Руководство по кардиологии - часть 320

1284   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

По разным подсчетам ХСН в настоящее вре-

мя болеют по меньшей мере от 15 до 23 млн чело-
век. По данным национальных регистров разных 
стран средний (без учета возраста) показатель рас-
пространенности ХСН в популяции колеблется от 
1 до 5%. Указанные колебания могут быть, в част-
ности, связаны с отсутствием унифицированных 
международных эпидемиологических критериев 
СН. С возрастом распространенность СН про-
грессивно возрастает. Так, по данным Фремин-
гемского исследования распространенность СН 
среди мужчин возрастает от 0,8% в возрастной ка-
тегории 50–59 лет до 6,6% — в возрасте 80–89 лет 
(у женщин от 0,8 до 7,9% соответственно).

Анализ результатов долговременного популя-

ционного наблюдения, осуществленного в рамках 
того же Фремингемского исследования, показал, 
что риск возникновения СН в течение жизни со-
ставляет 21% у мужчин и 20% — у женщин и явля-
ется существенным даже при условии отсутствия 
развития ИМ (11 и 15% соответственно).

Заболеваемость — количество случаев впер-

вые диагностированной СН в течение года 
в популяции — представляет по разным дан-
ным от 150 до 500 случаев на 100 тыс. населения 
(0,15–0,5%), причем среди лиц в возрасте старше 
45 лет этот показатель каждые 10 лет удваивает-
ся. Указанное выше 40-летнее Фремингемское 
популяционное наблюдение показало, что за-
болеваемость СН среди мужчин повышается от 
0,3% в возрастном промежутке 35–65 лет до 1,2% 
в возрасте 85–94 года, а среди женщин — от 0,2 
до 0,9% соответственно.

В течение последних 30–40 лет в Европе и Се-

верной Америке, несмотря на снижение смерт-
ности от сердечно-сосудистых причин, отмеча-
ют постоянный рост распространенности ХСН. 
В США количество госпитализаций по поводу 
СН с 1971 до 1994 г. увеличилось в 4 раза, а ко-
личество смертельных случаев вследствие СН с 
1970 до 1993 г. — в 3 раза. На протяжении после-
дующих 20–30 лет в Европе и Америке прогнози-
руют рост распространенности ХСН на 30–40%, 
что связывают с постоянной тенденцией к уве-
личению удельного веса населения старших воз-
растных групп и увеличением (вследствие улуч-
шения лечения) продолжительности жизни па-
циентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями 
и сахарным диабетом.

Прогноз больных с клиническими проявле-

ниями ХСН очень серьезный, что отражает та-
кой ее фундаментальный признак, как прогрес-
сирующий характер. По данным Фремингемско-

го исследования (наблюдение с 1948 по 1988 г.) 
средняя продолжительность жизни с момента 
установления диагноза ХСН составляла 1,7 года 
для мужчин и 3,2 года для женщин, а показатель 
5-летней выживаемости — 25 и 38% соответ-
ственно. Даже в современных условиях (данные 
Британии на 2001 г.) выживаемость пациентов 
с клинически манифестированной ХСН на про-
тяжении 5 лет ниже, чем у больных с впервые ди-
агностированными злокачественными эпители-
альными опухолями разных локализаций, кроме 
рака легкого. 

Клинический прогноз ХСН тем хуже, чем 

выше степень ее клинической тяжести. Так, по-
казатель смертности в течение 1 года у больных 
с ХСН I–II ФК по NYHA составляет 6–10%, воз-
растая до 25–40% у больных с тяжелой (IV ФК по 
NYHA) ХСН.

Пациенты с симптомной ХСН, но относитель-

но сохраненной систолической функцией ЛЖ 
(ФВ <40–45%) характеризуются лучшей (прибли-
зительно вдвое — по данным 5-летнего наблюде-
ния) выживаемостью, чем пациенты с ХСН и сни-
женной ФВ ЛЖ.

Лучшую выживаемость женщин по сравнению 

с мужчинами с ХСН объясняют несколькими 
причинами, в частности меньшей распространен-
ностью среди них ИБС, большей долей больных 
с сохраненной систолической функцией ЛЖ и, 
возможно, лучшими компенсаторными возмож-
ностями организма относительно противодей-
ствия снижению сердечного выброса.

Результаты масштабных многоцентровых 

плацебо-контролируемых клинических иссле-
дований свидетельствуют (см. ЛЕЧЕНИЕ),

см. ЛЕЧЕНИЕ),  что 

комбинированное применение нейрогумораль-
ных антагонистов (ингибиторы АПФ или анта-
гонисты рецепторов ангиотензина II, блокаторы 
β-адренорецепторов, антагонисты альдостерона) 
предоставляет возможность существенным об-
разом снизить смертность больных с клинически 
манифестированной ХСН — до 6–10% в год. 

Лечение больных с ХСН требует больших 

средств, объем которых в странах Западной Евро-
пы и Северной Америке составляет 1–2% общих 
затрат на здравоохранение; ⅔ этих средств прихо-
дится на стационарное лечение больных с ХСН, 
которых госпитализируют по поводу декомпен-
сации их клинического состояния. Согласно так 
называемым фармакоэкономическим подсчетам, 
стоимость оказания медицинской помощи паци-
ентам с ХСН в странах Западной Европы (Фран-
ция, Нидерланды, Германия, Бельгия) возрас-
тает пропорционально тяжести их клинического 

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

состояния, составляя в год для больных I–II ФК 
в среднем 827 евро, III — 2029 евро и IV, кли-
нически наиболее тяжелого, — 13 994 евро. Со-
ответствующие подсчеты показали, что посто-
янный прием ингибиторов АПФ и блокаторов 
β-адренорецепторов больными с ХСН, снижая 
риск повторных госпитализаций по поводу де-
компенсации кровообращения, требует меньше 
затрат, чем неоднократные эпизоды стационар-
ного лечения, обусловленные неполучением не-
обходимой систематической терапии указанны-
ми нейрогуморальными антагонистами.

По современным эпидемиологическим и ста-

тистическим данным у больных с ХСН 75–80% 
смертельных исходов имеют кардиальную при-
роду, причем приблизительно в половине случаев 
они соответствуют критериям внезапной смерти,  
другая же половина 

другая же половина пациентов гибнет от прогрес-
сирующей насосной СН. Остальные 20–25% смер-
тельных случаев среди больных с ХСН приходится 
на некардиальные причины, среди которых веду-
щая роль принадлежит пневмонии, ТЭЛА и моз-
говому инсульту.

Приведенные данные свидетельствуют об ак-

туальности СН как медико-социальной пробле-
мы и обосновывают необходимость широкого 
внедрения современных стандартов ее лечения 
и профилактики в нашей стране.

ФАКТОРЫ РИСКА

Эпидемиологические исследования чет-

ко продемонстрировали ведущую роль АГ и 

ИБС как популяционных факторов риска СН 
(табл. 2.1). Впрочем, вычленение роли каждого 
из указанных факторов в возникновении ХСН 
является проблематичным, поскольку АГ и 
ИБС сосуществуют приблизительно у 40% таких 
больных. По данным как эпидемиологических 
данных, так и современых многоцентровых ис-
следований, ХСН сопряжена с ИБС у 60–65% 
больных.

В последнее время увеличилось количество 

данных относительно более весомого, чем это 
представлялось ранее, значения АГ как фак-
тора риска развития СН. Подчеркивается, что 
роль АГ как фактора риска и каузальной причи-
ны клинически имеющейся ХСН в эпидемио-
логических исследованиях недооценивается, 
поскольку при развитии последней ранее по-
вышенное АД у многих больных снижается до 
нормы вследствие насосной несостоятельности 
сердца. Результаты анализа, проведенного На-
циональным институтом сердца, легких и кро-
ви США, свидетельствуют, что у 75% больных с 
ХСН ранее отмечали АГ. Последняя повышает 
риск развития СН пропорционально степени 
повышения АД, причем повышение САД яв-
ляется более значимым в отношении развития 
ХСН, чем повышение ДАД, независимо от воз-
раста и пола (табл. 2.2).

Перенесенный ИМ является наиболее зна-

чимым независимым фактором риска развития 
ХСН как в общей популяции, так и среди боль-
ных с АГ. Весомыми факторами риска ХСН яв-

Таблица 2.1

Популяционные факторы риска развития ХСН среди лиц в возрасте 40–89 лет 

по данным Фремингемского исследования (по Levy D. et al., 1996)

Фактор риска

Распространенность фактора риска 

в популяции, %

Повышение риска по сравнению с попу-

ляционным показателем, %

мужчины

женщины

мужчины

женщины

АД ≥140/90

60

62

2,1

3,4

ИМ

10

3

6,3

6,0

Стенокардия

11

9

1,4

1,7

Диабет

8

5

1,8

3,7

ГЛЖ

4

3

2,2

2,9

Клапанные пороки сердца

5

8

2,5

2,1

Таблица 2.2

Структура повышения АД как фактора риска развития СН (по Kannel W., 1996)

Повышение АД

Возраст 35 лет–64 года

Возраст 65 лет–94 года

мужчины

женщины

мужчины

женщины

САД

3,1*

4,4

1,8

2,4

ДАД

1,4

2,9

1,6

1,2

Пульсового

3,4

3,0

2,3

2,2

*Повышение риска по сравнению с популяцией данной возрастной категории.

1286   _____________________

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ляются также сахарный диабет, ГЛЖ, клапанные 
пороки сердца. Среди пациентов с АГ, сахар-
ным диабетом и наличием ГЛЖ у женщин от-
мечают более высокий риск возникновения СН 
(табл. 2.3, см. табл. 2.1). 

По данным Фремингемского исследования 

среди пациентов с ИБС и/или ГЛЖ фактором 
риска ХСН выступает уменьшение жизненной 
емкости легких (повышение риска у женщин в 
2,3 раза, у мужчин — в 1,8).

Уровень общего ХС в плазме крови являет-

ся относительно слабым предиктором развития 
ХСН, однако высокое значение соотношения 
уровня общего ХС к ХС ЛПВП в плазме крови 
выступает значимым фактором риска ХСН. По-
следнее касается и наличия ожирения, которое 
является опосредованным фактором риска СН 
с учетом его патогенетической связи с АГ, сахар-
ным диабетом, ГЛЖ и дислипиде мией.

ЭТИОЛОГИЯ ХСН

Наиболее частой нозологической причиной 

СН в Европе и США в настоящее время считают 
ИБС, которую, по данным эпидемиологических 
и многоцентровых клинических исследований, 
диагностируют у 60–75% таких больных. Есть 
веские основания считать, что 2-е место среди 
этиологических факторов ХСН занимает си-
стемная АГ, однако частое сочетание ИБС и АГ 
затрудняет оценку истинной роли последней 
в возникновении ХСН. Так, по статистическим 
и эпидемиологическим данным ИБС и АГ (от-
дельно или в сочетании) обусловливают возник-
новение 75–80% всех случаев СН.

Среди других причин развития ХСН ведущи-

ми являются ДКМП и клапанные пороки серд-
ца, на остальные причины ХСН (табл. 2.4) в раз-
витых странах приходится в целом не более 5% 
случаев.

Следует отметить, что в Афро-Азиатском ре-

гионе структура этиологических факторов ХСН 

иная, в ней основное место занимают клапанные 
пороки и первичные поражения миокарда.

С практической точки зрения важно выделить 

те причины ХСН или ОСН, которые являются 
потенциально обратимыми и при соответствую-
щих условиях могут быть полностью устранены. 

Таблица 2.3

Факторы риска развития ХСН среди пациентов с АГ (по Levy D. et al., 1996)

Фактор риска

Повышение риска по сравнению 

с популяционным показателем

мужчины

женщины

ИМ

5,54

5,99

Стенокардия

1,35

1,71

Диабет

1,78

3,57

ГЛЖ

1,97

2,80

Клапанные пороки сердца

2,40

1,96

Таблица 2.4

Наиболее актуальные заболевания и состояния, 

способные обусловить СН

ИБС
- ИМ
- ишемия и/или гибернация миокарда
АГ
- гипертензивное сердце
Кардиомиопатии
- ДКМП
- ГКМП
- рестриктивная (амилоидоз, гемохроматоз, саркои-
доз и др.)
Клапанные или врожденные пороки сердца
- аортальный
- митральный
- трикуспидальный 
- септальный
- стеноз легочной артерии
Аритмии
- тахисистолия
- брадисистолия
Миокардиты
- вирусный
- бактериальный
- при системных заболеваниях соединительной ткани
Поражение перикарда
- экссудативный перикардит, гидроперикард
- констриктивный перикардит
Вторичная кардиомиопатия
- токсическая (в том числе алкогольная)
- медикаментозная
- эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохро-
моцитома)
Легочная гипертензия
- первичная
- вторичная (при легочном сердце; при врожденных 
пороках, посттромбоэмболическая)

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

К ним относятся тахи- и брадиаритмия, ишемия 
и гибернация миокарда, клапанные пороки серд-
ца, легочная тромбоэмболия, миокардит, побоч-
ное действие или передозировка лекарственных 
средств, алкоголь.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ХСН

Снижение насосной способности сердца мо-

жет быть следствием таких факторов: 

1) гемодинамической перегрузки желудочков 

(в большинстве случаев ЛЖ); 

2) первичного поражения миокарда; 
3) нарушения наполнения ПЖ или ЛЖ. Пе-

регрузка ЛЖ может быть обусловлена повышен-
ным сопротивлением систолическому выбросу 
крови («перегрузка давлением») или повышен-
ным диастолическим объемом крови («перегруз-
ка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ 
и аортальном стенозе, второй — при аортальной 
недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением ха-
рактерна для легочной гипертензии и стеноза ЛА, 
объемом — для септальных дефектов со сбросом 
слева направо.

Первичное поражение сердечной мышцы вы-

являют при ИБС и некоронарогенных пораже-
ниях. При ИБС такое поражение по характеру 
не является диффузным и может проявляться 
некрозом (при остром ИМ), постинфарктны-
ми рубцовыми изменениями, ишемией и ги-
бернацией (см. далее) миокарда. Вместе с тем 
для некоронарогенных заболеваний миокарда 
характерно диффузное поражение последнего 
(ДКМП, большинство миокардитов, вторичные 
кардиомиопатии).

Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмеча-

ют при укорочении диастолы (тахисистолии), при 
наличии механического препятствия его наполне-
нию (перикардит, AV-стеноз, миксома) и при на-
рушениях его расслабления в диастолу. Последнее 
наблюдают при рестриктивных поражениях мио-
карда, его ишемии, концентрической гипертрофии 
(АГ, ГКМП), аортальный стеноз).

Приведенные патофизиологические факторы 

снижения насосной способности сердца нередко 
сочетаются. Например, при аортальном стенозе 
или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением 
сочетается с нарушением его диастолического на-
полнения; а при наличии постинфарктного кар-
диосклероза у пациента с ИБС и сопутствующей 
АГ перегрузка давлением и диастолическая дис-
функция ЛЖ сочетаются с первичным поражени-
ем миокарда.

При отсутствии радикального этиотропного 

корригирующего влияния (преимущественно 

хирургического при наличии показания) каждый 
из трех вышеуказанных главных факторов высту-
пает в роли перманентно действующего триггера 
(запускающего фактора) возникновения и даль-
нейшего развития ХСН.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ  
МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ СН

Неадекватность сердечного выброса мета-

болическим потребностям тканей инициирует 
специфичные для СН адаптивные изменения 
со стороны системной нейрогуморальной регу-
ляции, сердца, сосудов, почек, скелетных мышц, 
которые, взаимодействуя между собой по прин-
ципу порочного круга, предопределяют постоян-
ное прогрессирование СН.

Ремоделирование сердца

В 

современном понимании это комплекс 

структурно-функциональных изменений тех или 
иных отделов сердца, вызванный неадекватны-
ми гемодинамическими условиями их функцио-
нирования или их первичным поражением. На 
практике клиницист сталкивается в первую оче-
редь с ремоделированием левых отделов сердца, 
в частности ЛЖ.

Ремоделирование ЛЖ — совокупность патоло-

гических изменений величины, массы и формы 
ЛЖ с соответствующим нарушением его нор-
мального функционирования. Характерными ма-
кропризнаками ремоделированного ЛЖ являют-
ся его гипертрофия, дилатация и деформация (так 
называемая сферизация) полости. Объединение 
последних трех признаков является типичным 
для первично-миокардиального поражения и пе-
регрузки объемом. Для СН, обусловленной пере-
грузкой давлением и/или нарушением диастоли-
ческого наполнения ЛЖ, выраженная дилатация 
последнего не является характерной, за исключе-
нием финальной клинической стадии, когда ком-
пенсаторные возможности гипертрофированного 
ЛЖ практически исчерпаны.

Главный фундаментальный признак ремоде-

лирования ЛЖ — ГЛЖ. Это приспособительный 
феномен, направленный на поддержание способ-
ности первично пораженного или перегруженно-
го миокарда развивать достаточное внутрижелу-
дочковое давление в систолу путем уменьшения 
рабочей нагрузки на единицу его массы. Однако 
в процессе эволюции гипертрофия миокарда те-
ряет свое приспособительное значение и стано-
вится одним из факторов прогрессирования ХСН. 
Это объясняется тем, что, в отличие от физиоло-
гической, так называемой рабочей гипертрофии