Руководство по кардиологии - часть 325

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  323  324  325  326   ..

 

 

Руководство по кардиологии - часть 325

 

 

1304   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Гипонатриемия у пациентов с ХСН может быть 

следствием двух различных клинических ситуа-
ций. При первой из них снижение концентрации 

+

 в плазме крови отражает значительную вы-

раженность гиперволемии (часто при анасарке), 
а следовательно, имеет относительный характер 
(«гипонатриемия разведения») Гипонатриемия 
такого происхождения, как правило, устраняется 
при успешном преодолении отечного синдрома. 
В другом случае гипонатриемия может возникать 
у больных с тяжелой ХСН на фоне продолжитель-
ной интенсивной (нередко чрезмерной) терапии 
диуретиками, которая сочетается с недостатком 
поступления хлорида натрия в организм. Фак-
торами последней могут быть полная бессолевая 
диета, анорексия, рвота (особенно при их сочета-
нии). Гипонатриемия этого типа, как правило, со-
провождается выраженной компенсаторной ак-
тивацией соответствующих нейрогормональных 
систем (РАС, аргинин-вазопрессин) и рассматри-
вается как маркер плохого прогноза выживания.

Повышение уровня креатинина в плазме крови 

может свидетельствовать о наличии как самосто-
ятельного декомпенсированного заболевания по-
чек, так и о переходе ХСН в терминальную фазу 
(см. выше). Другой причиной повышения кон-
центрации циркулирующего креатинина может 
быть терапия ингибиторами АПФ и/или блока-
торами рецепторов ангиотензина II (см. ЛЕЧЕ-
НИЕ). Повышение уровня креатинина отмеча-
ется и при чрезмерной диуретической терапии, 
которая приводит к снижению системного АД, 
общего объема циркулирующей жидкости и соот-
ветственно гипоперфузии почек («преренальная 
азотемия»). Кроме того, повышение уровня креа-
тинина может свидетельствовать о нарушении 
азотвыделительной функции почек, вызванной 
лекарственными препаратами, использующимися 
для лечения осложнений ХСН и сопутствующих 
состояний (примером может быть нефротоксиче-
ское действие антибиотиков при терапии застой-
ной или тромбинфарктной пневмонии).

Повышение активности печеночных ферментов 

в плазме крови (АлАТ, ГГТ), а также циркули-
рующего билирубина может быть маркером дис-
функции печени, вызванной застойными явле-
ниями в ней. Успешное лечение декомпенсации 
кровообращения обычно сопровождается их об-
ратной динамикой.

Кроме того, наличие и степень печеночной 

дисфункции, определяемой с помощью лабора-
торных тестов, необходимо учитывать при на-
значении и мониторированнии эффектов при-
меняемых при ХСН препаратов, которые харак-

теризуются исключительно или преимуществен-
но печеночным путем выведения (карведилол, 
амиодарон, дигитоксин, некоторые другие).

Кроме вышеприведенных рекомендованных 

к стандартному применению показателей, важную 
дополнительную информацию при ХСН могут пре-
доставлять некоторые другие лабораторные тесты.

Концентрацию мочевой кислоты в крови целесо-

образно определять больным с тяжелой ХСН ис-
ходя из следующих соображений. Во-первых, не-
обходимо контролировать гиперурикемию, кото-
рая, как известно, нередко осложняет длительное 
регулярное применение петлевых и/или тиазид-
ных диуретиков в значительных дозах. Во-вторых, 
интенсивность образования мочевой кислоты яв-
ляется маркером выраженности системного окси-
дантного (свободнорадикального) повреждения 
тканей, а ее высокий уровень в крови является 
предиктором плохого выживания пациентов с 
ХСН. Поэтому полезно определять уровень моче-
вой кислоты в динамике, с учетом коррекции осу-
ществляемого медикаментозного лечения.

Тиреотропный гормон. Определение его уров-

ня в крови целесообразно с целью исключения 
гипер- или гипотиреоза как причины или как 
отягощающего фактора СН, а также при по-
дозрении на дисфункцию щитовидной железы 
на фоне продолжительного приема амиодарона.

Кардиоспецифические ферменты. Необходимо 

определять в случаях внезапного ухудшения пока-
зателей гемодинамики с целью исключения ИМ.

СРБ. Определение его уровня в крови помо-

гает при исключении воспалительного генеза 
СН (диффузный миокардит).

МНО. Его определение является междуна-

родным стандартом диспансерного наблюдения 
больных, принимающих непрямые антикоагу-
лянты. Определение протромбинового индек-
са является суррогатным подходом, который по 
определенным объективным причинам до сих пор 
практикуется в странах СНГ.

КЛИНИЧЕСКАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ 

ЛЕВО- И ПРАВОСЕРДЕЧНАЯ 
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. 
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ, 
ЛЕВОПРЕДСЕРДНАЯ, 
ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ 
И БИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ 
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

О левосердечной (или «левосторонней») СН 

речь идет в случаях, когда вследствие насосной 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

недостаточности сердца, возникающей на уров-
не его левых отделов, наблюдаются симптомы 
и признаки легочно-венозного застоя (гиперво-
лемия малого круга кровообращения). В боль-
шинстве случаев левосердечная СН по своему 
механизму левожелудочковая, поскольку явля-
ется следствием хронической или острой деком-
пенсации ЛЖ (при ИБС, гипертензивном серд-
це, митральной и аортальной регургитациях). 
О левопредсердной недостаточности речь идет в 
случаях митрального стеноза, редко — левопред-
сердной миксомы.

При длительно существующей постепенно 

прогрессирующей левосердечной недостаточ-
ности создаются условия для возникновения 
сопутствующей насосной недостаточности пра-
вых отделов сердца. К таким факторам принад-
лежат: а) 

ремоделирование и энергетическая 

недостаточность межжелудочковой перегород-
ки как общего для обоих желудочков анатоми-
ческого образования; б) хроническое повыше-
ние давления наполнения ПЖ, обусловленное 
дилатацией ЛЖ; в) увеличение нагрузки на ПЖ 
вследствие повышения системного давления в 
ЛА за счет повышения тонуса ее артериол (реф-
лекторный защитный механизм, направленный 
на ограничение кровотока в легких с целью сни-
жения легочно-венозного давления). При по-
явлении у таких больных признаков насосной 
недостаточности ПЖ в виде застойных явлений 
в большом круге кровообращения речь идет о 
присоединении к имеющейся недостаточно-
сти левых отделов сердца и правожелудочковой 
недостаточности, которая по механизму свое-
го возникновения носит вторичный характер. 
В подобном случае нередко применяют термин 
«бивентрикулярная», или тотальная СН. Вместе 
с тем бивентрикулярная СН может возникать 
и в начале заболевания, когда выраженное по-
ражение миокарда обоих желудочков возникает 
одновременно (при ДКМП, диффузном мио-
кардите) .

Изолированная правожелудочковая недо-

статочность является следствием исчерпания 
резервов компенсации или механического за-
труднения наполнения ПЖ, например при кон-
стриктивном перикардите. Изолированная пра-
вожелудочковая недостаточность отмечается при 
декомпенсированном легочном сердце, стенозе 
устья ЛА, ТЭЛА. Недостаточность большого кру-
га кровообращения можно характеризовать как 
правопредсердную в редких случаях изолирован-
ного трикуспидального стеноза, правопредсерд-
ной миксомы и аномалии Эбштейна.

ОСН И ХСН

В клинической практике под ОСН обычно 

понимают быстрое возникновение выражен-
ных клинических признаков насосной недоста-
точности сердца, чаще всего его левых отделов. 
В последнем случае наблюдают значительно вы-
раженные одышку и объективные признаки за-
стойных явлений в легких, имеющие тенденцию 
к нарастанию и трансформации в альвеолярный 
отек легких. Наиболее частой причиной острой 
левожелудочковой недостаточности является 
острый ИМ (со значительным объемом пора-
жения или/и острой митральной недостаточно-
стью вследствие разрыва папиллярной мышцы). 
Другими причинами ОСН могут быть гипертен-
зивный криз, выраженная тахи- и брадиарит-
мия, неконтролируемые инфузии значительного 
количества жидкости у больных с хронической 
«левосердечной» недостаточностью. Возникно-
вение отека легких как крайней степени острой 
левопредсердной недостаточности характерно 
для критического митрального стеноза.

Быстрое снижение насосной функции серд-

ца может сопровождаться развитием кардиоген-
ного шока с типичными для него гипотензией, 
олигурией и признаками гипоперфузии пери-
ферических тканей. Как форма ОСН кардиоген-
ный шок характерен главным образом для ИМ. 
Кроме критической насосной недостаточности 
ЛЖ, при ИМ кардиогенный шок возникает 
в случае медленного развития тампонады серд-
ца при небольшом разрыве сердечной мышцы. 
Кардиогенный шок возможен и в случаях стой-
кой, рефрактерной к терапии желудочковой та-
хикардии.

Кардиогенным шоком манифестируется так-

же острая правожелудочковая недостаточность 
при массивной ТЭЛА.

СИСТОЛИЧЕСКАЯ 
И ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ СН

В большинстве случаев клинические проявле-

ния СН обусловлены снижением систолической 
способности ЛЖ, показателем которой являет-
ся существенное уменьшение величины его ФВ 
(<40–45%). Вместе с тем уменьшение УОК мо-
жет быть вызвано и неадекватным наполнением 
одного или обоих желудочков вследствие наруше-
ний процессов их активного расслабления или/и 
пассивного растяжения, сокращения диастолы, 
а 

также механических препятствий (табл. 

2.8). 

При этом сократительная способность желудоч-
ков существенно не нарушается, о чем свидетель-
ствует нормальная величина их ФВ.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

1306   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Объективизировать наличие и особенности 

диастолической дисфункции сердца можно с 
помощью допплер-эхоКГ-исследования транс-
митрального кровотока и потока крови по легоч-
ным венам (см. выше).

Таблица 2.8

Факторы и механизмы диастолической СН

Причины

Патофизиологи-

ческие факторы

Механизмы 

ИБС

Ишемия 
Репаративный 
(постинфаркт-
ный) фиброз

Замедление ак-
тивной релакса-
ции ЛЖ
Замедление 
пассивного рас-
слабления ЛЖ

АГ

ГКМП
Аортальный 
стеноз

ГЛЖ
Фиброз

Замедление ак-
тивной релакса-
ции ЛЖ
Замедление пас-
сивного
расслабления 
ЛЖ

Рестриктивные 
поражения мио-
карда (амилои-
доз, гемохрома-
тоз, саркоидоз, 
фиброэластоз)

Снижение 
пассивно-
эластических 
свойств мио-
карда

Замедление 
пассивного рас-
слабления желу-
дочков

Митральный 
стеноз

Механическое 
препятствие на-
полнению ЛЖ

Уменьшение 
поступления 
крови в ЛЖ

Констриктив-
ный перикардит

Механическое 
препятствие на-
полнению ПЖ

Резкое умень-
шение диасто-
лического объе-
ма ПЖ и ЛЖ

Тахисистолия

Сокращение 
диастолы

Уменьшение 
диастолическо-
го объема ПЖ 
и ЛЖ

Систолическая и диастолическая недостаточ-

ность ЛЖ не являются понятиями, тождествен-
ными соответственно систолической или диасто-
лической его дисфункции, поскольку каждая из 
последних может с помощью инструментальных 
методов определяться и у пациентов без клини-
ческих признаков СН.

В таких случаях речь идет о том или ином типе 

доклинической (бессимптомной) дисфункции ЛЖ.

У многих пациентов с ИБС и АГ с клинически-

ми проявлениями СН с помощью инструменталь-
ного исследования выявляют сочетание признаков 
диастолической дисфункции ЛЖ с субнормальными 
величинами его ФВ (в пределах 45–50%). В такой си-
туации с патофизиологической точки зрения можно 
говорить о «смешанном» типе СН, однако пока что 
этот термин не получил статус клинического.

Диференциально-диагностические критерии 

разграничения преимущественно систоличе-
ского и диастолического типов дисфункции ЛЖ 
представлены в табл. 2.9 и 2.10.

Таблица 2.9

Клинические и рентгенологические критерии 

отличия систолической и диастолической 

дисфункции ЛЖ

Клинико-
рентгено-

логичес кие 

данные

Систолическая 

дисфункция

Диастолическая 

дисфункция

Основные 
причины 
СН

1. Первичное по-
ражение миокарда 
(распространен-
ный ИМ, ДКМП, 
диффузный мио-
кардит) 2. Конеч-
ная стадия гипер-
тензивного сердца, 
аортального сте-
ноза, митральной 
недостаточности 

1. ГЛЖ и на-
рушение релак-
сации ЛЖ при 
гипертензивном 
сердце, ГКМП, 
аортальном стено-
зе, рестриктивных 
поражениях мио-
карда

Перкуссия

Кардиомегалия

Расширение гра-
ниц тупости серд-
ца отсутствует или 
умеренное

Аускульта-
ция

Тоны приглуше-
ны, нередко 
III протодиасто-
лический тон

Тоны чаще обыч-
ной звучности, 
нередко III преси-
столический тон

Рентгено-
графия

Кардиоторакаль-
ный индекс >50%

Кардиоторакаль-
ный индекс <50%

Таблица 2.10 

ЭхоКГ-критерии отличия систолической 

и диастолической дисфункции ЛЖ

Показатель

Систоличе-

ская дисфунк-

ция ЛЖ

Диастоличе-

ская дисфунк-

ция ЛЖ

ФВ ЛЖ

≤45%

>45–50% (при 
ГКМП нередко  
увеличена)

Дилатация ЛЖ

Характерна

Отсутствует

Дилатация лево-
го предсердия

Характерна

Характерна

Толщина стенок 
ЛЖ в диастолу

Нормальная 
или уменьшен-
ная

Утолщение 
(кроме рестрик-
тивных пораже-
ний миокарда)

Тип наполнения 
ЛЖ по данным 
допплеровского 
исследования 
трансмитрально-
го кровотока

Рестриктивный Гипертрофиче-

ский или псевдо-
нормальный (ре-
стриктивный  — 
при рестриктив-
ных поражениях 
миокарда)

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХСН С СОХРАНЕННОЙ 
СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИЕЙ ЛЖ

Это понятие является более широким, чем 

диастолическая СН, поскольку объединяет все 
случаи клинически манифестированной ХСН 
с ФВ ЛЖ >45%. Кроме вышеописанных случаев 
«чистой» диастолической СН, сюда можно отне-
сти: а) «смешанный» тип СН; б) правожелудоч-
ковую недостаточность при   хроническом легоч-
ном сердце; в) СН, которая может возникать при 
выраженных брадисистолических нарушениях 
ритма (невозможность обеспечения адекватно-
го МОК при нагрузке). Некоторые авторы рас-
пространяют указанный термин и на СН при 
митральной недостаточности, базируясь на нор-
мальной величине ФВ ЛЖ при этом пороке. Тем 
не менее это представляется недостаточно кор-
ректным, поскольку в данной гемодинамической 
ситуации величина ФВ свидетельствует лишь о 
способности волокон миокарда ЛЖ к систоли-
ческому сокращению, но не о самой систоличе-
ской способности ЛЖ, которая в таких случаях 
снижена вследствие возвращения существенно-
го объема крови в левое предсердие в систолу.

По данным различных исследований, ХСН 

с сохраненной систолической функцией ЛЖ вы-
являют в 22–50% случаев этого синдрома.

ХСН С ПОВЫШЕННЫМ СЕРДЕЧНЫМ 
ВЫБРОСОМ

Более чем в 95% случаев ХСН несоответствие 

снижения сердечного выброса метаболическим 
потребностям тканей возникает вследствие сни-
жения последнего. Хотя при некоторых клини-
ческих состояниях, характеризующихся гипер-
кинетическим типом кровообращения, выше-
указанная неадекватность и, соответственно, 
клинические признаки СН могут появляться при 
повышенном МОК. К таким состояниям отно-
сятся тиреотоксикоз, тяжелая анемия, болезнь 
Педжета, артериовенозные фистулы, сепсис.

К патогенетическим факторам развития этой 

формы СН относят хроническую перегрузку 
сердца объемом, хроническую симпатоадрена-
ловую активацию, вторичную метаболическую 
миокардиопатию, вызванную основным заболе-
ванием (тиреотоксикозом, анемией, септицеми-
ей). Сердечный индекс у этих больных обычно 
умеренно повышен (>4 л·мин

-1

·м

2

), однако ниже 

того, какой был до появления у них СН.

В отличие от больных с ХСН со сниженным 

сердечным выбросом и клиническими признака-
ми периферической вазоконстрикции (холодные и 
бледные конечности, сниженное АД, компенсатор-

ное увеличение артериовенозной разницы по кис-
лороду), у пациентов с ХСН и повышенным МОК 
отмечают периферическую вазодилатацию (теплая 
и нередко гиперемированная кожа), повышенное 
пульсовое давление, нормальную или сниженную 
артериовенозную кислородную разницу.

Стандарты терапии при этой форме СН не 

разработаны, поскольку решающее значение 
имеет этиотропное лечение таких больных.

ЗАСТОЙНАЯ СН. 
ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ 
И СТАБИЛЬНАЯ СН

Термин «застойная сердечная недостаточ-

ность» является синонимом клинически выра-
женной СН с объективными признаками задерж-
ки жидкости в организме. Его в течение длитель-
ного времени использовали (преимущественно в 
западной литературе) как понятие, эквивалент-
ное ХСН. В последнее время в этом значении его 
применяют значительно реже, поскольку, благо-
даря прогрессу в области фармакотерапии ХСН 
(широкое применение нейрогуморальных анта-
гонистов) и организации системы амбулаторной 
помощи, в западных странах увеличивается ко-
личество пациентов, поддерживаемых в течение 
длительного времени в эуво лемическом состоя-
нии. Для характеристики состояния этих паци-
ентов все чаще используют понятие «стабильная 
ХСН» или «гемодинамически стабильная ХСН». 
По отношению к больным с явными признаками 
задержки жидкости, которые являются кандида-
тами на стационарное лечение, в международной 
литературе теперь обычно применяют термин 
«декомпенсированная ХСН».

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 
КРОВООБРАЩЕНИЯ. ХРОНИЧЕСКАЯ 
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ 
КРОВООБРАЩЕНИЯ

Указанные термины, являющиеся синони-

мами соответственно СН и ХСН и использовав-
шиеся в течение многих лет в странах бывшего 
СССР, теперь имеют лишь историческое значе-
ние. Можно допустить, что в свете современных 
представлений о значимости системных перифе-
рических и метаболических нарушений в про-
грессировании клинически манифестированной 
ХСН, термин «хроническая недостаточность 
кровообращения», является более уместным с 
патофизиологической точки зрения. Тем не ме-
нее, с учетом глобальных интеграционных про-
цессов, переход на современную терминологию 
представляется оптимальным.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  323  324  325  326   ..