Руководство по кардиологии - часть 327

1312   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ляции предсердий и/или в дилатированных по-
лостях желудочков;

д) иногда чрезмерно интенсивная диуретиче-

ская терапия, приводящая к сгущению крови;

г) значительное снижение физической актив-

ности (у пациентов с тяжелой ХСН).

Фибрилляция предсердий является ведущим 

фактором развития артериальных тромбоэмболий, 
которые в 90% имеют мозговую локализацию (ин-
сульт). Другими факторами риска возникновения 
тромбоэмболии при ХСН являются низкая ФВ 
ЛЖ, низкая толерантность к физической нагрузке, 
наличие подвижного тромба в полости ЛЖ.

ПНЕВМОНИЯ

Пневмония является частым следствием ле-

гочного застоя при тяжелой рефрактерной СН 
или при неадекватной ее терапии.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 
АЗОТОВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ 
ФУНКЦИИ ПОЧЕК

Недостаточность азотовыделительной функции 

почек характерна в первую очередь для терминаль-
ной ХСН. Анализ базы многоцентровых исследо-
ваний свидетельствует о том, что клиренс креа-
тинина умеренно снижается у 25–50% больных с 
клинически манифестированной ХСН, возрастая 
по мере усугубления тяжести их клинического со-
стояния. Причиной почечной недостаточности 
при ХСН явля ется уменьшение клубочковой филь-
трации вследствие снижения сердечного выброса и 
хронической констрикции афферентных (прегло-
мерулярных) артериол почек.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печеночная (гепатоцеллюлярная) недостаточ-

ность возникает прежде всего вследствие хрони-
ческого венозного застоя и (в части случаев) зна-
чительно выраженных цирротических изменений 
в печени. Снижение уровня билирубина и/или 
печеночных ферментов может быть дополнитель-
ным маркером гемодинамического улучшения 
в процессе лечения пациентов с ХСН. Прогресси-
рующая функциональная недостаточность печени 
у больных с терминальной ХСН является отраже-
нием ее гипоперфузии, обусловленной критиче-
ским уменьшением сердечного выброса.

СЕРДЕЧНАЯ КАХЕКСИЯ

Сердечную кахексию отмечают у больных 

с ХСН, как правило в ее терминальной фазе. По-
теря массы тела происходит за счет скелетных 
мышц, а также жировой и костной ткани. Основ-

ными факторами указанных изменений являются 
нарушение всасывания питательных веществ в за-
стойном кишечнике; снижение аппетита, в том 
числе центрального генеза; гиподинамия; акти-
вация системы провоспалительных цитокинов; 
апоптоз скелетных мышц; снижение чувствитель-
ности тканей к инсулину и гормону роста.

ПРЕДИКТОРЫ КЛИНИЧЕСКОГО 

ПРОГНОЗА 

Ориентировочная оценка прогноза выживае-

мости больного с ХСН актуальна по двум причи-
нам. Во-первых, это необходимо для определения 
индивидуальной тактики диспансеризации (ин-
тенсивности наблюдения) пациентов, что способ-
ствует улучшению качества их жизни и уменьше-
нию потребности в повторных госпитализациях. 
Во-вторых, это помогает определить показания 
для применения современных немедикаментоз-
ных/хирургических методов лечения (ресинхро-
низирующая электрокардиостимуляция желудоч-
ков, ИКД, трансплантация сердца).

Под предиктором (от англ. ргеdiсt — предусма-

тривать) того или другого клинического осложнения 
в настоящее время понимают определенный пара-
метр состояния больного, который позволяет с доста-
точной степенью вероятности прогнозировать воз-
никновение у него через определенный промежуток 
времени указанного осложнения (при ХСН — прежде 
всего летального исхода). Такие клинические предик-
торы определяют на основании данных клинико-
инструментального исследования и наблюдения 
пациентов, используя соответствующие математи-
ческие методы (модель пропорциональных  рисков 
Кокса, множественная регрессия, построение так 
называемых актуарных кривых выживания в группах 
с разными значениями изучаемого показателя и др.).

Возможности индивидуального прогнозиро-

вания течения ХСН являются ограниченными, 
поскольку известные в литературе соответствую-
щие прогностические маркеры отражают вероят-
ность выживания больших групп больных, а не 
отдельных пациентов. Вместе с тем для опреде-
ления оптимальной тактики ведения больных 
(в частности определения показаний к кардио-
трансплантации и других хирургических методов 
лечения) врачу целесообразно учитывать при-
знаки, наличие каждого из которых у пациентов 
с клинически манифестированной ХСН связано 
с плохим прогнозом выживания.

В табл. 2.14 приведены предикторы низкой вы-

живаемости больных с ХСН в течение 1–5 лет, уста-
новленные на основании данных различных клини-
ческих и эпидемиологических исследований.

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Таблица 2.14

Показатели низкой выживаемости у больных с ХСН

Клинические

Инструменталь-

ные

Лабораторные

III–IV ФК по 
NYHA

Стойкая артери-
альная гипотензия

Гипона-
триемия (Na

+

 

плазмы крови 
<135 ммоль/л)

Остановка 
кровообраще-
ния в анамнезе

Расширение 

QRS

(>0,12 c)

Гиперкреа-
тининемия 
(>200 мкмоль/л)

Масса тела 
меньше нормы

Низкая (<30%) 
ФВ ЛЖ

Уровень били-
рубина выше 
нормы

Нарушения 
дыхания (типа 
Чейн — Сток-
са) во время сна

Сопутствующая 
систолическая 
дисфункция ПЖ

Анемия 
(<12 г/л)

Максимальное 
потребление кис-
лорода 
<11 мл/мин/м

2

 

(спироэргометрия)

Высокий 
(>3000 пкг/мл) 
уровень цир-
кулирующего 
НУП

Желудочковая 
тахикардия

ПРОФИЛАКТИКА СН

Мероприятия по первичной профилактике 

СН, то есть предупреждение развития последней 
у разных категорий кардиологических больных, 
основываются прежде всего на соответствующих 
данных доказательной медицины.

БОЛЬНЫЕ С АГ

В метаанализе P. Meredith и L. Ostergren 

(2006) продемонстрировано, что контроль АД на 
должном уровне с помощью любых (оценивав-
шихся совокупно) антигипертензивных средств 
в наибольшей мере отражается именно на раз-
витии СН (52%) по сравнению с развитием моз-
гового инсульта, ИБС и сердечно-сосудистой 
смерти (снижение риска на 38; 16 и 21% соот-
ветственно).

Крупнейший на сегодня метаанализ иссле-

дований сравнительной эффективности анти-
гипертензивных препаратов — BPLTTC  (29 кли-
нических исследований, охвативших более 
162 

тыс. пациентов) показал, что длительное 

применение ингибиторов АПФ сопровождается 
более низким риском развития СН по сравне-
нию с длительным приемом как плацебо, так и 
антагонистов кальция (в обоих случаях отно-
сительный риск 

— 

0,82). Примечательно, что 

прием антагонистов кальция характеризовался 
бо льшим риском появления СН по сравнению 

как с плацебо (относительный риск 

— 

1,21), 

так и приемом блокаторов β-адренорецепторов  
и диуретиков (относительный риск 

— 

1,33). 

В свою очередь ингибиторы АПФ и блокаторы 
β-адрено рецепторов/диуретики, оказывая сопо-
ставимый антигипертензивный эффект, суще-
ственно не различались между собой в отноше-
нии вероятности возникновения СН.

Примером результативной первичной профи-

лактики СН у больных с АГ ингибиторами АПФ 
могут служит данные мультицентрового иссле-
дования PROGRESS, продемонстрировавшего 
действенность периндоприла во вторичной про-
филактике развития мозговых инсультов. В суб-
популяции пациентов с АГ, вошедших в данное 
исследование (2916 (48%) 

человек), лечение, 

базирующееся на периндоприле в течение 4 лет, 
позволило снизить риск возникновения застой-
ной СН на 27% (при сопоставимых уровнях АД в 
группах активного лечения и плацебо). 

ПАЦИЕНТЫ С ИБС

Статины

В хрестоматийном исследовании 4S длитель-

ное (>5 лет) применение симвастатина у пациен-
тов с хронической ИБС и повышенным уровнем 
общего ХС в плазме крови (5,5–8,0 ммоль/л) об-
условливало, помимо снижения смертности па-
циентов на 30%, также достоверное уменьшение 
количества случаев возникновения СН на 21%. 

Блокаторы β-адренорецепторов

Хотя данные многоцентровых исследований 

относительно влияния блокаторов β-адрено-
рецепторов на частоту возникновения СН у паци-
ентов с ИБС по сравнению с плацебо отсутствуют 
(а в настоящее время подобные исследования уже 
не могут быть спланированы из этических сообра-
жений), целесообразность их применения с целью 
первичной профилактики СН у пациентов с ИБС 
основана на достаточно мощных предпосылках. 
Во-первых, хорошо известна патогенетическая 
роль повышения активности САС в трансфор-
мации доклинической СН в клинически явную. 
Во-вторых, блокаторы β-адренорецепторов суще-
ственно снижают риск развития ИМ, который, как 
указывалось выше, является наиболее значимым 
фактором риска СН. Наконец, по данным ряда 
больших многоцентровых исследований (USCP, 
MEPIT-HF, CIBIS-II, COPERNICUS) блокаторы 
β-адрено рецепторов существенно замедляют про-
грессирование симптомной систолической ХСН 
(см. ЛЕЧЕНИЕ ХСН).

1314   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Ингибиторы АПФ

По данным метаанализа соответствующих 

многоцентровых исследований, длительное при-
менение ингибиторов АПФ на 23% снижает по 
сравнению с плацебо риск возникновения СН 
у пациентов с ИБС (Dagenais G.R. et al., 2006). 
Наиболее демонстративны в этом смысле резуль-
таты двух известных мега-исследований — HOPE 
(2000, рамиприл) и EUROPA (2003, периндо-
прил). Первое из них, HOPE охватило более 9297 
больных без признаков СН с высоким сердечно-
сосудистым риском (ИМ в анамнезе, стенокардия, 
клинически значимый периферический атеро-
склероз или сахарный диабет в сочетании с одним 
из таких факторов риска, как «мягкая» гипертен-
зия, гиперхолестеринемия, курение, микроальбу-
минурия), которым проводили терапию ацетил-
салициловой кислотой, блокаторами β-адрено-
рецепторов, тиазидными диуретиками). В резуль-
тате длительного (в среднем 4,5 года) применения 
рамиприла, включенного в указанную схему фар-
макотерапии, отмечали достоверное снижение 
(по сравнению с плацебо) суммарного количества 
сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, 
кардиоваскулярная смерть), а также случаев воз-
никновения СН на 23% (рис. 2.7).

Рис. 2.7. 

Снижение риска возникновения СН под влия-

нием рамиприла в исследовании НОРЕ. СС — 
сердечно-сосудистый (N. Engl. J. Med., 2000, 
324, 145–153) 

В 

исследование EUROPA (2003) включили 

12 236 пациентов с ИБС без клинических при-
знаков СН (как в сочетании с АГ, так и без нее), 
которые получали соответствующую современ-
ную стандартную фармакотерапию (>90% — ан-
титромбоцитарные средства, около ⅔ — блока-
торы β-адрено 

рецепторов и статины), 65% из 

которых перенесли ИМ и 55% — хирургическую 
реваскуляризацию ЛЖ. У половины пациентов в 
указанную терапию включали плацебо, у полови-

ны — периндоприл. Средняя продолжительность 
наблюдения составила 4,2 года, а в качестве пер-
вичной «конечной точки» рассматривалось общее 
количество случаев сердечно-сосудистой смерти, 
ИМ и остановки сердца. В группе периндопри-
ла указанной «конечной точки» достигли на 20% 
меньше больных, чем в группе плацебо (488 и 
603 соответственно, различие высокодостоверно: 
р=0,0003). Наряду с этим в группе периндоприла 
по сравнению с группой плацебо зафиксировано 
уменьшение количества госпитализаций вслед-
ствие возникновения СН на 39% (рис. 2.8).

Рис. 2.8. 

Снижение риска госпитализаций в свя-

зи с возникновением СН под влиянием 
периндоприла в исследовании EUROPA 
(Lancet, 2003, 362: 782–788)

Таким образом у разных категорий пациентов с 

сердечно-сосудистыми заболеваниями без призна-
ков ХСН риск возникновения клинических проявле-
ний последней снижают следующие мероприятия:

1. При АГ — медикаментозный контроль АД 

на целевом уровне.

2. При хронических формах ИБС, в том числе 

в сочетании с АГ, — длительное применение ин-
гибиторов АПФ (периндоприла или рамиприла) 
и статинов. 

3. После острого ИМ — длительное примене-

ние блокаторов β-адренорецепторов и ингибито-
ров АПФ. 

Кроме этого, по мнению экспертов, базирую-

щемся на обобщении клинического опыта, к пу-
тям первичной профилактики ХСН относятся: 
при персистирующих тахиаритмиях — их устра-
нение или адекватный контроль ЧСС, при по-
роках клапанного аппарата сердца — их своевре-
менная хирургическая коррекция.

ЛЕЧЕНИЕ ХСН: ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СН

После установления диагноза СН врачу не-

обходимо решить: а) возможно ли устранение 

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

самой СН за счет радикальной (хирургической) 
коррекции ее причины; б) в случае отсутствия 
такой возможности, использованы ли все имею-
щиеся возможности оптимизации текущего ле-
чения этиологической причины СН. Оценка со-
временных возможностей этиотропного лечения 
СН приведена в табл. 2.15.

К сожалению, в большинстве случаев ради-

кальное устранение причины ХСН невозмож-
но, что определяет необходимость постоянного, 
в течение всей жизни, лечения больного с чет-
ким осознанием врачом тех целей, которых они 
должны достичь в процессе этого лечения.

Цели лечения при ХСН

1.  Обеспечение максимально возможного для 

больного уровня качества жизни предусматривает:

а) уменьшение или, лучше, устранение основ-

ных клинических симптомов СН;

б) уменьшение количества повторных госпи-

тализаций больного по поводу декомпенсации 
кровообращения;

в) достижение двух указанных выше целей 

при хорошей переносимости соответствующего 
лечения;

г) содействие максимально возможной соци-

альной адаптации пациента путем высококаче-
ственного диспансерного наблюдения (инфор-
мирование/обучение/консультирование).

2. Увеличение продолжительности жизни боль-

ного. Эта цель должна достигаться за счет приме-
нения тех фармакологических средств, которые 
способны влиять на патофизиологические меха-
низмы прогрессирования ХСН и возникновение 
внезапной сердечной смерти и таким образом 
снижать риск смерти этих больных.

Вышеуказанные цели могут быть достигнуты 

за счет:

а) целенаправленной модификации пациен-

том образа жизни и соблюдения соответствую-
щих специальных наставлений;

б) немедикаментозных лечебных мероприятий;
в) медикаментозного лечения;
г) хирургических, механических и электро-

физиологических средств лечения.

МОДИФИКАЦИЯ ОБРАЗА ЖИЗНИ 
И СОБЛЮДЕНИЕ СПЕЦИАЛЬНЫХ 
РЕКОМЕНДАЦИЙ

Прекращение курения, поскольку последнее 

повышает риск дестабилизации ИБС и тромбо-
образования, активирует САС, вызывает перифе-
рическую вазоконстрикцию и уменьшает дыха-
тельный резерв.

Алкоголь категорически противопоказан боль-

ным с алкогольной кардиомиопатией, а также па-
циентам с застойной декомпенсированной СН. 
Другим категориям больных с гемодинамически 

Таблица 2.15

Этиотропное лечение при СН: современные возможности* (модифицировано по A. Timmis, 2003)

Причина СН

Путь коррекции

Ведущая детерминанта успеха

Вероятность 

устранения СН

Хроническая 
ИБС

Реваскуляризация (аортокоронарное 
шунтирование или стентирование)

Достаточная масса гибернирован-
ного миокарда

Умеренная

Аневризма ЛЖ

Аневризмэктомия

Резидуальная функция ЛЖ

Высокая

АГ

Нормализация АД

Регресс гипертрофии ЛЖ

Умеренная

ДКМП

–

–

–

ГКМП

Хирургическое или электрофизоио-
логическое устранение градиента 
обструкции ЛЖ

Не известна

Низкая/уме-
ренная

Рестриктивная 
кардиомиопатия

–

–

–

Алкогольная 
кардиомиопатия

Отказ от употребления алкоголя

Продолжительность злоупотреб-
ления

Умеренная

Клапанные по-
роки

Клапанное протезирование

Степень дисфункции ЛЖ

Высокая

Коррекция митрального стеноза

Выраженность структурных изме-
нений легочных артериол

Высокая

Констриктив-
ный перикардит

Перикардэктомия

Адекватность выполнения хирур-
гического вмешательства

Высокая

Тахисистоличе-
ская ФП

Восстановление синусового ритма 
Медикаментозный или хирургический 
(абляция с ЭКС) контроль ЧСС

Стабильное удержание синусового 
ритма 
Продолжительность тахисистолии

Высокая 

Умеренная

* Кроме трансплантации сердца.