Руководство по кардиологии - часть 288

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1156   _

и/или WPW-синдрома. Отсутствие исследова-
ний, специально изучающих роль блокато 

ров 

β-адренорецепторов в профилактике пароксиз-
мов тахикардии при WPW-синдроме, связано 
с тем, что для таких пациентов методом выбора 
лечения является катетерная абляция. Несмотря 
на отсутствие данных клинических исследований, 
можно утверждать, что постоянную пероральную 
терапию блокаторами β-адренорецепторов мож-
но использовать при лечении больных с WPW-
синдромом, особенно если в результате ЭФИ 
выявлена неспособность дополнительного пути 
к быстрому проведению в антероградном на-
правлении.

ЭКТОПИЧЕСКАЯ (ОЧАГОВАЯ) 

ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Очаги предсердной тахикардии локализуются 

в предсердиях и харак теризуются ритмичностью 
распространения импульсов в центробежном на-
правлении. Очаговая предсердная тахикардия, как 
правило, возникает с частотой 100–250 уд./мин, 
в редких случаях — до 300 уд./мин. Ни синусо-
вый, ни AV-узел не принимают участия в ини-
циации и поддержании тахикардии.

Неустойчивая предсердная тахикардия ча-

сто регистрируется во время холтеровского мо-
ниторирования ЭКГ и редко проявляется кли-
нической симптоматикой. Устойчивые очаги 
предсердной тахикардии относительно редки; 
они диагностируются приблизительно у 10–15% 
пациентов с непароксизмальной же лудочковой 
тахикардией во время эндоскопической ЭФИ и 
радиочастотной абляции. Распространенность 
очаговой предсердной тахикардии невелика; она 
определяется у 0,34% пациентов без симптомов и 
у 0,46% пациентов с симптомами.

У пациентов с очаговой предсердной тахикар-

дией обычно благоприятный прогноз, исключая 
постоянно рецидивирующие формы, которые 
могут привести к аритмогенной кардиомиопа-
тии. Очаговая предсердная тахикардия может 
возникнуть как у пациентов с ИМ, так и у паци-
ентов с органическим поражением сердца. Пред-
сердная тахикардия, часто в сочетании с АV-
блокадой, может быть вызвана передозировкой 
сердечных гликозидов. Гипокалиемия обуслов-
ливает развитие аритмии. Очаговые предсердные 
тахикардии могут носить либо пароксизмальный, 
либо постоянный характер.

При предсердной тахикардии зубцы 

Р обыч-

но появляются во второй половине цикла тахи-
кардии. Поэтому зубцы 

Р часто скрыты внутри 

волны

 Т предшествующего комплекса QRS. Дли-

тельность интервала 

P–R зависит от частоты та-

хикардии. Появление АV-блокады во время тахи-
кардии исключает АV-реципрокную тахикардию 
и делает маловероятным диагноз «АV-узловая 
реципрокная та 

хикардия». Во время предсерд-

ной тахикардии изоэлектрическая линия четко 
определяется между зубцами 

Р, что помогает 

дифферен 

цировать предсердную тахикардию 

от типичного или атипичного трепетания пред-
сердий. Однако, если предсердная тахикардия 
имеет высокую частоту и/или при наличии на-
рушения внутрипредсердной проводимости, 
зубцы 

Р могут быть очень широкими, что при-

водит к исчезновению изоэлектрической ли-
нии имитации трепетания предсердий. Следует 
подчеркнуть, что модель ЭКГ при предсердной 
тахикардии с дискретными зубцами 

Р и четкой 

изоэлектрической линией не позволяет исклю-
чить тахикардию по механизму macro-re-entry, 
особенно у пациентов с сочетанной структурной 
патологией сердца и/или после хирургической 
коррекции врожденного порока сердца. Точный 
диагноз «предсердная тахикардия» может быть 
установлен только в процессе эндокавитарного 
ЭФИ, включающего картирование тахикар 

дии 

и вхождение в цикл тахикардии (entrainment).

Точная локализация фокуса предсердной 

тахикардии определяет 

ся при интракардиаль-

ном картировании. Однако поверхностная ЭКГ 
в  12 стандартных отведениях позволяет по морфо-
логии отличить зубцы 

Р си нусового происхожде-

ния от зубцов 

Р фокусного происхождения, что 

так 

же делает возможным локализовать очаг 

предсердной тахикардии. При отрицательных 
зубцах 

Р в отведениях I или aVL или положитель-

ных зубцах 

Р в отведении V

1

 очаг располагается 

в левом предсердии. Кроме того, отрицатель-
ные зубцы 

Р в нижних отведениях предполагают 

нижнепредсердное происхождение фокуса, в то 
время как положительные зубцы 

Р в этих отве-

дениях — его верхнепредсердную локализацию. 
Отметим, что зубцы 

Р во время синусового рит-

ма могут быть похожи по конфигурации на зуб-
цы 

Р, исходящие из верхней части crista terminalis 

или правой верхней легочной вены. В последнем 
случае зубцы 

Р чаще всего положительны в от-

ведении V

1

, что позволяет предположить локали-

зацию очага предсердной тахикардии в правой 
верхней легочной вене. Следовательно, опреде-
ление полярности зубца 

Р в различных отведени-

ях дает возможность предположить локализацию 
очага предсердной тахикардии. Поверхностное 
ЭКГ-карти рование также может помочь локали-
зовать очаг тахикардии. 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

Очаги предсердной тахикардии возникают 

в определенных анатомических зонах. Большин-
ство правосторонних предсердных тахикардий 
локализуются в области crista terminalis, между 
синоатриальным и АV-узлами. В левом пред-
сердии очаги часто выявляют в легочных венах, 
предсердной перегородке или фиброзном кольце 
митрального клапана; во многих случаях они яв-
ляются пусковым фактором фибрилляции пред-
сердий.

Очаговые предсердные тахикардии характери-

зуются радиальным распространением возбуж-
дения из очага, при этом активация эндокарда 
завершается раньше предсердного цикла. Рутин-
ными клиническими методами установить меха-
низм очаговых предсердных тахикардий трудно. 
Вероятными механизмами этой аритмии явля-
ются аномальный или повышенный автоматизм, 
триггерная активность или micro-re-entry. При 
предсердной тахикардии, в основе которой лежит 
механизм повышенного автоматизма, отмечает-
ся постепенное нарастание частоты предсердно-
го ритма вначале тахикардии (период «разогре-
ва»), перед окончанием пароксизма предсердной 
тахикардии наблюдается постепенное снижение 
частоты интервалов 

Р–Р (период «охлаждения»). 

Автоматические предсер 

дные тахикардии но-

сят, как правило, непрерывно-рецидивирующий 
харак тер, особенно у детей, в то время как триг-
герные предсердные тахикардии могут иметь как 
непре рывно-рецидивирующий, так и пароксиз-
мальный характер.

Дигоксин наиболее часто вызывает индукцию 

очаговой предсердной тахикардии, при этом от-
мечается развитие АV-блокады. Поэтому частота 
желудочковых сокращений не бывает высокой. 
Определение концентра ции дигоксина в сыво-
ротке крови помогает установить диагноз. Лече-
ние заключается в отмене препаратов наперстян-
ки. В случае персистирующей АV-блокады мо-
жет потребоваться назначение специ фического 
антидота.

Эффективность противоаритмических препа-

ратов невысока, пос кольку очаговую предсерд-
ную тахикардию диагностируют редко. Нами не 
выявлено ни одного круп ного исследования по 
определению эффективности фармакологиче-
ской терапии у пациентов с очаговыми предсерд-
ными тахикардиями, однако следует отметить, 
что как пароксизмальные, так и непрерывно-
рецидиви рующие предсердные тахикардии труд-
но поддаются лекарственной коррекции.

В редких случаях предсердные тахикардии 

можно купировать вагусными приемами. Зна-

чительная часть предсердных тахикардий купи-
руется аденозин фосфатом, при этом час то по-
сле введения аденозин фосфата отмечается ее 
трансформация в предсердную тахикардию с АV-
блокадой. Аденозинчувствительные предсерд-
ные тахикардии, как правило, имеют фокусное 
происхождение. Сообщалось, что предсердные 
тахикардии могут быть чувствительны к верапа-
милу или блокаторам β-адренорецепторов при 
их внутривенном введении. Очевидно, что меха-
низм предсердной тахикардии у таких пациентов 
связан либо с micro-re-entrу, либо с триггерной 
активностью. Антиаритмические препараты 
класса IА или IС, подавляющие автоматизм или 
увеличивающие длительность ПД, могут быть 
эффективными у некоторых пациентов с пред-
сердной тахикардией.

Предсердная стимуляция (или введение аде-

нозин фосфата) может привести к транзиторно-
му постстимуляционному замедлению частоты 
предсердной тахикардии, в основе которой ле-
жит аномальный автоматизм, но не к полному 
ее купированию. Это относится к электриче-
ской кардиоверсии, которая тоже редко купи-
рует автоматическую предсердную тахикардию. 
Но у пациентов с предсердной тахикардией по 
механизму micro-re-entrу или триггерной актив-
ностью — кардиоверсия эффективна. Электри-
ческая кардиоверсия может быть предпринята 
у пациентов с аритмией, резистентной к лекар-
ственным препаратам.

Как правило, экстренная терапия предсерд-

ной тахикардии включает парентеральное введе-
ние блокаторов β-адренорецепторов или блока-
торов кальциевых каналов, которые хоть и редко 
купируют ее, но снижают ЧСС вследствие раз-
вития АV-блокады. Непосредственного подав-
ления очага тахикардии можно достичь путем 
внутривенного введения препаратов класса IА и 
IС или III (соталол, амиодарон). Противопоказа-
нием для назначения антиаритмических препа-
ратов классов IА или IС является СН, при кото-
рой предпочтительнее применение амиодарона.

Существует сложность точного дифферен-

цирования очаговой предсердной тахикардии 
от тахикардии, развивающихся по другим ме-
ханизмам (АV-реципрокная тахикардия или 
АV-узловая реципрокная та 

хикардия) или от 

других форм предсердной тахикардии. Обзор 
имеющихся данных поддерживает рекоменда-
ции о том, что терапию следует начинать с при-
менения блокаторов кальциевых каналов или 
блокаторов  β-адренорецепторов, поскольку эти 
препараты могут оказаться эф 

фективными и 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1158   _

имеют минимальные побочные действия. При 
их неэффектив ности следует применять препа-
раты класса IА и IС (флекаинид, пропафенон) 
в сочетании с блокаторами кальциевых каналов 
или блокаторами β-адренорецепторов или пре-
параты класса III (соталол и амиодарон). При на-
значении данных препаратов следует помнить о 
потенциальном риске их проаритмогенного дей-
ствия и побочных эффектах. Поскольку пред-
сердные тахикардии чаще всего выявляют у лиц 
пожилого возраста со структурной патологией 
сердца, препараты класса IС следует назначать 
только после исключения ИБС.

Политопная (полиморфная) предсердная тахи-

кардия 

Диагноз «политопная предсердная тахикар-

дия» устанавливают, если на ЭКГ при аритмич-
ной тахикардии ре гистрируют зубцы 

Р трех (и 

более) видов морфологии при разных интервалах 
сцепления. Ритм сердечных сокращений всег-
да неправильный, однако частота тахикардии 
не слишком высока. Этот вид нарушений ритма 
чаще всего определяется при хронических за-
болеваниях легких, но может быть связан также 
с метаболическими или электролитными нару-
шениями. Передозировка сердечных гликозидов 
редко приводит к развитию политопной пред-
сердной тахикардии. Антиаритмическая тера-
пия малоэффективна; описана незначительная 
эффективность блокаторов кальциевых каналов, 
блокаторы  β-адренорецепторов обычно проти-
вопоказаны вследствие имеющегося у пациента 
тяжелого заболевания легких. Целью терапии яв-
ляется компенсация патологии легких или кор-
рекция электролитных нарушений. Блокаторы 
кальциевых каналов часто назначают в качестве 
постоянной терапии, поскольку электрическая 
кардиоверсия, противоаритмические препараты 
и катетерная

 

абляция неэффективны.

Трепетание предсердий
Трепетание предсердий характеризуется ре-

гулярным ритмом с частотой сокращений пред-
сердий 250–350 уд./мин. По данным ЭФИ, по 
поверхностной ЭКГ можно предположить раз-
личные круги re-entry. Часто круги re-entry зани-
мают значительные области миокарда предсер-
дий и поэтому называются macro-re-entry. Клас-
сический тип трепетання предсердий (

то есть 

типичное трепетание) зависит от области каво-
трикуспидального перешейка, расположенного 
между нижней полой веной и кольцом трикуспи-
дального клапана. Зависимость типа трепетания 
от конкретного перешейка — важные данные для 

катетерной абляции, однако она не меняет под-
ходов к медикаментозной терапии.

Признаки истмусзависимого трепетания
Основой патофизиологии истмусзависимого 

трепетания является циркуляция возбуждения 
вокруг трехстворчатого кольца. Сrista terminalis и 
венозный синус, то есть область между верхней 
и нижней полой веной, по-видимому, является 
функциональным барьером для формирования 
круга re-entry. При типичном трепетании пред-
сердий возбуждение циркулирует вокруг истмус-
зоны против часовой стрелки, реже отмечают 
трепетания, при которых движение возбужде-
ния происходит по часовой стрелке. Трепетание 
предсердий с re-entry против часовой стрелки 
на ЭКГ характеризуется отрицательными вол-
нами f в нижних отведениях, положительными 
волнами f в V

1

, и отрицательным в V

6

 при часто-

те 250–350 уд./мин. При трепетании предсердий 
по часовой стрелке наблюдается противопо-
ложная ЭКГ-картина. Периодически картина 
ЭКГ может быть нетипичной, поэтому наличие 
истмус зависимого трепетания может быть уста-
новлено только с помощью инвазивного ЭФИ. 

 Истмусзависимое трепетание может разви-

ваться по так называемому механизму двухвол-
нового и нижнепетлевого re-entry. Двухволновое 
re-entry представляет собой круг, по которому 
одновременно движутся два фронта возбужде-
ния. Такая аритмия носит временный характер 
и обычно прекращается в пределах 3–6 комплек-
сов, редко переходит в фибрилляцию предсердий. 
При нижнепетлевом re-entry циркуляция фронта 
волны происходит вокруг нижней полой вены 
вследствие возможности проведения импульсов 
через crista terminalis. Образующаяся в резуль-
тате петля re-entry может дать необычную ЭКГ-
картину; но поскольку в одном из колен фронт 
re-entry проходит через кавотрикуспидальный 
перешеек, целесообразно выполнение абляции 
нижнего перешейка.

Клиника
Пациенты с трепетанием предсердий жалу-

ются на одышку, быструю утомляемость, боль 
в груди. В то же время, эта аритмия может харак-
теризоваться более серьезными симптомами, на-
пример, резкой слабостью, ощущением останов-
ки сердца или отеком легких. Трепетание пред-
сердий бывает у 25–30% пациентов с фибрилля-
цией предсердий и может быть связано с более 
выраженными симптомами, вследствие более 
частых желудочковых сокращений. В большин-
стве случаев трепетание предсердий характери-
зуется AV-проведением 2:1. Частота сокращений 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

предсердий — приблизительно 300 уд./мин, же-
лудочков — 150 уд./мин (трепетание с непра-
вильным AV-проведением может проявляться 
чрезвычайно нерегулярным ритмом). В редких 
случаях, при нагрузках, может регистрироваться 
AV-проведение 1:1, что может приводить к угро-
жающим жизни состояниям. Антиаритмические 
препараты класса IС могут замедлять предсерд-
ную частоту, но не способствовать улучшению 
AV-проведения. Поэтому антиаритмические пре-
параты класса IС следует применять сочетанно с 
препаратами, замедляющими АV-проведение. 
Пациенты с дополнительными AV-проводящими 
путями склонны к AV-проведению 1:1, что явля-
ется опасным для жизни. Пациенты с СН, при 
которой скоординированное предсердное сокра-
щение является гемодинамически значимым, 
могут испытывать ухудшение даже при неболь-
шой частоте желудочковых сокращений. 

Трепетание предсердий с неконтролируемой 

частотой желудочковых сокращений может са-
мостоятельно усугублять кардиомиопатию. На-
рушения гемодинамики из-за трепетания пред-
сердий часто являются поздним осложнением 
оперативного лечения по методике Senning и 
Fontan врожденного порока сердца. У этих па-
циентов трепетание является маркером плохого 
прогноза. 

Лечение 
Класс IА антиаритмических препаратов по-

казан с целью снижения скорости проведения 
в цепи re-entry, а в целом эти вещества имеют 
свойства сокращать период возбудимости; класс 
IС снижает проведение и замедляет трепетание. 
И напротив, III класс антиаритмических пре-
паратов (амиодарон) увеличивает период реф-
рактерности и может купировать трепетание, 
поскольку фронт импульса наталкивается на ре-
фрактерную ткань. Частая предсердная стимуля-
ция может купировать трепетание при создании 
функционального блока в ортодромном или ан-
тидромном плече круга re-entry. Кроме того, эф-
фективность стимуляции может быть повышена 
антиаритмической терапией, которая облегча-
ет создание зоны абсолютной рефрактерности. 
Электрическая кардиоверсия очень эффективна 
из-за моментальной гомогенной деполяризации 
венозного синуса. Практические значения этих 
эффектов освещаются в соответствующих раз-
делах терапии.

Неотложная терапия при трепетании предсер-

дий

Неотложная терапия для пациентов с тре-

петанием предсердий зависит от клинического 

состояния. Если у больного гемодинамический 
коллапс или застойная СН, то показана синхро-
низированная электрическая кардиоверсия (схе-
ма 5.3). Успешное востановление синусового рит-
ма возможно разрядом <50 Дж при использова-
нии однофазных разрядов и даже меньшей энер-
гией при использовании двуфазных разрядов. 
В большинстве случаев пациенты с трепетанием 
2:1 или с более сильной AV-блокадой гемодина-
мически стабильны. Поэтому врач может при-
менять препараты, замедляющие AV-проведение 
для контроля частоты ритма. Адекватного кон-
троля частоты особенно важно достигнуть, если 
восстановление синусового ритма откладывает-
ся, например, для проведения антикоагулянт-
ной терапии. Чреспищеводная или предсердная 
стимуляция является методом выбора для вос-
становления синусового ритма, поскольку меди-
каментозная кардиоверсия малоэффективна при 
трепетании предсердий. Независимо от метода 
восстановления после 48 ч трепетания предсер-
дий необходимо применение антикоагулянтов. 

 

Трепетание предсердий

Нестабильная ге-

модинамика

Антиаритмические 

препараты

Катетерная абляция

Терапия для про-
филактики реци-
дивов аритмии

Электрическая 

кардиоверсия

СН, 
острый 
ИМ, шок

Контроль рит-

ма: препараты, 

замедляющие 

АV-проведение

Стабильная гемоди-

намика

Купирование:
- кардиоверсия
- предсердная стимуляция
- фармакологическая те-
рапия

 

 

Схема 5.3. 

Лечение трепетания предсердий в зави-

симости от стабильности гемодинамик