Руководство по кардиологии - часть 326

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  324  325  326  327   ..

 

 

Руководство по кардиологии - часть 326

 

 

1308   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ХСН

Диагноз СН базируется на двух глобальных 

критериях: 1) наличии тех или иных субъектив-
ных и объективных симптомов СН; 2) объекти-
визации с помощью инструментальных методов 
структурных изменений сердца и его дисфунк-
ции (систолической или диастолической) в со-
стоянии покоя. Последний момент имеет прин-
ципиальный характер, поскольку исключает слу-
чаи транзиторного ухудшения функции сердца 
во время физической нагрузки вследствие дру-
гих причин. Примером может быть преходящее 
снижение ФВ ЛЖ на высоте нагрузочной пробы, 
вызванное индуцированной ишемией миокарда, 
у больных с ИБС без СН.

Дополнительным критерием является поло-

жительный клинический ответ на лечение СН. 
Его роль состоит в том, что в ургентных случаях 
он может временно заменить второй из указан-
ных двух главных диагностических критериев. 
Тем не менее для установления окончательного 
диагноза СН инструментальная объективизация 
дисфункции сердца остается обязательной.

Последовательность диагностических дей-

ствий врача после выявления им клинических 
симптомов, которые могут свидетельствовать 
о наличии ХСН, приведена на схеме 2.3.

Дифференциальная диагностика СН подразуме-

вает: а) исключение других патологических состоя-
ний, проявляющихся подобными субъективными 
симптомами  (см.  табл.  2.5); 

и (см. табл. 2.5); б) исключение ХСН 

с дальнейшим установлением альтернативного ди-
агноза. Особое значение дифференциальная диа-
гностика СН приобретает в ургентных ситуациях 
(как правило, при остром приступе одышки), ког-
да точность и оперативность диагностики имеют 
решающее значение для больного. Кроме обще-
известных дифференциально-диагностических 
признаков (табл. 2.11 в качестве примера), исклю-
чению ХСН или констатации ее высокой вероят-
ности способствует экспресс-определение цирку-
лирующего МНУП или NТ-МНУП. Так, в много-
центровом исследовании ВNP (2002) прогностиче-
ская значимость повышенного уровня NТ-МНУП 
относительно наличия ХСН составляла 83%, а про-
гностическая значимость нормального его уровня 
относительно отсутствия ХСН — 85%.

Следует помнить о возможности сочетания 

СН с любым заболеванием, сопровождающимся 
теми или иными общими с ней признаками (на-
пример отечный синдром — при сопутствующем 
заболевании почек; тахикардия и одышка при 
нагрузке — в случае анемии). В подобных случа-
ях правильная оценка истинной тяжести ХСН и 

эффективности ее лечения базируется на клини-
ческом опыте врача и обязательном применении 
объективных инструментальных и лабораторных 
методов, в том числе при динамическом наблю-
дении больного. Примеры формулирования кли-
нических диагнозов приведены в табл. 2.12.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН 

Основные термины
• Клиническая стадия СН
• Вариант СН
• ФК пациента 
Коды по МКБ-10: I50, I50.1, I50.9
Клинические стадии: I; IIА; IIБ; III 

Клинические симптомы, 

свидетельствующие о на-

личии СН

ЭКГ, рентгенография, 

МНУП  

(если доступно)

МНУП норма или ЭКГ + 

МНУП норма

ЭхоКГ (рентгеновентри-

кулография, МРТ — если 

необходимо)

Дисфункция тех 

или других от-

делов сердца 

отсутствует

Дополнительные инстру-

ментальные и лабора-

торные исследования с 

целью

● уточнения этио-

логии ХСН

Формулировка 

альтернативного 

диагноза

● выявления жиз-

ненно опасных 

желудочковых 

аритмий

Формулировка окончательного диагноза

● выявления со-
путствующих за-

болеваний

Дополнительные  

инструментальные  

и лабораторные  

исследования для  

установления причины 

симптомов

Патология

Можно исключить 

СН

Структурные изменения 

и дисфункция сердца

Схема 2.3. 

Алгоритм диагностики и дифференци-

альной диагностики ХСН

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Таблица 2.11

Дифференциальная диагностика сердечной астмы (интерстициального отека легких)

Данные

Сердечная астма

БА

Тромбоэмболия легочной артерии

Анамнестиче-
ские данные

Заболевание сердца (ИБС, 
порок), АГ, СН

БА; аллергические ре-
акции

Тромбофлебит, продолжительная 
иммобилизация; оперативное вме-
шательство; фибрилляция пред-
сердий

Объективный 
статус

Бледность; холодный пот; 
холодный акроцианоз

Умеренный теплый циа-
ноз

Теплый цианоз верхней части 
туловища (возможно)

Положение  
больного

Сидя со спущенными но-
гами

Сидя или стоя с упором 
на руки

Сидя или лежа

Одышка

Инспираторная, иногда сме-
шанная

Экспираторная

Инспираторная или смешанная

Аускультация

Влажные хрипы

Жесткое дыхание с удли-
ненным выдохом; сухие 
свистящие хрипы

Акцент II тона над ЛА

Характер 
мокроты

Много, пенистая

Плохо отходит, стекло-
образная

Мало, иногда с кровью

АД

Чаще повышенное

Часто повышенное

Чаще нормальное или сниженное

ЭКГ

Часто признаки гипертро-
фии ЛЖ и его перегрузки; Р

 

mitrale

Часто Р

 pulmonale

Возможно появление в динамике 
правограммы, синдрома 

Q

III

–S

1

Р

 pulmonale

Рентгеногра-
фия легких

Усиленный рисунок; сни-
женная пневматизация; ли-
нии Керли

Диффузное повышение 
пневматизации

Чаще обеднение рисунка; возмож-
но наличие клинообразной тени

ЭхоКГ

Дилатация и снижение ФВ 
ЛЖ; дилатация левого пред-
сердия

Чаще визуализация за-
трудненная; часто дила-
тация ПЖ

Возможна дилатация ПЖ

Таблица 2.12 

Примеры клинических  диагнозов

Диагноз

№ 

п/п

Предыдущий или клинический 

(до лечения)

Заключительный 

(после лечения)

1

ИБС: постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма переднепере-
городочного отдела ЛЖ. СН IIА стадии с систолической дисфункцией ЛЖ, 
III ФК

Тот же; II ФК

2

ДКМП, постоянная форма фибрилляции предсердий. СН IIБ стадии с систо-
лической дисфункцией ЛЖ, IV ФК

Тот же; III ФК

3

ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК, постинфарктный кардио-
склероз, СН I стадии с сохраненной систолической функцией ЛЖ*

Тот же

4

Гипертоническая болезнь III стадии, гипертензивное сердце. СН IIА стадии 
с сохраненной систолической функцией ЛЖ, III ФК

Тот же; II ФК

5

ГКМП, обструктивная форма, СН IIА стадии с сохраненной систолической 
функцией ЛЖ, III ФК

Тот же; II ФК

6

Ревматизм, активность I степени, ревмокардит, комбинированный аорталь-
ный порок с преобладанием недостаточности IV стадии, СН IIА стадии с со-
храненной систолической функцией ЛЖ, III ФК

Тот же; III ФК

7

Ревматизм, активность I степени, ревмокардит, митральный стеноз IV стадии, 
трикуспидальная недостаточность, СН IIБ стадии с сохраненной систоличе-
ской функцией ЛЖ, IV ФК

Тот же; III ФК

8

Гипертоническая болезнь III стадии, гипертрофия ЛЖ, ИБС: пост инфарктный 
кардиосклероз, постоянная форма фибрилляции предсердий, СН IIБ стадии 
с систолической дисфункцией ЛЖ, IV ФК

Тот же; III ФК

* Если у больного стабильная стенокардия напряжения, то в диагнозе указывают только ФК последней, ФК 
ХСН не приводят.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

1310   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СН I, СН IIА; СН IIБ; СН III соответствуют 

критериям I, IIА, IIБ и III стадии хронической 
недостаточности кровообращения по классифи-
кации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935):

I — начальная недостаточность кровообраще-

ния; проявляется только при физической нагруз-
ке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое 
гемодинамика и функции органов не нарушены.

II – выраженная длительная недостаточность 

кровообращения; нарушение гемодинамики (за-
стой в малом и большом кругу кровообращения 
и т.п.), нарушение функции органов и обмена 
веществ, проявляющееся в покое;

период А — начало стадии, нарушение гемоди-

намики выражено умеренно; отмечают нарушение 
функции сердца или только какого-то его отдела;

период Б — конец длительной стадии: глу-

бокие нарушения гемодинамики, страдает вся 
сердечно-сосудистая система.

III — конечная, дистрофическая недостаточ-

ность кровообращения; тяжелые нарушения 
гемодинамики, стойкие изменения обмена ве-
ществ и функций органов, необратимые измене-
ния структуры тканей и органов.

Варианты СН:
• С систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ 

≤45%;

• С 

сохраненной систолической функцией 

ЛЖ: ФВ ЛЖ >45%.

ФК пациентов по критериям NYHA
I ФК — пациенты с заболеванием сердца, 

у которых выполнение обычных физических на-
грузок не вызывает одышки, усталости или серд-
цебиения.

II ФК — пациенты с заболеванием сердца 

и умеренным ограничением физической активно-
сти. Одышку, усталость, сердцебиение отмечают 
при выполнении обычных физических нагрузок.

III ФК — пациенты с заболеванием сердца 

и выраженным ограничением физической актив-
ности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но 
даже при незначительных физических нагрузках 
возникают одышка, усталость, сердцебиение.

IV ФК — пациенты с заболеванием сердца, у 

которых любой уровень физической активности 
вызывает указанные выше субъективные симп-
томы. Последние возникают также в состоянии 
покоя.

Примечания
1. Стадия СН отражает этап клинической эво-

люции данного синдрома, тогда как ФК пациен-
та является динамической характеристикой, ко-
торая может изменяться под влиянием лечения 
(приложение — табл. 2.13).

2. Определение вариантов СН (с систоличе-

ской дисфункцией или с сохраненной систоличе-
ской функцией ЛЖ) возможно лишь при наличии 
соответствующих данных эхоКГ-исследования.

Таблица 2.13

Ориентировочное соответствие клинических 

стадий СН и ФК

Стадия СН

ФК пациента

I

II ФК (на фоне адекватного лече-
ния — I ФК)

IIА

III ФК (на фоне адекватного лече-
ния — II ФК, иногда I ФК)

IIБ

IV ФК (на фоне адекватного лече-
ния — II ФК, иногда III ФК)

III

IV ФК (иногда на фоне адекватного 
лечения — II ФК)

Комментарий
Действующая отечественная классификация 

ХСН предусматривает применение трех основ-
ных терминов, каждый из которых несет само-
стоятельное клиническое содержание.

Критерии клинических стадий СН (СН I, 

СН IIА, СН IIБ та СН III общеизвестны, по-
скольку соответствуют таковым для I, IIА, IIБ и 
III стадии недостаточности кровообращения по 
классификации  Н.Д. Стражеско —  В.Х. Василен-
ко. При принятии действующей классификации 
IV Национальным конгрессом кардиологов Укра-
ины в 2000 г. констатировано, что на сегодня нет 
оснований отказываться от формулировки стадий 
ХСН, поскольку это соответствует отечественной 
клинической традиции и адекватно регламенти-
рует принятие решений при проведении медико-
социальной экспертизы. Одновременно термин 
«недостаточность кровообращения» заменен тер-
мином «сердечная недостаточность», который в на-
стоящее время является в мире общепринятым.

Термин «ФК пациента» является относительно 

новым для отечественной практики официальным 
термином, свидетельствующим о способности боль-
ного выполнять бытовые физические нагрузки. Для 
определения у больных ФК от I до IV в действующей 
классификации использованы критерии NYНА, ве-
рифицированные с помощью методики определения 
максимального потребления кислорода (VО

2

mах).

Может возникнуть вопрос: насколько необходи-

мо характеризовать состояние больного с помощью 
ФК, если классификацией предусмотрено деление 
ХСН на стадии, которые, без сомнения, более глубо-
ко отображают клиническое состояние пациентов? 
На самом деле здесь не существует противоречия, 
поскольку вышеупомянутые характеристики на-
полнены различным смыслом. Стадию ХСН следует 
рассматривать в контексте клинической эволюции 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

этого синдрома — как ее очередной этап с присущим 
ему спектром регуляторных сдвигов, адаптацион-
ных возможностей и структурно-функциональных 
изменений органов (тканей)-мишеней: сердца, со-
судов, почек, печени, скелетных мышц. В то же вре-
мя ФК пациента с ХСН может динамично меняться: 
или ухудшаться (возрастать) под влиянием разных 
патогенетических факторов (например при появле-
нии персистирующей тахиаритмии), или улучшать-
ся (уменьшаться) под влиянием соответствующе-
го лечения. Приведем такой пример. У пациента с 
циркуляторными изменениями, соответствующими 
СН IIБ стадии, в результате активной гемодинами-
ческой разгрузки с помощью диуретиков, дигокси-
на и нитратов в течение недели устранены отечный 
синдром и клинические признаки гиперволемии 
легких, уменьшилась в размерах печень. При этом 
переносимость физической нагрузки улучшилась — 
констатирован переход из IV во II–III ФК. Означа-
ет ли это, что у больного также изменилась стадия 
ХСН со IIБ на IIА? Бесспорно нет, поскольку у это-
го пациента отмена или даже неадекватное сниже-
ние дозы диуретика на протяжении последующих 
нескольких дней могут привести к рецидиву тяже-
лого отечного синдрома и ухудшению толерантно-
сти к физической нагрузке (возвращение в IV ФК). 
Говорить об обратимости клинической стадии ХСН 
означает игнорировать определение ХСН как син-
дрома с прогрессирующим течением. Совсем другой 
является ситуация, когда радикальное этио тропное 
корригирующее влияние (а именно хирургическое 
вмешательство) устраняет саму причину ХСН (на-
пример протезирование клапанов сердца), посколь-
ку в этом случае речь идет не об обратной эволюции 
стадий ХСН, а об устранении условий для самого 
существования ХСН.

Взаимосвязь между клиническими стадиями 

ХСН и ФК пациента приведена в приложении к 
действующей классификации (см. табл. 2.13).

Важным в действующей классификации яв-

ляется выделение вариантов СН с систолической 
дисфункцией ЛЖ (при ФВ ЛЖ 
45%) и без тако-
вой (ФВ ЛЖ 
>45%). Практическое значение при-
менения вышеуказанного критерия систоличе-
ской дисфункции ЛЖ заключается прежде всего 
в том, что международные стандарты фармакоте-
рапии ХСН разработаны именно для категории 
больных с ФВ ЛЖ <40–45%, которые характери-
зуются низким уровнем выживаемости незави-
симо от нозологической причины ХСН. Поэтому 
указание в диагнозе наличия клинически значи-
мой систолической дисфункции ЛЖ является 
важным, учитывая необходимость соблюдения 
соответствующих стандартов их лечения.

ОСЛОЖНЕНИЯ ХСН

АРИТМИИ

Желудочковые эктопические сокращения реги-

стрируют при холтеровском мониторировании 
почти у всех больных с систолической дисфунк-
цией ЛЖ, в том числе приблизительно у полови-
ны — неустойчивую желудочковую тахикардию. 
У пациентов со средним количеством эктопи-
ческих сокращений более 10 за 1 ч при суточном 
мониторировании ЭКГ отмечают повышенный 
риск возникновения внезапной сердечной смер-
ти, электрофизиологические механизмы которой 
приведены выше в соответствующем разделе. 
Важно помнить, что внезапно умирают в течение 
1 года 15–20% больных с ХСН и ФВ <30%.

Фибрилляция предсердий. По данным Фре-

мингемского эпидемиологического исследова-
ния фибрилляцию предсердий у больных с кли-
нически манифестированной ХСН отмечают в 
4 раза чаще, чем в общей популяции. Как ука-
зано выше, тахисистолическая форма фибрил-
ляции предсердий является одной из причин 
возникновения СН. С другой стороны, появле-
ние фибрилляции предсердий у пациента с уже 
существующей СН является одним из факторов 
дальнейшей декомпенсации кровообращения и 
повышенного риска возникновения инсульта, 
обусловленного мозговой тромбоэмболией.

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Частота выявления тромболических осложнений 

по данным различных исследований у больных с ХСН 
составляет 1,5–3,5% в год, причем 1-е место среди 
них занимает инсульт. Согласно базе данных иссле-
дования VНеFТ, частота возникновения инсульта в 
течение года у этих пациентов составляла 1,8%, пери-
ферических тромбоэмболий — 0,1%, ТЭЛА — 0,3%. 
Подобные результаты получены при ретроспектив-
ном анализе базы данных исследований SОLVD, 
SАVЕ и РRОМІSЕ. К факторам тромбоэмболий при 
СН принадлежат:

а) снижение объемной и линейной скорости 

системного кровотока;

б) дисфункция эндотелия с соответствующей 

активацией тромбоцитарного звена гемостаза;

в) дисбаланс свертывающей/противосверты-

вающей систем крови в прокоагулянтную сторону 
вследствие нейрогуморальной и иммуновоспали-
тельной активации (ангиотензин II, противовос-
палительные цитокины);

г) пристеночное тромбообразование в поло-

стях предсердий при постоянной форме фибрил-

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  324  325  326  327   ..