Руководство по кардиологии - часть 323

1296   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Тахисистолию (ЧСС >80 уд./мин) отмечают 

у большинства пациентов с ХСН, если не прово-
дится терапия препаратами, снижающими ЧСС 
(блокаторы β-адренорецепторов, сердечные гли-
козиды). У пациентов с декомпенсированной СН 
и синусовым ритмом тахикардия является опо-
средованным через САС адаптивным механиз-
мом, направленным на поддержание необходи-
мого МОК в условиях сниженной систолической 
способности ЛЖ. При фибрилляции предсердий 
самостоятельным патогенетическим фактором 
тахисистолии является дисфункция AV-узла, 
что требует применения терапии, направленной 
на нормализацию частоты желудочковых сокра-
щений.

Альтернирующий пульс можно рассматривать 

как диагностический критерий СН в случаях со-
храненного синусового ритма. О нем речь идет 
в случаях, когда при равномерных промежутках 
между пульсовыми ударами отмечают разное 
их наполнение. На сфигмограмме это проявля-
ется пульсовыми волнами разной амплитуды. 
При объективном исследовании больного аль-
тернация пульса наиболее четко определяет-
ся на а. femoralis. Механизм альтернирующего 
пульса состоит в колебаниях САД вследствие 
вариаций ударного объема ЛЖ, связанных с вы-
раженной миокардиальной недостаточностью 
(кардиомиоциты не успевают восстановить не-
обходимое количество макроэргических соеди-
нений для последующего сокращения). Этим 

механизмом объясняется то, что альтернация 
пульса нередко возникает непосредственно по-
сле эктопических желудочковых сокращений 
(единичных или групповых), а также то, что она 
может быть индуцирована быстрой электро-
стимуляцией предсердий. Альтернирующий 
пульс — маркер  выраженной  систолической 
дисфункции ЛЖ. Он не наблюдается при СН, 
основной причиной которой является наруше-
ние диастолического наполнения желудочков.

Расширение перкуторных границ сердца одно-

временно влево и вверх отмечают при ХСН с 
систолической дисфункцией ЛЖ, что свиде-
тельствует о дилатации ЛЖ и левого предсердия 
(ИБС, декомпенсированное гипертензивное 
сердце, аортальная и митральная регургитации 
без бивентрикулярной недостаточности). На 
этапе развития последней наблюдается также 
и расширение правой границы относительной 
тупости сердца вправо (указывает на дилатацию 
правого предсердия). Расширение перкуторных 
границ сердца только вправо характерно для 
изолированной недостаточности его правых 
отделов (первичная или вторичная легочная 
гипертензия, трикуспидальные пороки, стеноз 
ЛА), а также для митрального стеноза, ослож-
ненного легочной гипертензией. В последнем 
случае указанный признак объединяется со 
смещением границы относительной тупости 
сердца вверх. Тотальное расширение перку-
торных границ сердца выявляют у пациентов с 

Таблица 2.5

Симптомы, наблюдаемые как при ХСН, так и при других патологических состояниях

Одышка

Кашель

Слабость

Тахисисто-

лия

 Перифе-

рические 

отеки

Гепатомега-

лия

Гидроторакс

Асцит

• Заболе-
вания ды-
хательной 
cистемы
• Анемия
• Ожирение
• Выражен-
ная детре-
нирован-
ность
• Заболева-
ния ЦНС
• НЦД,
истерия
• Агравация

• Заболе-
вания ды-
хательной 
системы
• По-
бочное 
действие 
ингибито-
ров АПФ

• Злокаче-
ственные 
опухоли
• Сахарный 
диабет
• Невроло-
гические за-
болевания
• Анемия
• Детрени-
рованность

• Тиреоток-
сикоз
• Анемия
• Упо-
требление 
кофе, неко-
торых меди-
каментов

• Заболева-
ния почек
• Заболева-
ния тонкого 
кишечника 
с дефици-
том белка
• Миксе-
дема
• Венозная 
недостаточ-
ность,
лимфостаз
• Побочное 
действие 
антагони-
стов каль-
ция

• Гепатит
• Опухоль 
печени
• Цирроз пе-
чени
• Эхинокок-
коз печени
• Хрониче-
ский миело-
лейкоз
• Портальная 
гипертензия 
сосудистого 
генеза (син-
дром Бадда — 
Киари),
хронический 
тромбоз во-
ротной вены

• Плеврит 
инфекцион-
ного и мета-
статического 
генеза
• Диффуз-
ные болезни 
соединитель-
ной ткани
• Микседема
• Нефроти-
ческий синд-
ром

• Мета-
стазы в 
брюшину
• Пор-
тальная 
гипертен-
зия
• Нефро-
тический 
синдром
• Миксе-
дема
• Тубер-
кулезный 
перитнит

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СН, вызванной экссудативным перикардитом, 
декомпенсированным митральным пороком, 
диффузным миокардитом с систолической дис-
функцией обоих желудочков, а также в случаях, 
когда к насосной недостаточности ЛЖ присое-
диняется недостаточность правых отделов серд-
ца (см. выше). Для больных с констриктивным 
перикардитом характерны нормальные грани-
цы сердца.

III (протодиастолический) тон может быть 

определен только у больных с синусовым рит-
мом. Является маркером значительно выра-
женной систолической дисфункции, возникая 
вследствие резкого замедления притока крови 
в ЛЖ в конце фазы его быстрого наполнения. 
Аускультативный феномен в виде трехчленно-
го ритма с указанным дополнительным (низко-
частотным) III тоном в протодиастолу получил 
название «протодиастолический ритм галопа». 
Наличие III протодиастолического тона ассоци-
ировано с неудовлетворительным прогнозом вы-
живания. Хотя патологический III тон является 
высокоспецифичным для систолической ХСН, 
иногда он может наблюдаться при аневризме ЛЖ 
без признаков СН.

IV (предсердный) тон, в отличие от III патоло-

гического, отражает нарушение не систоличе-
ской, а диастолической функции ЛЖ. Возникает 
вследствие затрудненного изгнания крови левым 
предсердием в условиях сниженной эластичности 
ЛЖ в последнюю фазу диастолы. IV предсердный 
тон может наблюдаться у больных с диастоличе-
ской дисфункцией ЛЖ как с клиническими при-
знаками застойной СН, так и без них.

Акцент II тона на ЛА у больных с насосной не-

достаточностью левых отделов сердца свидетель-
ствует о наличии легочной гипертензии.

Сниженный нутритивный статус является до-

вольно частым признаком клинически манифест-
ной ХСН. У 12–16% пациентов выявляют кахек-
сию (ИМТ<20 кг/м

2

 или масса тела <80% идеаль-

ной).

Исходя из современных представлений, мож-

но выделить два главных фактора прогрессирую-
щей потери массы тела у больных с ХСН: 

а) дисфункция органов пищеварения (пече-

ни, поджелудочной железы, тонкого кишечника) 
в условиях хронического венозного застоя (так 
называемый синдром мальабсорбции); 

б) уменьшение массы периферических мышц 

в условиях их оксидантного стресса и эффектов 
противовоспалительных цитокинов, прежде всего 
ФНО-α (инсулинорезистентность, угнетение про-
цессов белкового синтеза, апоптоз миоцитов).

Будучи неспецифическим признаком, умень-

шение массы тела при ХСН требует исключения 
сопутствующих состояний, которые могут быть 
его причиной (онкологическое заболевание, хро-
нические инфекции и т.д.).

Комплексная оценка клинических симптомов 
и признаков ХСН

Оценка возможности диагностирования СН 

на основании лишь клинических симптомов 
должна базироваться на учете двух ключевых 
обстоятельств. Во-первых, в реальной клиниче-
ской практике у конкретного пациента отмечают 
лишь часть (нередко меньшую) вышеприведен-
ных симптомов, которые определяются рядом 
факторов — характером дисфункции сердца и ее 
этиологической причиной, выраженностью цир-
куляторных нарушений, индивидуальными осо-
бенностями организма. Во-вторых, ни один из 
описанных выше клинических симптомов СН, 
если их оценивать отдельно, не имеет одновре-
менно достаточной чувствительности

*

 и специ-

фичности

**

. Например, одышка и слабость — до-

статочно чувствительные признаки, поскольку 
возникают у большинства пациентов с ХСН. 
В то же время они малоспецифичны, поскольку 
наблюдаются при многих других патологических 
состояниях. Наоборот, такие признаки, как про-
тодиастолический ритм галопа, пульсирующие 
расширенные яремные вены, двусторонние кре-
питирующие хрипы, являются высокоспеци-
фичными, но вместе с тем малочувствительными 
симптомами, поскольку у многих больных с ХСН 
отсутствуют.

Уверенность начинающего врача относи-

тельно простоты диагностики СН на основании 
лишь одной клинической симптоматики легко 
исчезает при ознакомлении с табл. 2.5.

Поскольку ни один из клинических симпто-

мов ХСН не имеет самостоятельного диагно-
стического значения, первичная диагностика 
ХСН должна базироваться лишь на комплексной 
оценке всех имеющихся симптомов. Диагноз 
ХСН тем более вероятен, чем большее количество 
соответствующих симптомов, особенно высоко-
специфичных, выявлено у пациента (табл. 2.6). 
Результатом указанной первичной диагностики 
СН является установление предварительного 
диагноза, который должен быть подтвержден, 
уточнен и расширен с помощью соответствую-
щих инструментальных методов.

* 

Чувствительность — процент наличия определенного признака среди 

больных с несомненно подтвержденной ХСН.

** 

Специфичность — процент отсутствия определенного признака сре-

ди пациентов с несомненным отсутствием ХСН.

1298   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Таблица 2.6

Чувствительность и специфичность* отдельных 

клинических симптомов при подтвержденной ХСН 

(Harlan W. et al., 1997; Cleland J., et al., 2002)

Симптомы и признаки

Чувстви-

тельность, 

%

Спе цифич-

ность, 

%

Одышка

66–82

52

Пароксизмальное ночное 
удушье

33

76

Ортопноэ

21

81

Двусторонние влажные
хрипы в легких

13

91

Набухание/пульсация 
яремных вен

10

97

III протодиастолический тон

31

95

Тахисистолия >100 уд./мин

7

99

Периферические отеки

23–55

80

Слабость

68

–

*Приемлемым уровнем чувствительности или специ-
фичности признака считается его значение >70%, вы-
соким >85–90%.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 
ХСН

Основными инструментально-диагностичес-

кими методами, применение которых оправдано 
практически у всех больных с симптомами ХСН, 
являются эхоКГ, рентгенография органов груд-
ной клетки и ЭКГ.

ЭхоКГ

ЭхоКГ играет ведущую роль в объективиза-

ции СН. Диагностические возможности совре-
менного УЗИ сердца обобщены на схеме 2.2.

Важнейший параметр внутрисердечной гемо-

динамики — ФВ ЛЖ — интегральный показатель 
систолической функции сердца, показывающий, 
какая часть крови КДО ЛЖ выбрасывается в аорту в 
систолу. С физиологической точки зрения ФВ сви-
детельствует о степени систолического сокращения 
волокон миокарда в систолу. Чтобы достичь пра-
вильного методологического определения и тракто-
вания этого показателя, следует учитывать несколь-
ко положений.

1. Определение ФВ ЛЖ с помощью извест-

ной формулы Теіhcholz на базе данных эхоКГ в 
М-режиме не является адекватным у пациентов 
со сферизацией дилатированного ЛЖ и его реги-
онарной дисфункцией (ИБС). Поэтому данный 
показатель следует определять с помощью двух-
мерной эхоКГ, желательно на основе использо-
вания модифицированного алгоритма (метода) 
Симпсона.

2. Воспроизводимость результатов определе-

ния ФВ ЛЖ разными исследователями довольно 

низкая. Поэтому при динамическом наблюдении 
больного желательно осуществлять повторные 
исследования на той же ультразвуковой системе 
тем же специалистом.

3. В случае существенной митральной регур-

гитации ФВ ЛЖ не может служить мерой оценки 
систолической функции ЛЖ, поскольку, несмо-
тря на адекватное сокращение миокардиальных 
волокон, необходимый ударный объем не обе-
спечивается вследствие возвращения значи-
тельной части крови в систолу ЛЖ в левое пред-
сердие. Поэтому оценивая тяжесть состояния 
и прогноз таких пациентов, следует опираться не 
на величину ФВ, а на ФК заболевания, выражен-
ность циркуляторных нарушений и объем регур-
гитации на митральном клапане.

Схема 2.2. 

Возможности рутинного эхоКГ- 

и допплер-эхоКГ-исследования в диагности-
ке и дифференциальной диагностике СН

Допплер-эхоКГ-исследование трансмитра 

ль-

ного диастолического потока крови и кровотока по 
легочным венам (рис. 2.3) разрешает получить ин-
формацию относительно способности ЛЖ к рас-
слаблению и снижению его эластичности (способ-
ности к растяжению). С этой целью определяются 
такие показатели, как время изоволюмического 
расслабления ЛЖ (IVRТ), соотношение пиковых 
скоростей раннего (А) и позднего (Е) (систола 
предсердий) наполнения предсердий (Е/А), время 
замедления скорости раннего диастолического по-
тока (DТ). Для уточнения значимости показателей 
трансмитрального потока целесообразно оцени-
вать дополнительно поток в легочных венах: соот-
ношение скорости и потока в систолу и диастолу 
желудочков (PVs/PVd), а также соотношение про-

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

должительности потока в систолу предсердия через 
митральный клапан и в легочной вене (MVAdur/
PVARdur). 

Исходя из данных допплеровского исследова-

ния трансмитрального кровотока и потока в ле-
гочных венах выделяют следующие типы нару-
шения диастолической функции ЛЖ (рис. 2.4).

Норма

Гипертро-

фический 

тип

Псевдо-

нормаль-

ный тип

Рестрик-

тивный 

тип

Трансмитраль-

ный кровоток

Кровоток по ЛА

Рис. 2.4. 

Типы диастолической дисфункции ЛЖ 

по данным допплеровского исследования 
трансмитрального кровотока и кровотока 
по легочным венам (схематическое изобра-
жение)

1. Нарушение релаксации ЛЖ при нормаль-

ном давлении наполнения (синоним: гипертро-
фический тип диастолической дисфункции): 
уменьшение Е  с компенсаторным  нарастани-
ем А. Величина Е/А <1, отмечается увеличение 
IVRT и DT. При этом PVs/PVd >1, MVAdur/
PVARdur >1.

2. «Псевдонормальное» наполнение ЛЖ: на-

рушение релаксации в связи с повышением дав-
ления наполнения. За счет повышения давления 
наполнения ЛЖ показатели Е/А, IVRT, DT в 
пределах нормы, однако PVs/PVd <1, MVAdur/
PVARdur <1.

3. 

Рестриктивный тип наполнения: значи-

тельное увеличение Е за счет роста раннедиасто-
лического трансмитрального градиента давле-
ния, обусловленное высоким давлением в левом 
предсердии, Е/А >2, уменьшение IVRT и DT. 
Также отмечается дальнейшее уменьшение PVs/
PVd и MVAdur/PVARdur. Патологическое повы-
шение отношения Е/А может быть следствием 
двух гемодинамических ситуаций. Первую из них 
отмечают при рестриктивных поражениях мио-
карда (амилоидоз, фиброэластоз, гемохроматоз, 
саркоидоз). В этом случае за счет значительного 
снижения пассивно-эластичных свойств мио-
карда значительно снижается скорость позднего 
диастолического наполнения ЛЖ (А), а за счет 
компенсаторного повышения давления в левом 
предсердии может ускоряться раннее диасто-
лическое наполнение ЛЖ (рост Е). Несколько 
иную ситуацию наблюдают при систолической 
дисфункции ЛЖ, когда выраженное повышение 
левопредсердного и легочно-венозного давления 
обусловливает быстрый ток крови в полость ди-
латированного ЛЖ (повышение Е). Вместе с тем 
поздний («предсердный») диастолический поток 
таким же образом замедляется за счет высокого 
давления наполнения ЛЖ.

Нарушенная релаксация (гипертрофический 

тип), псевдонормальный и рестриктивный типы 
наполнения ЛЖ отражают умеренную, среднюю 
и тяжелую степени его диастолической дисфунк-
ции соответственно.

Следует помнить, что по методологическим 

причинам сфера применения допплер-эхоКГ-
оценки диастолической функции ЛЖ ограни-
чивается пациентами с сохраненным синусовым 
ритмом и без недостаточности клапанов сердца.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография органов грудной клетки яв-

ляется необходимой составляющей диагностиче-
ских исследований при СН и способна предоста-
вить врачу важную клиническую информацию.

На начальном этапе инструментальной диа-

гностики СН рентгенография органов грудной 
клетки дает возможность определить увеличение 
размеров сердца, что сразу делает диагноз СН вы-
сокодостоверным. Общепринятый объективный 
критерий кардиомегалии — повышение кардио-

ч, м/с

а

б

Рис. 2.3. 

Нормальные кривые трансмитрального кро-

вотока (а) и кровотока по легочным венам (б)