие инфекций

-                                                           219

и новообразований мозга, дементный синдром прогрессирует четко предсказуемым образом. Ранними симптомами являются забывчивость, плохая концентрация и замедленное мышле­ние. Апатия и социальная изоляция часто появляются рано и затем прогрессируют. Отмеча­ется психомоторная ретардация. По мере прогрессирования болезни становятся очевидными нарушения памяти и расстройства высших корковых функций. Могут наблюдаться бред, гал­люцинации и ажитация. Терминальное состояние обычно характеризуется «тихим помеша­тельством».

10. Назовите два рода поступков пациентов, страдающих деменцией, которые чаще всего приво­
дят к помещению их в интернат.

К помещению в интернат дементных пациентов чаще всего приводят бессонница и агрес­сия. Лица, ухаживающие за пациентом, нередко ощущают свою неспособность решить эти проблемы, которые часто вызывают дистресс и крайне тяжело переносятся.

11. Опишите помощь при бессоннице у пациентов с деменцией.

У многих пациентов с деменцией нормальный режим сна нарушен. Помимо подлинных мозговых изменений, которые могут быть продемонстрированы на ЭЭГ во время сна, про­буждения и ночная активность у дементных пациентов могут вызывать изменения поведения и образа жизни. Например, отсутствие интереса и неспособность принимать участие в обыч­ной дневной деятельности могут приводить к чрезмерной дневной сонливости. Снижение сенсорной стимуляции ночью может способствовать галлюцинациям или спутанности. Не­возможность вспомнить режим дня и социальные нормы может привести к пробуждениям и активности в ночное время.

Первым подходом к бессоннице должно быть упорядочение режима и активности в дневное время. Прекрасными средствами являются специализированные центры для пожилых и днев­ные программы для пациентов с деменцией. Физические упражнения, особенно ближе к вече­ру, способствуют соответствующему желанию отдыха ночью. Полезным может оказаться уста­новленный режим времени отхода ко сну и подъема, с применением структуры и ритуалов в ка­честве сигналов. Лицо, осуществляющее уход, должно спокойно реагировать на ночные подъ­емы пациента. Предложение проводить пациента в ванную комнату, выпить стакан воды или молока с последующим возвращением в постель часто помогают пациенту вернуться ко сну.

Если данных подходов недостаточно, можно назначить лекарственные препараты. Седа-тивные/гипнотические средства пациентам с деменцией следует назначать в небольших до­зах, так как они могут усугублять нарушение памяти, вызывать парадоксальное возбуждение и нарушать равновесие, приводя к падениям. Следует избегать всех снотворных средств, вы­даваемых без рецепта, включая бенадрил и тайленол РМ, так как антихолинергические свой­ства данных препаратов у дементных пациентов часто приводят к спутанности. Седативные трициклические антидепрессанты и антипсихотические средства также обладают выражен­ными антихолинергическими свойствами и могут вызывать выраженную ортостатическую гипотонию, повышенный риск падений, а также сердечно-сосудистые осложнения. Эффек­тивными иногда оказываются низкие дозы тразодона. Тразодон не оказывает седативного эффекта у всех пациентов, но может быть эффективным, не обладая при этом побочными эффектами более традиционных снотворных препаратов. Достаточной может быть доза 25 мг. У некоторых пациентов эффективным оказывается также мелатонин.

12. Каким образом следует подходить к агрессии у пациентов с деменцией?

Агрессия представляет собой проблему для лиц, осуществляющих уход, и часто привлека­ет к пациенту внимание врача. Первая мысль, приходящая на ум многим врачам и лицам, осуществляющим уход, заключается в назначении седативного препарата. Однако примене­ние подобных препаратов сопряжено со значительным риском, и они эффективны, как пра­вило, лишь частично; в первую очередь лучше использовать поведенческие подходы.

Лицам, осуществляющим уход, следует дать указания отмечать обстоятельства, которые чаще всего предшествуют вспышкам агрессии. Обычно имеет место период нарастания

220                                 -

ажитации в ответ на что-то, что пациенту тяжело понять или регулировать. Зачастую скорее нарастает ответная реакция со стороны лиц, осуществляющих уход, чем разрешается ажита­ция. Например, лица, ухаживающие за пациентом, могут спорить, повышать голос или ис­пользовать физическую силу для того, чтобы заставить пациентов сделать что-то, к чему они оказывают сопротивление. При появлении у пациента тревожных признаков агрессии гораз­до более эффективно немедленно прекратить любую деятельность и перейти к более успока­ивающим и расслабляющим занятиям. По возможности, следует сосредоточиться на тревоге пациента, вызвавшей приступ агрессии. Например, если пациент обвиняет кого-либо в во­ровстве, следует помочь ему найти то, что он утерял.

13. Если необходимо медикаментозное лечение агрессии или ажитации, каким образом его сле­
дует проводить?

Во-первых, следует учитывать причину. Разрешить проблему может лечение соматиче­ского расстройства, вызвавшего боль или дискомфорт. Наличие депрессии, делирия или пси­хоза обусловливает выбор препарата.

В контролируемых исследованиях показано, что ажитация при деменции умеренно осла­бевает при применении традиционных нейролептиков. Предпочтение следует отдавать высоко­активным нейролептикам в связи с их менее выраженными антихолинергическими эффекта­ми. Многим пациентам требуется доза нейролептика, эквивалентная 2 мг галоперидола. Од­нако у большинства пожилых пациентов на фоне подобного лечения развиваются изнуряю­щие экстрапирамидные симптомы, особенно паркинсонизм. Успешно и с минимумом побоч­ных эффектов начинают использоваться антипсихотические средства второго поколения, ри-сперидон (рисполепт, сперидан) и оланзапин. Однако, даже учитывая это, следует прибере­гать антипсихотические средства лишь для пациентов с психотическими симптомами.

Бензодиазепины для лечения агрессии и ажитации можно использовать осторожно, в ма­лых дозах. Предпочтительны лоразепам и оксазепам; оба препарата метаболизируются с од­ной и той же скоростью, независимо от возраста пациента, и, следовательно, не накаплива­ются в организме пожилых людей. Осторожность необходима вследствие того, что дозы вы­ше низких часто вызывают постуральную гипотонию, что приводит к падениям. Следует рас­смотреть возможность назначения препарата с задержанным действием, например, буспиро-на или антидепрессанта; при этом необходимо стремиться уменьшить дозу бензодиазепина до минимума настолько быстро, насколько это возможно.

Согласно исследованию применения лекарственных средств (9), валъпроевая кислота в 1997 г. была третьим по частоте использования препаратом, применяемым для лечения дан­ных симптомов у пожилых, после галоперидола и рисперидона. Хотя контролируемые иссле­дования эффективности запоздали, широко распространенное применение вальпроатов, ве­роятнее, отражает клинический опыт, а также их безопасность и относительное отсутствие побочных эффектов. Эффективные дозы могут быть ниже тех, которые используются для ле­чения эпилепсии или мании.

Буспирон также используется широко. Он более рекомендован для длительного лечения тревоги. Как правило, он хорошо переносится и безопасен. Во многих случаях полезен так­же и тразодон.

14. Существуют ли препараты, с помощью которых можно лечить непосредственно болезнь Альц-
геймера, а не просто поведенческие симптомы?

На сегодняшний день не существует метода лечения или прекращения прогрессирования болезни Альцгеймера. Однако имеются средства, способные улучшить когнитивные функ­ции и замедлить темп снижения на начальной или средней стадиях болезни.

Ингибиторы антихолинэстеразы были разработаны в результате открытия, что у пациен­тов, страдающих болезнью Альцгеймера, в мозге наблюдается утрата холинергических кле­ток. Первым из доступных препаратов был такрин (tacrine). Он обладает множеством побоч­ных эффектов; выраженная печеночная токсичность обусловливает необходимость проведе­ния частых анализов крови, а короткий период полураспада приводит к необходимости час-

                                                             221

того приема препарата. Донепезил может приниматься один раз в день, он обладает большей тропностью к мозговой ткани, побочные эффекты редки. Применение данных препаратов может вызывать заметное, но весьма умеренное улучшение когнитивной сферы и немного замедлить интеллектуальное снижение.

Сегодня имеется достаточно данных, позволяющих рекомендовать пациентам, страдаю­щим болезнью Альцгеймера, поддерживающую терапию витамином Е. Селегилин примерно столь же эффективен, но он значительно дороже. Продолжают исследоваться множество раз­личных веществ, но данных, позволяющих рекомендовать их широкое использование, недо­статочно.

ЛИТЕРАТУРА

1.           Alexopoulos GS, Silver JM, Kahn DA, et al (eds): Treatment of Agitation in Older Persons with Dementia. From The

Expert Consensus Guideline Series. A Special Report of Postgraduate Medicine. April, 1998.

2. Cummings JL, Benson DF: Dementia: A Clinical Approach, 2nd ed. Boston, Butterworth-Heinemann, 1992.

3. Eberling JL, Jagust WJ: Neuroimaging and the diagnosis of dementia. Psychiatr Ann 24:178-185, 1994.

4. Horowitz GR: What is a complete work-up for dementia? Clin Geriatr Med 4:163-180, 1988.

5. Kim E, Rovner BW: Depression in dementia. Psychiatr Ann 24:173-177, 1994.

6. Mace NL, Rabins PV: The 36-Hour Day, rev. ed. Baltimore, Jons Hopkins University Press, 1991.

7. Mortimer JA: The dementia of Parkinson's disease. Clin Geriatr Med 4:785-797, 1988.

8. Moss RJ, Miles SH: AIDS dementia. Clin Geriatr Med 4:889-895, 1988.

9. Schneider L: Clues to psychotropic prescribing practices in geriatric medicine. Primary Psychiatry 5:23—26, 1998.

 

10.Strub RL, Black FW: Neurobehavioral Disorders: A Clinical Approach. Philadelrhia, FA. Davis, 1988, p 58.

11.Wfebster J: Recognition and treatment of dementing disorders in the elderly. Clinical Geriatrics 7:61—69, 1999.