Руководство по кардиологии - часть 335

1344   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ратов, а именно ингибиторов АПФ. В известном 
многоцентровом исследовании SAVE (1992), в 
которое были включены пациенты с БСД ЛЖ 
после ИМ, длительный прием каптоприла ассо-
циировался с уменьшением количества госпита-
лизаций по поводу клинически выраженной СН 
на 22%. Наиболее весомые результаты относи-
тельно влияния ингибиторов АПФ на клиниче-
ский прогноз пациентов с БСД ЛЖ получены в 
исследованиях SОLVD Prevention (1992) и ретро-
спективном субисследовании Х-SОLVD (2003). 
В так называемое профилактическое исследо-
вание SОLVD (SОLVD Prevention) включили 
4228 пациентов с БСД ЛЖ, половина из которых 
получала эналаприл в дозе 10 мг 2 раза в сутки 
(с предшествующим клиническим титрованием, 
начиная с начальной дозы 2,5 мг 2 раза в сутки), 
а другая половина — плацебо. Дальнейшее про-
должительное (около 4 лет) наблюдение пациен-
тов продемонстрировало выраженное (на 37%) 
и достоверное снижение риска развития СН у 
пациентов, которые принимали эналаприл, по 
сравнению с группой плацебо (рис. 2.18).

Эналаприл (n=438)

Период после рандомизации, мес

Относительный риск — 0,63
(95% ДИ 0,56–0,72)
p<0,001 через 4 года

Развитие СН, %

Плацебо (n=438)

Рис. 2.18. 

Развитие СН в профилактическом ис-

следовании SОLVD (New Engl. J. Med., 1992, 
327, 685–691)

Кроме того, прием эналаприла по сравнению 

с плацебо сопровождался достоверно меньшей 
частотой развития нестабильной стенокардии 
и ИМ (соответственно на 14 и 24%).

В ретроспективном субисследовании Х-SOLVD 

прослежено влияние применения эналаприла 
в течение 4 лет на дальнейшую «клиническую 
судьбу» пациентов с учетом того, что после окон-
чания исследования SOLVD больные группы 
плацебо были переведены на дальнейшее посто-
янное лечение данным препаратом. Наблюдение 
пациентов в течение последующих 8 лет (удалось 
проследить судьбу почти всех исследуемых) по-
казало, что выживаемость больных, которые на-
чали принимать эналаприл еще до появления 
клинических признаков СН, со временем начала 

повышаться по сравнению с больными, прини-
мавшими плацебо, с соответствующим досто-
верным различием через 12 лет наблюдения (рис. 
2.19).

Период после рандомизации, лет

p<0,001 
через 12 лет

0,47 (n=310)

0,41 (n=297)

Доля выживших пациентов

Период 

субисследования

5 лет

0,77

0,73

0,44

0,44

Окончание SOLVD

Эналаприл

Плацебо

Рис. 2.19. 

Выживаемость больных на протяжении 

12 лет в профилактическом исследовании SOLVD 
(Х-SOLVD) (Lancet, 2003, 361: 1843–1846)

Указанная разница достигнута за счет показа-

теля смертности от сердечно-сосудистых причин, 
поскольку смертность среди указанных больных 
от некардиальной патологии достоверно не от-
личалась. По расчетным данным (Х-SOLVD) 
раннее назначение эналаприла в исследовании 
SOLVD Prevention привело к росту средней про-
должительности жизни на 9,2 мес.

 Таким образом, назначение и постоянное 

применение ингибиторов АПФ (с формальных 
позиций доказательной медицины 

— 

именно 

эналаприла) является стандартом лечения паци-
ентов с доклинической систолической дисфунк-
цией ЛЖ.

Несмотря на отсутствие специально спла-

нированных соответствующих исследований, 
есть основания предполагать, что применение 
блокаторов β-адренорецепторов дополнительно 
к базисной терапии ингибиторами АПФ у паци-
ентов с БСД ЛЖ будет способствовать дальней-
шему улучшению клинического прогноза таких 
больных, подобно тому, как это имеет место при 
комбинировании указанных средств у больных 
с клинически манифестированой ХСН. Весомым 
аргументом в пользу такой точки зрения являют-
ся результаты многоцентрового исследования 
САРRІСОRN (2001). Они показали, что вклю-
чение больным с компенсированной гемодина-
микой, но сниженной ФВ ЛЖ (<40%) в острый 
период ИМ в стандартную базисную терапию 
(включающую ингибитор АПФ), блокатора 
β-адренорецепторов карведилола и дальнейший 
длительный (в среднем 1,3 года) прием последне-
го ассоциировался с достоверным снижением об-
щей смертности на 23%, нефатального ИМ — на 
41% по сравнению с группой больных, которые 
вместо карведилола получали плацебо. В дейст-

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

вующих Европейских рекомендациях по лече-
нию ХСН предусмотрено комбинирование инги-
биторов АПФ и блокаторов β-адренорецепторов 
как стандартный подход у пациентов с БСД ЛЖ, 
перенесших ИМ.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХСН 

И СОХРАНЕННОЙ 

СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЖ

С учетом возможности и характера лечения 

указанный клинический контингент можно раз-
делить на две основные группы. К первой из них 
принадлежат пациенты, у которых существу-
ет принципиальная возможность устранения 
симп томов СН путем хирургической коррекции 
ее причины (клапанные пороки сердца, кон-
стриктивный перикардит, предсердная миксо-
ма, брадисистолии, нуждающиеся в импланта-
ции электрокардиостимулятора). Вторая, более 
многочисленная группа представлена пациен-
тами с клинически манифестированной ХСН 
разного нозологического происхождения с нор-
мальной (≥50%) или субнормальной (45–50%) 
ФВ ЛЖ, у которых невозможно проведение хи-
рургической коррекции, и основной лечебной 
стратегией является медикаментозное лечение 
(табл. 2.33). Как отмечалось выше, у большин-
ства таких больных ведущую роль в происхожде-
нии симп томов СН играет диастолическая дис-
функция ЛЖ (гипертензивное сердце, ишемия, 
ГКМП, тахисистолии). Отдельно выделяют 
изолированную правожелудочковую недоста-
точность, обусловленную легочной гипертензи-
ей различного происхождения.

Поскольку данные доказательной медицины 

(то есть специально спланированных завершен-
ных плацебо-контролируемых многоцентровых 
исследований) относительно положительного 
влияния современных медикаментозных средств 
на клинический прогноз диастолической/преи-
мущественно диастолической ХСН крайне огра-
ничены, современные рекомендации по лечению 
таких больных базируются на патофизиологиче-
ских предпосылках и результатах ограниченных 
исследований клинической фармакодинамики 
соответствующих медикаментозных средств.

1. Контроль АД на целевом уровне. Его важ-

ность мотивируется такими положениями:

а) большинство случаев диастолической ХСН 

связаны с наличием АГ; 

б) само по себе повышение АД является фак-

тором снижения активной релаксации ЛЖ; 

в) ГЛЖ, обусловленная его перегрузкой со-

противлением, ассоциируется с нарушением его 

пассивно-эластических свойств и, соответственно, 
диастолической податливости; 

г) у пациентов с АГ нормализация АД являет-

ся одной из предпосылок к регрессии ГЛЖ; 

д) адекватная антигипертензивная терапия 

приводит к значительному (по данным метаана-
лиза 2006 г. — на 52%) снижению частоты воз-
никновения клинически выраженной ХСН.

Таблица 2.33 

Медикаментозные средства и потенциальные 

механизмы их терапевтического действия 

у больных с диастолической ХСН

Класс препаратов

Механизмы терапевтического 

влияния

Ингибиторы АПФ* 
Антагонисты ре-
цепторов ангио-
тензина II**

Регресс гипертрофии и фибро-
за ЛЖ 
Антигипертензивное действие 
Улучшение активной релакса-
ции ЛЖ

Блокаторы 
β-адреноре-
цепторов***

Увеличение периода диастоли-
ческого наполнения 
Антиишемическое действие 
Антигипертензивное действие

Недигидропириди-
новые антагонисты 
кальция (верапа-
мил)

Улучшение активной релакса-
ции ЛЖ 
Антиишемическое действие 
Антигипертензивное действие

Диуретики

Устранение застойных явлений

*Не показаны при ГКМП, рестриктивной КМП; 
**в многоцентровом исследовании СНАRМ (2003) 
кандесартан достоверно снижал по сравнению с пла-
цебо частоту госпитализаций по поводу СН; ***не нуж-
даются в применении такой жесткой (медленной) схе-
мы титрования, как больные с ХСН и систолической 
дисфункцией ЛЖ.

2. Поддержание нормальной ЧСС с целью улуч-

шения диастолического наполнения желудоч-
ков (адекватный контроль ЧСС при постоянной 
форме фибрилляции предсердий или устранение 
синусовой тахикардии).

3. Восстановление синусового ритма у боль-

ных с фибрилляцией предсердий с целью повыше-
ния сердечного выброса за счет восстановления 
предсердной составляющей диастолического на-
полнения ЛЖ.

4. Устранение (предотвращение) ишемии мио-

карда с помощью медикаментозной терапии или 
путем хирургической реваскуляризации ЛЖ.

5. Контроль волемического состояния пациен-

тов с помощью диуретиков. У больных с диастоли-
ческой ХСН это требует определенной осторож-
ности, поскольку в условиях форсированного ди-
уреза дальнейшее уменьшение диастолического 
наполнения желудочков обусловливает снижение 
сердечного выброса и, соответственно, системно-

1346   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

го АД (прежде всего — у больных с рестриктивны-
ми поражениями миокарда и ГКМП).

При наличии объективизированных инстру-

ментальными методами нарушений релаксации 
ЛЖ не показано применение сердечных гли-
козидов в связи с возможностью усугуб 

ления 

указанных нарушений вследствие способности 
этого класса средств повышать концентрацию 
свободного внутриклеточного Са

2+

.

6. Применение нейрогуморальных антагони-

стов (ингибиторов АПФ, блокаторов β-адрено-
рецепторов, антагонистов рецепторов ангиотен-
зина II), в том числе в комбинации.

7. Применение верапамила с целью нормализа-

ции ЧСС в случаях непереносимости блокаторов 
β-адренорецепторов.

Терапия больных с декомпенсированным легочным 

сердцем представляет отдельную междисципли-
нарную проблему, освещение которой выходит за 
пределы этого издания. Современные подходы к ле-
чению таких пациентов предусматривают примене-
ние диуретиков, оксигенотерапии, вазодилататоров 
(дифференцированно), ингаляционного оксида 
азота, вазодилататорных простагландинов, антаго-
нистов рецепторов эндотелина-1.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ 

И ЛЕЧЕНИЯ ХСН У БОЛЬНЫХ 

СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

По результатам последних исследований — 

 

евро 

пейского IMPROVEMENT-HF (данные из 

15 

стран) и российского эпидемиологического 

ЭПОХА-О-ХСН, средний возраст больных с кли-
нически манифестированной ХСН составляет 70 
и 69 лет соответственно. Таким образом, приблизи-
тельно половина пациентов с ХСН — старше 70 лет. 
Указанный клинический контингент является более 
проблемным для клиницистов, о чем свидетельству-
ет худшая выживаемость таких пациентов и более 
высокие показатели частоты и продолжительности 
их госпитализаций по сравнению с больными более 
младшего возраста. На долю лиц в возрасте старше 
70 лет приходится приблизительно ⅔ всех койко-
дней по поводу ХСН. Данная ситуация в определен-
ной мере связана с недооценкой многими врачами 
особенностей патогенетических механизмов, диаг-
ностики и лечения ХСН в старческом возрасте.

Особенности ХСН в возрасте старше 70 лет 

определяются тремя кардинальными фактора-
ми, к которым относятся: 1) присущие старению 
специ 

фические физиологические изменения 

сердечно-сосудистой системы; 2) 

характерные 

для пожилого возраста физиологические из-

менения других органов и систем; 3) присущие 
старческому возрасту сопутствующие заболева-
ния и нарушения.

По данным C.T. Lien и соавторов (2002) часто-

та сопутствующей патологии в когорте лиц в воз-
расте 65–98 лет распределилась таким образом: 
заболевания опорно-двигательного аппарата с бо-
левым синдромом — 41%, психоэмоциональные 
нарушения (бессонница, депрессия, возбужде-
ние) — 39%, когнитивные

ые нарушения

*

 — 35–38% 

(по разным шкалам оценки), бронхолегочные 
заболевания — 30%, недержание мочи — 29%, 
цереброваскулярная патология — 26%, гипотире-
оз — 22%, железодефицитная анемия — 14%, са-
харный диабет — 10%. Высокий удельный вес со-
путствующей патологии в значительной степени 
определяет особенности лечения и диагностики 
у пациентов с ХСН старческого возраста.

Диагностическая чувствительность таких 

субъективных признаков СН, как пароксизмаль-
ная ночная одышка и ортопноэ (14 и 38% со-
ответственно), у больных старческого возраста 
ниже, чем в общей популяции пациентов с ХСН. 
Причинами этого являются наличие у многих из 
таких лиц когнитивных нарушений, а также ма-
скирование указанных симптомов снотворными 
средствами, нередко принимаемых людьми стар-
ческого возраста в связи с бессонницей. У этих 
пациентов с ХСН также отмечают более низкую 
(38%) специфичность такого диагностического 
признака, как одышка, поскольку последняя мо-
жет возникать и при бронхолегочной патологии 
и анемии, более часто (см. выше) выявляемых 
у пациентов указанной возрастной категории.

С 

когнитивными нарушениями связывают 

и тот факт, что в 14% случаев наличие у лиц стар-
ческого возраста объективных клинических при-
знаков застойной СН не сопровождается субъек-
тивными жалобами. Лишь ¼ таких пациентов по-
ступает в стационар по поводу жалоб, типичных 
для ХСН, но вместе с тем около половины из них 
госпитализируются по другим мотивам (невро-
логические нарушения, падения с травмирова-
нием, болезни опорно-двигательного аппарата, 
пневмония и т.п.). Учитывая эти данные, следует 
подчеркнуть необходимость консультирования 
врачом-интернистом практически всех лиц стар-
ческого возраста, госпитализуемых в стационар 
любого профиля. С другой стороны, по этим же 
причинам у больных старческого возраста повы-
шается роль эхоКГ-исследования как ключевого 
звена объективизации диагноза ХСН.

* 

Когнитивная функция — психическая способность индивидуума 

к усвоению и обработке информации.

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Возрастные изменения сердечно-сосудистой 

системы во многом предопределяют особенно-
сти ХСН в старческом возрасте.

По мере старения через механизм апоптоза 

постепенно уменьшается количество кардиомио-
цитов — приблизительно на 35% между 30 и 70 го-
дами. Вместе с тем компенсаторно увеличивается 
масса каждого кардиомиоцита, в результате чего 
общий объем этих клеток не изменяется. Не пре-
терпевает существенных изменений и общая масса 
соединительной ткани в миокарде, но происходит 
определенная ее качественная трансформация, 
заключающаяся в повышении содержания кол-
лагена. В результате индекс массы миокарда у лю-
дей старческого возраста без АГ остается без су-
щественных изменений. У людей в возрасте стар-
ше 75–80 лет в миокарде начинают выявляться 
амилоидные включения. ЛЖ у людей старческого 
возраста в норме приобретает черты концентри-
ческого ремоделирования (уменьшение объема 
полости и увеличение толщины стенки без суще-
ственного роста массы), что связывают с пропор-
циональным возрасту повышением постнагрузки 
на сердце вследствие возрастных изменений (сни-
жение эластичности) периферических артерий. На 
молекулярном уровне наблюдается, в первую оче-
редь, снижение активности одного из ключевых 
ионных насосов — Са

2+

-АТФазы саркоплазмати-

ческого ретикулума, который, как известно, кон-
тролирует возврат ионов Са

2+

 в саркоплазматиче-

ский ретикулум во время релаксации сердечной 
мышцы. Снижение синтеза в миокарде протеина 
Са

2+

-АТФазы саркоплазматического ретикулума, 

очевидно, является адаптационным механизмом, 
направленным на энергосбережение. Однако от-
рицательными последствиями снижения актив-
ности указанного насоса являются перегрузка ио-
нами Са

2+

 цитозоля кардиомиоцита и замедление 

активного расслабления желудочков. 

Основные показатели систолической и 

насос 

ной функции сердца — ФВ ЛЖ, УОК и 

МОК в процессе нормального старения в со-
стоянии покоя существенно не изменяются. В то 
же время вследствие упоминавшихся выше воз-
растных изменений миокарда на структурном и 
молекулярном уровнях пропорционально воз-
расту происходит ухудшение как активного, так 
и пассивного расслабления ЛЖ. Особенно стра-
дает активная релаксация последнего, о чем сви-
детельствует снижение приблизительно на 50% 
скорости раннего наполнения ЛЖ в 70-летнем 
возрасте по сравнению с 30-летним, что сопро-
вождается соответствующей реверсией (<1) со-
отношения Е/А.

Старение также сопровождается пропорцио-

нальным возрасту снижением толерантности 
к физической нагрузке, что обусловлено: 1) огра-
ничением хроно- и инотропного резервов сердца 
вследствие снижения чувствительности миокар-
диальных β-адренорецепторов; 2) 

энергодефи-

цитом миокарда, обусловленным повышением 
конечно-систолического миокардиального стрес-
са (вследствие повышенного артериального со-
противления) и, возможно, относительной коро-
нарной недостаточностью вследствие уменьшения 
в миокарде количества капилляров (пропорцио-
нально возрасту); 3) невозможностью полноцен-
ной реализации механизма Франка — Старлинга 
вследствие: а) указанного выше энергодефицита 
кардиомиоцитов и б) ограничения диастоличе-
ской способности ЛЖ к наполнению.

Указанные выше возрастные изменения обу-

словливают, с одной стороны, более высокую 
распространеннось ХСН среди людей пожилого 
и старческого возраста, с другой — существенное 
повышение роли диастолической дисфункции в 
генезе СН у таких больных. Так, сохраненная си-
столическая функция ЛЖ отмечена в 14,5% всех 
случаев клинически явной ХСН среди лиц в воз-
расте младше 65 лет, в 32,6% случаев — среди лиц 
66–75 лет  и в 49,6%  случаев —  среди  пациентов 
старше 75 лет. По данным других авторов, диа-
столическая ХСН наблюдается приблизительно 
у 50% пациентов старческого возраста, причем 
в возрасте старше 80 лет сохраненную систоли-
ческую функцию ЛЖ отмечают в 70% всех слу-
чаев ХСН. 

Характерной особенностью ХСН в старче-

ском возрасте является увеличение количества 
больных с постоянной формой фибрилляции 
предсердий, что определяется существенной ро-
лью дистолических нарушений в данной когорте 
пациентов (рис. 2.20).

Одним из ключевых звеньев патогенеза ХСН 

является эндотелиальная дисфункция. Как уже 
указывалось выше, причинами угнетения при 
ХСН синтеза эндотелиоцитами оксида азота (NO) 
является замедление системного кровотока, окси-
дантный стресс, действие повышенных концен-
траций ангиотензина II и противовоспалительных 
цитокинов. Отрицательными для течения ХСН 
следствиями дисфункции эндотелия является 
ограничение контррегуляторного вазодилататор-
ного ответа, активация системного иммунного 
воспаления, повышение риска внутрисосудистого 
тромбоза. В последнее время показано, что при 
ХСН бо льшая степень эндотелиальной дисфунк-
ции ассоциируется с меньшей продолжительно-