Руководство по кардиологии - часть 313

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1256  ____________________________

На схеме 1.2 представлена почасовая после-

довательность установления диагноза ОСН, на-
чала терапии, оценки адекватности реакции на 
назначенную медикаментозную терапию и при-
нятие решения о дальнейшем местопребывании 
больного. Диагноз ОСН должен быть установлен 
через 2 ч с момента госпитализации в БРИТ. Вну-
тривенное применение лечебных средств следует 
начинать на протяжении также 2 ч после уста-
новления диа гноза, а еще через 2 ч внутривенной 
терапии — оценить ее эффективность и при не-
обходимости применить дополнительные меры. 
На протяжении последующих 6–8 ч необходимо 
продолжить оценку эффективности лечения. 

ОСН следует классифицировать в соответствии 

с описанными далее критериями на систолическую 
и/или диастолическую дисфункцию (табл. 1.6), а 
также на лево/правожелудочковую недостаточ-
ность с застоем выше/ниже места повреждения. 

Таблица 1.6

Оценка функции ЛЖ при ОСН

Оценка функции ЛЖ — определение ФВ ЛЖ 
Систолическая дисфункция ЛЖ 
Транзиторная систолическая дисфункция 
Диастолическая дисфункция 

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Общее состояние больного оценивается уже 

при сборе анамнеза. Обращают внимание на мас-
су тела, которая может быть сниженной, вплоть 
до кахексии. При ожирении часто отмечают 
синдром апноэ во сне. Анасарка, иктеричность 
склер также часто сопровождают декомпенсиро-
ванную СН. 

Измерение АД является очень простым, 

но важным методом обследования пациентов 
с ОСН. Необходимо помнить о таких аспектах, 
как измерение АД в состоянии покоя, в поло-
жении сидя и горизонтальном положении, при-
менении ортостатической пробы. Известно, что 
САД является важным предиктором прогноза 
у больных с ОСН. Нужно четко измерять и ДАД, 
поскольку по пульсовому давлению косвенно 
можно судить о сердечном выбросе.

Определение ЧСС является очень важ-

ным при первичном обследовании больных 
с ОСН. Декомпенсация может быть результатом 
дигоксин 

индуцированной брадикардии, осо-

бенно у пациентов с почечной недостаточно-
стью, передозировки блокаторов β-рецепторов, 
гипотиреоидизма или нарушения функции про-
водящей системы сердца. Наличие тахикардии 
может свидетельствовать о латентной инфекции, 
гипертиреоидизме (особенно при применении 

амиодарона), ТЭЛА, анемии, суправентрикуляр-
ной или желудочковой тахикардии или служить 
прос тым маркером тяжести декомпенсации СН, 
от чего также зависит прогноз (рис. 1.1).

Рис. 1.1. 

Выживаемость больных с ОСН на про-

тяжении 4 нед

Для определения ЧСС проводится монито-

рирование, поскольку часто отмечают дефицит 
пульса (разность между ЧСС и частотой пульсо-
вых волн на периферических артериях); при паль-
паторном методе можно получить недостоверные 
результаты. С целью определения адекватности 
сердечного выброса проводят пальпаторное ис-
следование свойств пульса. Определение дав-
ления в яремных венах является наиболее часто 
употребляемым физикальным обследованием у 
пациентов с ОСН. Иногда с целью обос нования 
медикаментозной терапии проводят ежедневное 
измерение давления в яремных венах. Помимо 
того, что давление в яремных венах отражает дав-
ление в правом предсердии, оно ассоциируется 
с диастолическим наполнением, которое можно 
определить путем катетеризации правых отделов 
сердца, а именно давления заклинивания в ле-
гочных капиллярах. Изменение давления в ярем-
ных венах в ответ на нажатие в область середины 
живота от 10 до 15 с (правый верхний квадрант 
живота), так называемый гепато югулярный фе-
номен, также довольно информативно, посколь-
ку коррелирует с повышением давления в правых 
отделах сердца. 

При аускультации легких часто выслушиваются 

влажные хрипы или крепитация на вдохе. В случае 
отсутствия хрипов при явной симптоматике деком-
пенсации сердечной деятельности застой в легких 
можно подтвердить рентгенологически. 

Аускультация сердца дает возможность вы-

явить больных с пороками клапанов сердца. 
У  пациентов с ишемической или идиопатической 
ДКМП часто выявляют митральную регургита-
цию, которая может быть связана с перегрузкой 
объемом. В случаях, когда после интенсивной 
медикаментозной терапии сохраняется значи-
тельная регургитация, такие пациенты должны 
направляться на кардиохирургическое лечение. 

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Наличие дополнительного третьего тона от-

мечают у пациентов с низкой податливостью 
желудочков (жесткость миокарда), повышенным 
давлением наполнения желудочков или повы-
шенным ранним диастолическим наполнением. 
Для оптимального выслушивания третьего тона 
пациента необходимо уложить на левый бок, 
найти точку максимальной пульсации верхушеч-
ного толчка, при выслушивании не прижимать 
головку фонендоскопа. 

Выслушивание этого тона является важным 

у пациентов с ОСН, особенно для дальнейше-
го прогноза. Доказана его корреляция с уровнем 
МНУП — основного прогностического фактора 
СН. Наличие третьего тона у пациентов с выра-
женной дисфункцией ЛЖ ассоциируется с про-
грессированием симптомов СН и является неза-
висимым предиктором осложнений, таких как 
госпитализация по поводу дестабилизации СН и 
смерть в результате насосной несостоятельности.

При обследовании больных с ОСН обращают 

внимание на конечности по двум причинам: для 
определения температуры и отеков. В зависимос-
ти от того, конечности теплые или холодные, су-
дят об адекватности перфузии. Отеки являются 
классическим признаком декомпенсации ХСН, 
однако следует помнить, что отсутствие отеков 
не исключает диагноз ОСН.

Определение массы тела пациента также явля-

ется важным показателем, особенно в динамике 
лечения, так, по результатам регистра ADHERE 
(рис. 1.2), у половины пациентов не достигается 
снижение этого показателя. 

ЭКГ

Общей целью применения ЭКГ-обследования 

у больных с ОСН является определение этиоло-
гии дисфункции ЛЖ (ишемическая или неише-
мическая кардиомиопатия). Как правило, у па-
циентов с систолической дисфункцией  ЛЖ ЭКГ 
довольно редко бывает неизмененной. Поэтому 
нормальные показатели ЭКГ в состоянии покоя 
приблизительно у 95% свидетельствуют о сохра-
ненной ФВ ЛЖ. Исторически считают наличие 
патологического зубца 

Q на стандартной ЭКГ в 

12 отведениях как свидетельство перенесенного 
ранее ИМ вследствие коронарного атеросклеро-
за. Однако такую картину могут часто отмечать 
у больных с неишемическими заболеваниями 
сердца. В таких случаях необходимо основывать-
ся на комплексе исследований. Присутствие па-
тологического зубца 

Q не всегда коррелирует с 

ФВ ЛЖ. При подозрении на острый коронарный 
синдром регистрация ЭКГ обязательна. Для вы-

явления этиологии ОСН помогает определение 
ритма и признаков перегрузки сердца. На ЭКГ 
определяются признаки увеличения нагрузки на 
ЛЖ или ПЖ, предсердие, признаки перикарди-
та, гипертрофии желудочков. Наилучшим мето-
дом выявления нарушений ритма сердца являет-
ся непрерывное мониторирование ЭКГ.

0

5

10

15

20

25

30

Рис. 1.2. 

Динамика массы тела пациентов с ОСН 

в процессе лечения (ADHERE)

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ 
КЛЕТКИ И ДРУГИЕ ВИЗУАЛИЗИРУЮ-
ЩИЕ МЕТОДИКИ

Рентгенография органов грудной клетки яв-

ляется наиболее простым и доступным методом 
исследования, который следует проводить у всех 
пациентов. Это исследование позволяет оценить 
признаки венозного застоя крови в малом кругу 
кровообращения, причем до появления выражен-
ных клинических проявлений этого осложнения. 
Рентгенологически венозный застой крови в лег-
ких проявляется интенсивным затемнением кор-
ней и периферических отделов легких, а также зна-
чительным расширением легочных вен (рис. 1.3).

Рис. 1.3. 

Рентгенологическая картина у больного с 

ОСН с признаками застоя в легких

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1258  ____________________________

У пациентов с ХСН, даже при наличии повы-

шенного давления заклинивания легочной арте-
рии (ДЗЛА), как правило, отсутствуют рентгено-
логические признаки застоя в легких. 

Также рентгенографию органов грудной клет-

ки у больных с ОСН необходимо применять для 
выявления других потенциальных симптомов, 
прямо не связанных с СН, прежде всего пнев-
монии или ТЭЛА. Рентгенография используется 
как для подтверждения диагноза, так и для кон-
троля лечения. 

Другие визуализирующие методики, такие как 

КТ, ядерный магнитный резонанс, позитронная 
эмиссионная томография, радионуклидные иссле-
дования органов грудной клетки, контрастная ан-
гиография, применяются для более точной диагнос-
тики легочной патологии и диагностики ТЭЛА. 

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования, которые не-

обходимо выполнить при ОСН, приведены 
в табл. 1.7

.  Исследование газового состава ар-

териальной крови (с помощью аппарата типа 
«Astrup») позволяет оценить степень оксигена-
ции (pО

2

), адекватность дыхательной системы 

(pСО

2

), кислотно-основное состояние (pН), его 

нарушение. Таким образом, применение его ре-
комендовано всем пациентам с тяжелой СН. Не-
инвазивные методы исследования: пульсоксиме-
трия и определение CО

2

 в конце спокойного вы-

доха часто могут заменить применение «Astrup», 
но только не при патологических шоковых со-
стояниях, а в случае сужения сосудов и очень 
низкого сердечного выброса. 

Активация физиологических компенсаторных 

механизмов вследствие повреждения миокарда, 
включающая РААС, симпатическую нервную сис-
тему (СНС), эндотелины и другие нейрогумораль-
ные факторы, на сегодня довольно хорошо изучена. 
Развитие СН характеризуется комп лексным балан-
сом между вазодилататорными и вазоконстриктор-
ными влияниями. Натрийурез, диурез и вазоди-
лататорные механизмы уменьшают стрессорные 
влия ния на сердце, но вместе с тем угнетают РААС, 
СНС, эндотелины, что ведет к периферической ва-
зоконстрикции и гемодинамическим изменениям. 
Конечным результатом прогрессивного ухудшения 
функции сердца является нарастание симптомов 
СН. Значительную роль в этом звене играют НУП: 
А тип — атриальный (предсердный) натрийурети-
ческий пептид (АNP, ПНУП), В тип — мозговой 
(BNP, МНУП), которые имеют прямое отноше-
ние к миокардиоцитам, и С тип (CNP) — НУП 
эндотелиального происхож 

дения. Базируясь на 

многих экспериментальных и клинических иссле-
дованиях, МНУП считается более чувствительным 
и специфическим индикатором миокардиального 
стресса.

Определение в плазме крови МНУП (веще-

ства, которое образуется в желудочках сердца 
при механическом растяжении его стенок и пе-
регрузке объемом) используется для исключения 
или подтверждения наличия СН у пациентов, 
госпитализированных в стационар с жалобами 
на одышку. Предельные значения составляют 
300 пг/мл для NT-проМНУП и 100 пг/мл для 
МНУП, однако при определении этих предель-
ных величин в исследования практически не 
были включены пациенты пожилого возраста. Во 
время развития отека легких значение МНУП до 
момента госпитализации пациента может быть 
нормальным. С другой стороны, МНУП имеет 
высокое отрицательное прогностическое значе-
ние при исключении СН. Различные клиниче-
ские состояния могут влиять на концентрацию 

Таблица 1.7

Лабораторное обследование пациентов с ОСН

Общий анализ крови 

Всегда

Содержание тромбоцитов Всегда
Международное норма-
лизованное отношение 
(МНО)

Если пациент получает 
антикоагулянты или при 
тяжелой СН

С-реактивный белок 
(СРБ) 

Желательно

D-димер 

При подозрении на 
ТЭЛА (может дать лож-
нопозитивный результат 
при повышении СРБ или 
при продолжительной 
госпитализации)

Мочевина, креатинин 
и электролиты (Na+, K+) 

Всегда

Глюкоза крови 

Всегда

МВ-КФК* или сердеч-
ные тропонины Т/I 

Всегда при подозрении 
на острый коронарный 
синдром

Газовый состав артери-
альной крови 

При тяжелой СН 

Трансаминазы

Желательно

Общий анализ мочи 

Желательно

МНУП или 
NT-проМНУП** в плаз-
ме крови

Желательно

*МВ-фракция (сердечная) КФК; **фрагмент МНУП. 
МНО = международное нормализованное отношение 
протромбинового времени.
Другие специфические исследования проводятся при 
дифференциальной диагностике или наличии недо-
статочности другого органа. 

СЕКЦИЯ 14

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

МНУП, например почечная недостаточность 
и септицемия. При определении повышенной 
концентрации МНУП необходимо проведение 
дальнейших диагностических тестов. Если диа-
гноз ОСН подтвержден, повышенное содержа-
ние в плазме крови МНУП и NT-проМНУП 
имеет важное прогностическое значение.

Тропонины. Тропонины — это комплекс трех 

белковых субстанций: тропонин I, тропонин Т 
и тропонин С. Эти протеины играют ключевую 
роль в регуляции Са

2+

-опосредованного сокра-

щения мышц. Большинство исследований, оце-
нивающих повышение тропонинов, проводили 
по поводу острого коронарного синдрома и ХСН. 
Относительно ОСН диагностическое значение 
имеют 

Т- и I-тропонины, которые отмечают 

у 23–84% пациентов; отсутствие этих пептидов 
ассоциируется со значительно лучшим прогно-
зом у таких больных. Также существует тесная 
корреляция между повышением уровня тропо-
нинов и гемодинамическими маркерами, таки-
ми как повышение ДЗЛА, повышенным уровнем 
ПНУП, снижением сердечного индекса. 

Повышение уровня тропонинов ассоциирует-

ся с повреждением кардиомиоцитов, на которое 
обычно не влияет стандартное лечение СН. Поэто-
му будущая цель терапии должна включать опреде-
ление уровня тропонинов как индикатора тяжести 
и продолжения повреждения кардиомиоцитов 
и как важный прогностический маркер ОСН.

На протяжении последнего десятилетия накоп-

лено много данных о важной роли воспаления в 
патогенезе СН. Концепция, впервые предложен-
ная в 1990 г. Levine и соавторами, заключалась 
в том, что декомпенсация СН сопровождается 
повышением уровня провоспалительных цито-
кинов, в первую очередь ФНО (TNF-α). С того 
времени значительно расширилось понимание 
многофакторного патогенеза и механизмов де-
стабилизации ХСН и роли активации воспаления 
в этом процессе. Известно, что уровень TNF-α 
повышается при состояниях, ассоциированных 
с дисфункцией ЛЖ, включая миокардит, сепсис, 
реакцию отторжения трансплантата. С физиоло-
гической точки зрения значительное повышение 
уровня TNF-α стимулирует апоптоз, угнетает со-
кратительную способность миокарда. В ряде про-
веденных исследований показано, что повышение 
TNF-α является независимым маркером плохого 
прогноза у пациентов с тяжелой СН. Наравне с 
TNF-α важное значение имеют другие маркеры 
воспаления, а именно провоспалительный цито-
кин интерлейкина-6 (IL-6), который повышается 
у пациентов с острым ИМ, СН средней и тяжелой 

степени. Как показано в ряде исследований, по-
вышение IL-6 является независимым предикто-
ром смертности у пациентов с ХСН. 

Наиболее исследованным реактантом острой 

фазы воспаления считается CРБ, который про-
дуцируется в печени в ответ на повышение IL-6 и 
других воспалительных цитокинов и использует-
ся как показатель системной воспалительной ак-
тивности. На сегодня в ряде исследований четко 
показана взаимосвязь между повышенным уров-
нем CPБ и кардиоваскулярными осложнениями, 
такими как нестабильная стенокардия и острый 
ИМ. Отдельное значение в патофизиологии СН 
имеет высокочувствительный CPБ (high-sensitive 
CRP, hsCRP), который считается идеальным 
биомаркером воспаления именно у пациентов 
с острой декомпенсированной СН. Повышение 
уровня (hsCRP) при госпитализации ассоцииру-
ется с тяжелым течением ОСН на протяжении 
госпитального периода и является независимым 
предиктором регоспитализации и смертности. 

Существует еще одна гипотеза о том, что 

воспаление выступает основным фактором де-
стабилизации СН или по крайней мере уско-
ряет декомпенсацию СН. Хотя на сегодня она 
клиничес ки не доказана, но имеет основания для 
существования. В первую очередь повышенный 
уровень циркулирующих провоспалительных 
маркеров может указывать на больных с высоким 
риском, что может использоваться с целью стра-
тификации риска пациентов, у которых возмож-
на декомпенсация СН, особенно в сочетании с 
другими клиническими данными. С другой сто-
роны, недостаточное снижение маркеров воспа-
ления при неотложной терапии ОСН может вы-
явить больных с потенциально высоким риском 
отрицательного прогноза, которым возможно 
понадобится более агрессивное вмешательство 
или более тщательное наблюдение в динамике. 
Наконец, доказательства связи воспаления и де-
компенсации СН следует использовать для раз-
работки новых методов терапевтических вмеша-
тельств у пациентов с декомпенсированной СН и 
повышенным уровнем маркеров воспаления

.

 

ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Проведение эхоКГ является важным методом 

выявления структурных и функциональных из-
менений, которые вызвали или возникли вслед-
ствие ОСН, а также при остром коронарном син-
дроме. ЭхоКГ с допплеровским исследованием 
следует использовать для изучения и монито-
ринга сис толической и диастолической функций 
ЛЖ и ПЖ, структуры и функции клапанов серд-