Руководство по кардиологии - часть 299

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  297  298  299  300   ..

 

 

Руководство по кардиологии - часть 299

 

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1200   ____________________

в Японии и Южной Азии. По оценке братьев Бру-
гада, в Европе и Америке частота случаев внезап-
ной сердечной смерти вследствие этого синдрома 
составляет около 1 на 10 тыс. жителей в год. При-
чем в среднем внезапная сердечная смерть проис-
ходит в возрасте 40 лет.

При распознавании этого синдрома проводят 

скрининговое обследование всех членов семьи. Обя-
зательно регистрируют ЭКГ и анализируют состав 
ДНК, а при необходимости осуществляют ЭФИ. 
Единственным эффективным методом лечения яв-
ляется имплантация искусственного кардиовертера-
дефибриллятора, который распознает аритмию и 
немедленно прекращает ее электрическим разря-
дом 700 вольт. К сожалению, ни один из антиарит-
мических препаратов не обеспечивает адекватной 
защиты при этом синдроме. Если не имплантиро-
ван искусственный кардиовертер-дефибриллятор, 
30% пациентов умирают на протяжении 3 лет по-
сле первого возникновения симптомов. Разраба-
тываются средства генной терапии для коррекции 
генетического дефекта и возвращения нормальной 
электрической активности сердца. Очень близким 
по своим клиническим проявлениям к синдрому 
Бругада является феномен внезапной смерти неу-
становленной этиологии в Юго-Восточной Азии. 
Его изучение началось задолго до появления первой 
публикации о синдроме Бругада. Хорошо известно, 
что в конце войны во Вьетнаме много беженцев из 
Лао са, Камбоджи и Вьетнама прибыли в США. Уже 
в 1976–1977 гг. американские центры по контролю и 
предотвращению заболеваний отмечали весьма вы-
сокий уровень смертности среди молодых мужчин, 
прибывших из Юго-Восточной Азии. Синдром так 
и назвали — синдром непонятной внезапной смер-
ти (sudden unexplained death syndrome). Всего тог-
да был зарегистрирован 121 случай. Большинство 
смертей произошло ночью во время сна. Средний 
возраст жертв составил 32 года. Но фактически этот 
синдром был известен еще раньше: на Филиппинах 
его называли «бангунгут», в Японии — «поккури», 
в Тайланде – «ругай таи». Эти термины переводят 
как «смерть людей ночью во сне», наступающая 
преимущественно у молодых мужчин. Синдром 
особенно распространен в Таиланде, где в отдель-
ных регионах является второй по частоте после ав-
томобильных катастроф причиной смерти молодых 
мужчин: ежегодная смертность составляет около 40 
на 100 тыс.

У нескольких обследованных пациентов с 

этим синдромом, реанимированных после эпи-
зода остановки сердца, были интактные коронар-
ные артерии, нормальная функция ЛЖ и ПЖ при 
проведении эхоКГ или ангиографии ПЖ. Все они 

адекватно выполняли пробу с физической нагруз-
кой на тредмилле. Во время нагрузки не было из-
менений интервала 

Q–T; при эхоКГ-исследовании 

не выявляли структурных изменений миокарда, в 
частности ГЛЖ. Впрочем, на ЭКГ, так же, как и 
при синдроме Бругада, зарегистрировали тип бло-
кады правой ножки пучка Гиса со значительным 
увеличением интервала 

ST в нескольких отведени-

ях. У всех пациентов на сигнал-усредненной ЭКГ 
находили ППЖ, а фибрилляция желудочков легко 
вызывалась одним или двумя преждевременными 
стимулами при инвазивном ЭФИ.

Вполне вероятно, что с увеличением количества 

зарегистрированных пациентов синдром непонят-
ной сердечной смерти окажется одной из клини-
ческих форм синдрома Бругада, поскольку послед-
ний имеет более широкий диапазон клинических 
проявлений. Таким образом, имплантация искус-
ственного кардиовертера-дефибриллятора является 
единственным методом эффективной первичной 
профилактики внезапной сердечной смерти.

Рекомендации по стратификации риска, пер-

вичной и вторичной профилактике внезапной 
сердечной смерти у больных с синдромом Бругада 
приведены в табл. 6.28.

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ФИБРИЛЛЯЦИЯ 
ЖЕЛУДОЧКОВ

К этой категории принадлежат пациенты, пере-

жившие остановку сердца вследствие фибрилля-
ции желудочков, но у которых не выявлены из-
менения структурно-функционального состояния 
миокарда. Перспектива исследований патогенеза 
идиопатической фибрилляции желудочков связа-
на с выявлением генетических маркеров внезапной 
сердечной смерти, а также структурных наруше-
ний на молекулярном уровне. В странах Западной 
Европы и США с этой целью создан ряд реестров 
для обобщения данных длительного наблюдения 
пациентов, реанимированных после идиопатиче-
ской фибрилляции желудочков, а также тем, кому 
имплантировали искусственный кардиовертер-
дефибриллятор. Можно надеяться, что эти иссле-
дования позволят уточнить механизмы внезапной 
сердечной смерти и лучше оценивать прогноз вы-
живаемости этих пациентов.

АЛГОРИТМЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО 
ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ 
С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ 
РИТМА

Ведение больных с желудочковыми нарушения-

ми ритма обязательно предусматривает коррекцию 
образа жизни, диетические мероприятия, лечение 
основного заболевания, а также попытки устра-
нения всех вероятных факторов, способствующих 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

появлению аритмии, в том числе препаратов, ко-
торые в определенных условиях могут приводить к 
возникновению и усилению аритмий (табл. 6.29). 
Только при неэффективности этих мероприятий 
начинают антиаритмическую терапию (табл. 6.30).

У больных с доброкачественными желудочко-

выми нарушениями ритма единственной целью 
лечения является устранение симптомов, отрица-
тельно влияющих на качество жизни больных; по-
этому если больной не предъявляет жалоб, назначе-
ние антиаритмической терапии нецелесообразно. 
В противном случае препаратами выбора прежде 
всего являются седативные средства и блокаторы 
β-адренорецепторов (пропранолол 60–80 мг/сут 
или метопролол 50–100 мг/сут), терапия которыми 
связана с минимальным риском кардиальных по-
бочных эффектов. Критерием дальнейшего выбора 
при их неэффективности, учитывая относительно 
незначительный риск аритмогенных проявлений 
у этой категории больных, является риск развития 
экстракардиальных побочных эффектов. В даль-
нейшем целесообразно применять пропафенон 
(450–600 мг/сут), сочетающий свойства класса IС 
и блокаторов β-адренорецепторов, или морацизин 
(400–800 мг/сут). Эти препараты эффективны и 
менее токсичны, чем препараты классов IA и IB.

Цель лечения при потенциально злокачествен-

ных желудочковых нарушениях ритма — не толь-
ко устранение аритмии, но и улучшение прогноза 
больных. У многих больных с СН уменьшения ко-
личества желудочковых нарушений ритма по дан-
ным холтеровского мониторирования ЭКГ дости-
гают уже при традиционном лечении ингибитора-
ми АПФ, которые достоверно улучшают долгосроч-
ный прогноз. Определенное значение имеет также 
коррекция уровня калия и магния в крови, особен-
но на фоне терапии петлевыми или тиазидными 
диуретиками. При неэфективности этих мер осто-
рожно используют блокаторы β-адренорецепторов 
или амиодарон. При отсутствии противопоказа-

ний блокаторы β-адренорецепторов обязательно 
рекомендуют больным, перенесшим острый ИМ, 
поскольку эти препараты предотвращают внезап-
ную сердечную смерть и повышают выживаемость 
больных. Но в этом случае их доза выше, чем при 
лечении доброкачественных аритмий (пропрано-
лол 80–120 мг/сут). При частых клинически выра-

Таблица 6.29

Предикторы возникновения аритмогенного 

действия антиаритмических препаратов

Антиаритмические препа-

раты IA и III класса

Антиаритмические 

препараты IC класса

Удлиненный интервал 

Q–T 

(

Q–Tc >460 мc)

Синдром удлиненного интер-
вала 

Q–T

Структурные заболевания 
сердца, ГКМП
Дисфункция ЛЖ
Гипокалиемия/гипомагниемия
Женский пол
Дисфункция почек
Исходная брадикардия
Быстрое повышение дозы пре-
паратов
Высокие дозы (соталол, до-
фетилид)
Накопление препарата
Добавление других препаратов:
- диуретиков;
- антиаритмических средств, 
удлиняющих интервал 

Q–T;

- неантиаритмических пре-
паратов, которые удлиняют 
интервал 

Q–T

Аритмогенные эффекты 
в анамнезе
Значительное увеличение про-
должительности интервала 
Q–T после приема препарата

Широкий комплекс 
QRS (>120 мс)
Желудочковая тахи-
кардия, ассоцииро-
ванная со структур-
ным заболеванием 
сердца
Дисфункция ЛЖ
Высокая частота 
желудочковых сокра-
щений:
- во время физической 
нагрузки;
- вследствие ускоре-
ния проводимости 
через АV-узел
Быстрое повышение 
дозы
Высокие дозы допол-
нительных препаратов
Средства с отрица-
тельным инотропным 
эффектом
Чрезмерное (более 
чем на 150%) распро-
странение комплекса 
QRS от начального 
(на момент назначе-
ния терапии)

Таблица 6.28

Рекомендации по профилактике внезапной сердечной смерти у больных с синдромом Бругада

Очень важно

Важно

Менее важно

Стратифика-

ция риска

Имплантация кардио-
вертера-дефибриллятора* 
у больных с синкопе/же-
лудочковой тахикардией

ЭФИ
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у 
больных без симптомов с индуцируемой желудоч-
ковой тахикардией/ фибрилляцией желудочков

Первичная 

профилактика

Стойкая желудочковая 
тахикардия
Остановка сердца/фиб-
рилляция желудочков 

Семейный 
анамнез вне-
запной сердеч-
ной смерти

Вторичная 

профилактика

Имплантация кардио-
вертера-дефибриллятора*

*Можно рекомендовать больному.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1202   ____________________

женных желудочковых нарушениях ритма у боль-
ных после перенесенного ИМ при недостаточной 
эффективности блокаторов β-адренорецепторов 
наиболее безопасным, учитывая риск аритмоген-
ных проявлений, является применение соталола 
(160–240, иногда 320 мг/сут) и амиодарона. Обыч-
но доза амиодарона при длительном применении 
не должна превышать 200–300 мг/сут, что позволя-
ет существенно снизить риск экстракардиальных 
побочных эффектов препарата. Только при неэф-
фективности этого средства оценивают эффектив-
ность антиаритмических лекарственных средств 
I класса, причем преимущество отдают менее арит-
могенным препаратам классов IА и IВ. 

Средствами выбора для прекращения пароксиз-

ма мономорфной желудочковой тахикардии явля-
ется новокаинамид или амиодарон внутривенно. 
При злокачественных желудочковых нарушениях 
ритма у больных с тяжелой дисфункцией ЛЖ бес-
спорным препаратом выбора является амиодарон, 
возможно, в комбинации с низкими дозами блока-
торов β-адренорецепторов (метопролол 6,25–25,0 
иногда 50 мг/сут) и, конечно, в сочетании с инги-
биторами АПФ. Доза амиодарона в период насы-
щения составляет 600–1200 мг/сут, в дальнейшем 
ее снижают до минимально эффективной. При 
отсутствии признаков тяжелой дисфункции мио-
карда и/или СН можно применить соталол в тера-
певтической дозе (160–320 мг/сут). При неэффек-
тивности или противопоказаниях к применению 
этих препаратов оценивают эффективность анти-
аритмических средств классов IA или IB (лидо-
каин, мексилетин, новокаин 

амид, дизопирамид, 

хинидин) и только потом — препаратов класса 
IC. Подчеркнем, что до настоящего времени ни в 
одном из выполненных исследований антиарит-

мические препараты I класса не улучшили долго-
срочный прогноз больных со злокачественными 
желудочковыми нарушениями ритма. 

При пароксизмах желудочковой тахикардии, 

которые сопровождаются выраженными наруше-
ниями гемодинамики (отек легких, кардиогенный 
шок, потеря сознания), средством выбора являет-
ся электрическая кардиоверсия. Алгоритм, реко-
мендованный ЕКО, определяет тактику лечения 
пароксизма стойкой желудочковой тахикардии в 
зависимости от наличия проявлений нарушения 
гемодинамики, уровня электролитов крови, эф-
фективности лекарственных средств и электриче-
ской кардиоверсии (схема 6.1).

ТАХИКАРДИЯ С ШИРОКИМИ 

КОМП ЛЕКСАМИ  (СТОЙКАЯ 

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ)

В развитых странах широко применяют ра-

дикальные немедикаментозные методы лечения 
злокачественных желудочковых нарушений рит-
ма: радиочастотную абляцию эктопических очагов 
и имплантацию искусственного кардиовертера-
дефибриллятора.

Целесообразно ли применять антиаритмиче-

ские средства для повышения эффективности реа-
нимационных мероприятий при остановке сердца, 
особенно в случаях, когда после дефибрилляции 
не удается восстановить синусовый ритм сердца? 
Бесспорно, недостаток убедительных данных от-
носительно эффективности антиаритмических 
препаратов при условиях сердечно-легочной реа-
нимации обусловлен особенностями клинической 
ситуации и трудностями организации контроли-
руемых исследований. Проблема состоит также в 
том, что препараты могут быть эффективными, но 

Таблица 6.30

Средства первого выбора при лечении желудочковых нарушений ритма в зависимости 

от их клинико-гемодинамического и прогностического значения

Клинико-

гемодинамическое 

значение аритмии

Прогностическое значение

Доброкаче-
ственные

Потенциально злокаче-
ственные

Злокачественные

Нет клинических 
симп томов

Не требуют 
лечения

Лечение основного 
заболевания

Есть клинические 
симптомы и/или нару-
шение гемодинамики

Седативные, 
блокаторы 
β-адрено-
рецепто ров, 
пропафенон

После перенесенно-
го ИМ – блокаторы 
β-адренорецепторов, при 
хронической ИБС – со-
талол, при систолической 
дисфункции миокарда и 
СН – ингибиторы АПФ, 
амиодарон

При систолической дисфункции миокарда 
и СН — амиодарон или соталол в соче-
тании с ингибиторами АПФ и низкими 
дозами блокаторов β-адренорецепторов, 
в других случаях возможны отбор препа-
ратов I класса, радиочастотная катетерная 
абляция, имплантация кардиовертера-
дефибриллятора 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

не достигать клеточных мембран, где реализуется 
их фармакологическое действие, в связи с неадек-
ватным крово снабжением жизненно важных орга-
нов. Первым препаратом, для которого получены 
адекватные доказательства эффективности при 
остановке сердца, стал амиодарон. В 1999 г. в США 
закончилось уникальное плацебо-контролируемое 
исследование ARREST, которое осуществлялось 
в «полевых» условиях, вне стационаров. Пациен-
там с остановкой сердца вследствие фибрилляции 
желудочков или желудочковой тахикардии пос ле 
трехразовой дефибрилляции еще до поступ ления 
в клинику рандомизированно внутривенно вводи-
ли амиодарон 300 мг (n=246) или плацебо (n=258). 
Применяли также все стандартные мероприятия 
сердечно-легочной реанимации, включая при не-
обходимости введение других антиаритмических 
средств. 

Первичной конечной точкой исследования 

была выживаемость пациентов при поступлении в 
госпиталь. Этот показатель составлял 44% пациен-
тов после парентерального введения амиодарона и 
34% — в группе плацебо. Следовательно, относи-
тельное улучшение прогноза выживаемости со-
ставляло почти 30%, абсолютное — 10%, что было 
статистически достоверным (р=0,03). Это означа-
ет, что при применении амиодарона у 10 пациен-
тов с остановкой сердца, рефрактерной к повтор-
ным электрическим дефибрилляциям, удалось 
дополнительно спасти до поступления в госпиталь 
еще одного пациента. Подчеркнем, что назначение 
амиодарона было эффективным, несмотря на более 
частое возникновение гипотензии и брадикардии в 
группе активного лечения по сравнению с плаце-
бо. До этого времени не установлено, позволяет ли 
введение амиодарона улучшать долгосрочный про-

Обратиться к специалисту

Пульс

 

Нет

Нет

Реанимационные меро-

приятия, как при фибрил-

ляции желудочков

Систолическое АД ≤90 мм рт.ст.
Боль в грудной клетке
СН
Частота ритма >150 уд./мин

Седативные средства
Кардиоверсия 100, 200, 
360 Дж

Если известно, что уровень калия 
низкий:
– назначить калия хлорид до 
60 ммоль, максимальная скорость 
введення 30 ммоль/ч
– магния сульфат внутривенно 
20 мл 25% раствора в час

– лидокаин внутривенно 50 мг 
в течение 2 мин с повторением 
каждые 5 мин до общей дозы 
200 мг
– начать инфузию 2 мг/мин после 
первой болюсной дозы

Амиодарон 300 мг в течение 
5–15 мин желательно через 
центральную вену, затем 300 мг 
в течение 1 ч

Начать:
– лидокаин
– магний и калий

 

 

 

Обратиться к специалисту

Седативные средства 
Кардиоверсия 100, 200, 360 Дж

Дальнейшая кардиовер-
сия при необходимости

В случае рефрактер-
ности возможно при-
менение других анти-
аритмических средств: 
амиодарон, новокаин-
амид, флекаинид или 
бретилиум; или кардио-
стимуляция

Схема 6.1. 

Алгоритм лечения стойкой желудочковой тахикардии

Да

Да

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  297  298  299  300   ..