Руководство по кардиологии - часть 322

1292   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

апоптоза

*

 кардиомиоцитов, миоцитов скелетных 

мышц и лимфоцитов.

В 

активации провоспалительных цитоки-

нов ключевую роль играет гиперпродукция сво-
бодных радикалов на фоне угнетения энзимов 
антиоксидантной защиты в условиях системной 
гипоксии (так называемый оксидативный, или 
оксидантный стресс).

Физиологический смысл роста синтеза про-

воспалительных цитокинов при ХСН заключает-
ся прежде всего в активации катаболических про-
цессов и апоптоза в скелетных мышцах, посколь-
ку само уменьшение массы скелетных мышц 
является последним резервом для приведения 
потребностей организма в кислороде и питатель-
ных веществах в соответствие с критически огра-
ниченными возможностями их доставки. Дей-
ствительно, на фоне выраженного повышения 
концентрации циркулирующих ФНО-α и других 
провоспалительных цитокинов отмечают умень-
шение массы тела, обусловленное главным об-
разом гипотрофией скелетных мышц (кахекти-
ческие изменения). Однако одновременно по 
аналогичному механизму происходит активация 
апоптоза и катаболических процессов в миокар-
де, что не позволяет сбалансировать ситуацию

**

.

Как результат полного исчерпания резервов 

компенсации наступает смерть от прогрессирую-
щей насосной недостаточности сердца.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ЕЕ 
МЕХАНИЗМЫ У БОЛЬНЫХ С ХСН

Как указывалось выше, до 50% больных с ХСН 

не доживают до финального этапа декомпен-
сации сердца, а умирают внезапно, нередко на 
фоне стабильного клинико-гемодинамического 
состояния. В большинстве (>80%) случаев вне-
запная сердечная смерть наступает вследствие 
возникновения желудочковой аритмии высоких 
градаций, которые при ХСН, как правило, но-
сят бессимп томный характер. Установлено, что 
основным непосредственным механизмом оста-
новки кровообращения является вторичная (то 
есть трансформировавшаяся из желудочковой 
тахикардии) фибрилляция желудочков — 67,5%. 
Значительно реже это первичная фибрилляция 
желудочков (8,3%) и брадиаритмии (16,5%). 
Патогенетические факторы внезапной аритми-

* 

Энергозависимый генетически кодированный механизм «самоуни-

чтожения» клетки, принципиально отличный от некроза.

** 

Уровень циркулирующего ФНО-α в плазме крови прямо коррелирует 

с клинической выраженностью ХСН и обратно — с продолжительно-
стью жизни больного и его ИМТ. Наиболее высокий уровень ФНО-α 
выявляют у пациентов с кардиальной кахексией.

ческой смерти при ХСН можно сгруппировать 
таким образом:

1) специфические для ХСН миокардиальные 

нарушения;

2) нейрогуморальные факторы;
3) ишемия;
4) ятрогенные факторы.
Рассмотрим их последовательно.
1. В формировании  аритмогенного  субстрата 

в декомпенсированной сердечной мышце при-
нимают участие основные звенья его ремодели-
рования. В патологически гипертрофированном 
миокарде отмечают снижение активности ион-
ных насосов (Са

2+

-АТФаза саркоплазматического 

ретикулума, Nа

+

-К

+

-АТФаза сарколеммы) и син-

теза протеинов калиевых каналов, что вызывает 
перегрузку цитозоля кардиомиоцитов ионами 
Са

2+

. Результатом последней является удлинение 

ПД кардиомиоцитов, в результате чего увели-
чивается так называемая триггерная активность 
миокарда, состоящая в генерации эктопических 
электрических импульсов по типу спонтанных 
деполяризаций. Дилатация ЛЖ обусловливает от-
крытие в сарколемме кардиомиоцитов так назы-
ваемых stretch-зависимых (то есть активирован-
ных растяжением клетки) натриевых каналов, что 
способствует возникновению таких же спонтан-
ных деполяризационных импульсов. Возникно-
вению и поддержанию желудочковой тахикардии 
способствуют механизмы rе-entry (обратный вход 
возбуждения, тесно связанный с наличием мио-
кардиального фиброза) и повышение автоматиз-
ма кардиомиоцитов, что является одним из по-
следствий их кальциевой перегрузки.

2. Перманентная активация РААС и САС яв-

ляется не только опосредствованным (через ре-
моделирование сердца), но и прямым фактором 
аритмогенеза.

Возбуждение β-адренорецепторного аппара-

та в условиях гиперкатехоламинемии путем ак-
тивации сарколеммальных кальциевых каналов 
L-типа и угнетения кальциевого насоса обуслов-
ливает тот же феномен перегрузки цитозоля кар-
диомиоцитов ионами кальция. Последний усугуб-
ляется также в связи с перманентной активацией 
миокардиальных α

1

-адренорецепторов повышен-

ными концентрациями норадреналина.

Роль циркулирующей РААС в аритмогенезе 

при ХСН заключается прежде всего в стимуляции 
гиперпродукции альдостерона, следствием чего яв-
ляется гипокалиемия и гипомагниемия, что в свою 
очередь выступает фактором эктопии миокарда.

3. 

Хорошо известна роль миокардиальной 

ишемии в генезе опасных для жизни желудочко-

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

вых аритмий, которая ассоциирована с перегруз-
кой кардиомиоцитов ионами Са

2+

 и их свободно-

радикальным повреждением.

4. К ятрогенным  факторам  злокачественных 

желудочковых эктопических нарушений ритма 
при ХСН принадлежат: дигиталисная интокси-
кация; неправильное применение петлевых и 
тиазидных диуретиков, что приводит к гипока-
лиемии и гипомагниемии; применение неглико-
зидных инотропных средств; прием антиаритми-
ческих препаратов I класса (см. ЛЕЧЕНИЕ) .

ДИАГНОСТИКА ХСН

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ХСН

Выявление субъективных и объективных (фи-

зикальных) признаков СН является начальным 
этапом ее диагностики.  

Субъективные симптомы ХСН

Субъективными симптомами ХСН являются:
• одышка при физической нагрузке;
• ночная пароксизмальная одышка;
• ортопноэ;
• кашель при физической нагрузке и/или ночью;
• слабость, быстрая утомляемость при физи-

ческой нагрузке;

• никтурия;
• олигурия;
• жалобы на уменьшение массы тела;
• симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.
Одышка (компенсаторное повышение частоты 

дыхательных движений), ограничивающее пере-
носимость физических нагрузок, является наи-
более ранним и частым клиническим симп томом 
СН у больных с насосной недостаточностью ле-
вых отделов сердца. Одышка является результатом 
рефлекторного возбуждения дыхательного центра 
в ответ на повышение легочно-капиллярного дав-
ления и наличие транссудата в интерстициальном 
пространстве легких, что ограничивает экскурсию 
(повышает ригидность) легких, снижая эффек-
тивность каждого дыхательного цикла. Если на 
начальном этапе СН одышка возникает при вы-
полнении бытовых нагрузок средней интенсивно-
сти (типично — при ходьбе), то при тяжелой ХСН 
сопровождает наименьшее физическое усилие 
пациента. Для больных с изолированной недоста-
точностью правых отделов сердца одышка при на-
грузке менее характерна, поскольку у этих боль-
ных отсутствует повышение легочно-венозного 
давления. Однако при выраженной изолирован-
ной правожелудочковой декомпенсации возмож-
на довольно значительная одышка, факторами 

которой являются гипоперфузия дыхательных 
мышц и метаболический ацидоз на фоне значи-
тельно сниженного сердечного выброса.

Пароксизмальная ночная одышка в классиче-

ском виде — это внезапное пробуждение пациен-
та от ощущения удушья с немедленной потребно-
стью сесть или встать на ноги, с сопутствующим 
частым дыханием. Пребывание в вертикальном 
положении способствует уменьшению выражен-
ности указанных симптомов от нескольких до 
30–40 мин. Пароксизмальная ночная одышка 
обусловлена насосной недостаточностью левых 
отделов сердца, вызванной увеличением притока 
к ним крови в горизонтальном положении тела, 
вследствие чего повышается легочно-венозное и 
легочно-капиллярное давление и формируется 
интерстициальный отек легких. Имеются дан-
ные, что во внезапном характере возникновения 
проявлений пароксизмальной ночной одышки 
определяющую роль играют спонтанные коле-
бания центрального симпатического тонуса во 
время сна.

Ортопноэ — ощущение удушья и одышки в 

горизонтальном положении, которое исчезает 
или значительно уменьшается после перехода в 
вертикальное. По гемодинамическому механиз-
му возникновение ортопноэ сходно с пароксиз-
мальной ночной одышкой. Есть основания счи-
тать, что ортопноэ в большей степени отражает 
перманентный характер гиперволемии малого 
круга крово 

обращения, чем пароксизмальная 

ночная одышка.

Непродуктивный (сухой) кашель, рефлекторно 

возникающий при физической нагрузке и/или 
ночью, тоже является следствием легочного за-
стоя, распространяющегося в том числе и на 
бронхиальную систему. Не следует забывать, что 
сухой кашель при ХСН иногда может быть по-
бочным действием ингибиторов АПФ, но тогда 
он не связан с физической нагрузкой и горизон-
тальным положением тела.

Слабость и утомляемость являются следствием 

уменьшения силы, выносливости и массы скелет-
ных мышц, особенно нижних конечностей, обу-
словленных их гипоперфузией. Снижение функ-
циональной способности периферических мышц 
при ХСН обусловлены патологическим перерас-
пределением в ней изоформ миозина, энерго-
дефицитом, снижением плотности β

2

- адреноре-

цепторов, свободнорадикальным стрессом, апоп-
тозом миоцитов. Слабость у пациентов с ХСН 
обычно более выражена после приема пищи, что 
обусловлено перераспределением лимитирован-
ного кровотока в органы брюшной полости.

1294   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Никтурия — довольно частый и ранний при-

знак ХСН. В дневной период в условиях сни-
женного сердечного выброса вертикальное по-
ложение тела (преимущественно) и физическая 
активность (как факторы перераспределения 
крови), а также адренергическая вазоконстрик-
ция приводят к снижению почечного кровотока 
и соответственно клубочковой фильтрации. Но-
чью в горизонтальном положении приток крови 
к почкам увеличивается, во время сна снижается 
секреция норадреналина (соответственно увели-
чивается почечный кровоток) и потому количе-
ство выделяемой мочи увеличивается.

Олигурия, в отличие от никтурии, характери-

зует тяжелую ХСН с низким сердечным выбро-
сом, высоким уровнем циркулирующих ангио-
тензина II, альдостерона, вазопрессина и крити-
чески сниженным почечным кровотоком.

Жалобы на уменьшение массы тела предо-

ставляют дополнительную диагностическую 
информацию относительно динамики и инди-
видуального прогноза заболевания, поскольку 
свидетельствуют о значительно активированных 
патофизиологических механизмах прогресси-
рования ХСН. Клинически значимой считается 
потеря ≥7,5% массы тела в течение последних 
6 мес. Механизмы потери массы тела у больных с 
ХСН приведены ниже.

Абдоминальные жалобы — тяжесть в эпигастраль-

ной области,тошноту, иногда рвоту, запор, диарею, 
анорексию отдельно или в различных комбинациях 
отмечают больные с явлениями застоя большого 
круга кровообращения. Они являются следствием 
таких изменений, как гепатомегалия, асцит, отек 
кишечника. Имеются данные, что в происхождении 
анорексии, которую отмечают у значительной части 
пациентов с тяжелой ХСН, играет роль соответству-
ющее центральное действие ФНО-α.

Не стоит забывать, что указанные симптомы 

могут быть проявлением любого другого сопут-
ствующего заболевания со стороны ЖКТ.

Симптомы со стороны ЦНС — сонливость, 

возбуждение, бессонница, спутанность созна-
ния, дезориентация и т.п. возможны при терми-
нальной ХСН, при критическом снижении сер-
дечного выброса. Чаще их регистрируют у боль-
ных пожилого и старческого возраста.

Объективные клинические признаки ХСН

К основным объективным клиническим при-

знакам, которые дают основания подозревать 
ХСН, принадлежат:

• двусторонние периферические отеки;
• гепатомегалия;

• набухание и пульсация шейных вен, гепа-

тоюгулярный рефлюкс;

• асцит, гидроторакс (двусторонний или пра-

восторонний) ;

• выслушивание двусторонних влажных хри-

пов в легких;

• тахипноэ;
• тахисистолия;
• альтернирующий пульс;
• расширение перкуторных границ сердца;
• III (протодиастолический) тон;
• IV (пресистолический) тон;
• акцент II тона над ЛА;
• снижение нутритивного статуса пациента 

при общем осмотре.

Периферические отеки у пациентов с ХСН явля-

ются признаком декомпенсации большого круга 
кровообращения. Если причиной ХСН является 
дисфункция левых отделов сердца, этот признак 
характеризует поздний этап развития этого син-
дрома. Известно, что появлению отеков предше-
ствует аккумуляция в организме приблизительно 
5 л внесосудистой жидкости. Наиболее типична 
локализация отеков на стопах и голенях, хотя при 
значительно выраженных застойных явлениях они 
могут охватывать бедра, мошонку, крестец. Ана-
сарка — тотальный отек подкожной клетчатки, 
вплоть до невозможности пункции перифериче-
ских вен развивается на терминальном этапе ХСН. 
Характерным признаком периферических отеков, 
вызванных декомпенсацией сердца, является их 
двусторонняя локализация. Наличие отеков обоих 
нижних конечностей разной степени выраженно-
сти не исключает ХСН, поскольку может отражать 
сопутствующее одностороннее нарушение лимфо- 
и венозного оттока. При изолированной недоста-
точности правых отделов сердца отеки появляются 
на более раннем этапе декомпенсации.

Периферический отечный синдром может 

также возникать при других клинических состо-
яниях, что требует проведения соответствующей 
дифференциальной диагностики (см. далее).

Ключевыми звеньями патогенеза кардиоген-

ного отечного синдрома являются активация 
РААС, САС, аргинин-вазопрессина, гипераль-
достеронизм, снижение почечного кровотока и 
венозный застой (схема 2.1).

Гепатомегалия, набухание и пульсация шейных 

вен, гепатоюгулярный рефлюкс являются призна-
ками системной венозной гипертензии, возни-
кающей вследствие невозможности сердца адек-
ватно перекачивать кровь из венозной системы 
в артериальную. Простым признаком повышения 
венозного давления является отсутствие спаде-

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ния яремных вен на вдохе. При этом, в отличие от 
механической обструкции верхней полой вены, 
пульсация яремных вен сохраняется. Другим объ-
ективным признаком кардиогенной системной 
венозной гипертензии является гепатоюгулярный 
рефлюкс, а именно увеличение набухания и пуль-
сации яремных вен при нажатии на область жи-
вота (правый верхний квадрант) в течение 20–30 с 
в горизонтальном положении больного.

Асцит — позднее проявление декомпенсации 

большого круга кровообращения, обусловленное 
транссудацией жидкости в брюшную полость из 
ее вен на фоне значительно и длительно повы-
шенного венозного давления у больных с ХСН. 
Наиболее выражен асцит при констриктивном 
перикардите и пороках трикуспидальных клапа-
нов. Выраженный напряженный асцит требует 
дифференциальной диагностики с синдромом 
портальной гипертензии, обусловленным пре-
жде всего билиарным циррозом печени.

Гидроторакс выявляют приблизительно у ⅓ боль-

ных с бивентрикулярной СН. Хотя по своему ха-
рактеру он является двусторонним, в большинстве 
случаев значительное количество жидкости нака-
пливается справа. Гидроторакс при ХСН представ-
ляет собой транссудат из плевральных вен. Может 
быть проявлением не только системной венозной 
гипертензии, а и хронической гиперволемии мало-
го круга кровообращения, поскольку плевральные 
вены впадают не только в систему верхней полой 
вены, а и частично в легочные вены.

У больных с ХСН при наличии гидроторакса 

необходимо проведение дифференциальной диа-
гностики, прежде всего с экссудативным плеври-
том инфекционного и онкологического проис-
хождения.

Крепитирующие влажные хрипы в легких воз-

никают вследствие транссудации жидкости в аль-
веолы с дальнейшим перемещением в бронхио-
лы и обусловлены гиперволемией малого круга 
кровообращения при насосной недостаточности 
левых отделов сердца. Указанные хрипы выслу-
шиваются с двух сторон, локализуются в нижних 
отделах легких и сопровождаются притуплением 
перкуторного тона. Их наличие свидетельствует 
о высоком риске возникновения острого альве-
олярного отека легких, а также является сигна-
лом для проведения неотложной диуретической 
терапии. Если на фоне адекватного ответа на 
диуретическую терапию на протяжении 1–2 сут 
отсутствует положительная динамика в виде зна-
чительного уменьшения или исчезновения хри-
пов в легких, следует исключить сопутствующую 
двустороннюю нижнедолевую пневмонию, ко-
торая нередко развивается у этих больных.

Тахипноэ (то есть количество дыхательных дви-

жений >20 в 1 мин), определяемое в состоянии по-
коя, свидетельствует о значительном повышении 
легочно-капиллярного давления, вызванного насо-
сной недостаточностью левых отделов сердца. Нуж-
дается в проведении дифференциальной диагности-
ки со многими другими состояниями (табл. 2.5).

Схема 2.1. 

Механизм отечного синдрома при ХСН.

↑

 повышение; ↓ снижение; ОЦП — объем циркулирующей плазмы крови