Руководство по кардиологии - часть 286

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1148   _

Патологическая основа аномальной сину-

совой тахикардии, вероятно, включает многие 
факторы, однако, предполагается два основных 
механизма:

1. Повышенный автоматизм синусового узла; 
2. Нарушение автономной регуляции синус-

ного узла с повышением симпатического и сни-
жением парасимпатического тонуса.

Бóльшая часть больных с аномальной сину-

совой тахикардией — женщины. Средний воз-
раст больных — 38±12 лет. Хотя наиболее частой 
жалобой является учащенное сердцебиение, мо-
гут быть и такие симптомы, как боль в грудной 
клетке, за труднение дыхания, головокружение; 
описываются также предобморочные состояния. 
Степень нетрудоспособности может значительно 
варьировать — от полного отсутствия симптомов 
во время медицинского обследования до случа-
ев, когда пациенты полностью нетрудоспособ-
ны. Клинические и инструментальные методы 
обследования, проведенные в установленном 
порядке, позволяют устранить вторичную при-
чину 

— тахикардию, однако редко помогают 

установить диагноз.

Синусовую тахикардию диагностируют на 

основании критериев, полу ченных с помощью 
инвазивных и неинвазивных исследований:

1. 

Персистирующая синусовая тахикардия 

(ЧСС >100 уд./мин) в течение дня с чрезмерным 
учащением пульса в ответ на физическую актив-
ность и нормализацией ЧСС в ночное время, 
подтвержденная результа тами 24-часового хол-
теровского мониторирования.

2.  Тахикардия (и симптомы) носят непароксиз -

мальный характер.

3. Морфология зубца 

Р на ЭКГ и эндокарди-

альных ЭКГ при тахикардии идентична таковой 
на синусовом ритме.

4. Исключение вторичных причин (например 

гипертиреоз, феохромоцитома, физическая не-
тренированность).

Лечение при аномальной синусовой тахикар-

дии в основном симптоматическое. Нет данных 
о развитии аритмогенной кардиомиопатии, вы-
званной этой тахикардией у пациентов, не про-
ходивших лечение. Вероятнее всего, риск разви-
тия аритмогенной кардиомиопатии невысок.

Хотя нет проведенных рандомизированных, 

плацебо-контролируемых

 

клинических иссле-

дований, блокаторы β-адренорецепторов могут 
быть эффективны и должны назначаться в ка-
честве терапии первой линии у большинства па-
циентов с данной тахикардией (табл. 5.2). Есть 
данные, позволяющие полагать, что блокаторы 

кальциевых каналов, такие как верапамил и дил-
тиазем, также эффективны.

Таблица 5.2

Рекомендации для лечения синусовой 

тахикардии

Методы 

терапии

Рекомендации

Эффектив-

ность

Медика-
ментозный 
(неинва-
зивный)

Блокаторы 
β-адренорецепторов  — 
верапамил, дилтиазем

Высокоэф-
фективно
Эффективно

Инвазив-
ный

Катетерная  абляция — 
модификация/устране-
ние синусного узла

Малоэффек-
тивно

Модификация синусного узла методом ка-

тетерной абляции потенциально может быть 
использована при лечении большинства реф-
ракторных случаев аномальной синусовой та-
хикардии. Возможными осложнениями проце-
дуры катетерной абляции являются перикардит, 
повреждение диафрагмального нерва, синдром 
верхней полой вены, деструкция синусового 
узла с необходимостью имплантации системы 
постоянной электрокардиос 

тимуляции. В ряде 

случаев сообщалось об успешной радиочастот-
ной мо дификации синусного узла. Перед тем как 
выполнить радиочастотную абляцию, необходи-
мо исключить диагноз «синдром постуральной 
ортостатической тахикардии». По данным ретро-
спективного анализа 29 случаев модифика 

ции 

синусного узла по поводу аномальной синусовой 
тахикардии положительный эффект был достиг-
нут в 22 (76%) случаях. Отдаленная эффектив-
ность составила 66%. 

Синусно-предсердная узловая re-entry тахикар-

дия

В основе синусовой re-entry тахикардии лежит 

возникновение петли re-entry внутри синусного 
узла с индукцией пароксизмальных, часто неу-
стойчивых залпов тахикардии с зубцами 

Р, кото-

рые похожи, если не идентичны, с аналогичными 
при синусовом ритме. Она обычно запускается и 
прерывается предсердной экстрасистолой. 

Гетерогенность проводимости внутри си-

нусового узла способствует возникновению re-
entry, однако до сих пор неизвестно, возникает 
ли петля re-entry изолированно внутри самого 
синусного узла, вовлечена ли перинодальная 
предсердная ткань, а также может ли существо-
вать re-entry вокруг участка crista terminalis. Од-
нако тот факт, что данная форма аритмии, как и 
АV-узловая реципрокная та 

хикардия, отвечает 

на вагусные приемы и аденозин фосфат, дает 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

возможность предполагать, что ткань синусового 
узла вовлечена в круг re-entry.

Распространенность синусовой re-entry та-

хикардии среди пациентов, которым проводили 
ЭФИ в связи с суправентрикулярной тахикарди-
ей, колеблется в пределах 1,8–16,9% и до 27% у 
пациентов с очаговой предсердной тахикардией. 
Отмечается высокая частота случаев органичес-
ких заболеваний сердца у пациентов с синусо вой 
re-entry тахикардией. Пациенты предъявляют 
жалобы на сердцебиение, легкое головокруже-
ние и предобморочное состояние. Обмороки 
крайне редки, частота тахикардии обычно не бо-
лее 180 уд./мин. Важное значение в диагностике 
имеет пароксизмальный характер тахикардии.

Диагноз синусовой re-entry тахикардии уста-

навливается на основании критериев, получен-
ных с помощью инвазивных и неинвазивных 
исследо ваний. Следующие клинические харак-
теристики позволяют заподозрить диагноз дан-
ной формы аритмии:

1. Тахикардия и связанные с ней симптомы — 

пароксизмальные.

2. Морфология зубца 

РX идентична таковой 

при синусовом ритме, при этом его вектор имеет 
направление сверху вниз и справа налево.

3. Эндокардиальная предсердная активация 

имеет вид сверху вниз и справа налево, а после-
довательность активации подобна таковой при 
синусовом ритме.

4. Индукция и/или купирование аритмии 

вызывается преждевремен 

ными предсердными 

стимулами.

5. Купирование происходит при выполнении 

вагусных приемов или введении аденозин фос-
фата.

6. Индукция аритмии не зависит от времени 

синоатриального проведе ния или времени про-
ведения через АV-узел.

Контролируемых исследований по лекар-

ственной профилактике синусовой re-entry та-
хикардии не проводилось. Клинические сим-
птомы, позволяющие заподозрить синусовую 
re-entry тахикардию, могут отвечать на вагусные 
приемы, аденозин фосфат, амиодарон, блокато-
ры  β-адренорецепторов, блокаторы кальциевых 
каналов и даже на дигоксин. Пациентам, у кото-
рых тахиаритмия переносится и хорошо контро-
лируется вагусными приемами и/или иной тера-
пией, проведение ЭФИ не показано. ЭФИ пока-
зано лицам с частыми или плохо переносимыми 
приступами тахикардии, которые не отвечают 
на лекарственную терапию, а также пациентам, 
у которых точная природа тахикардии не извест-

на, а ЭФИ может оказать помощь в выборе со-
ответствующей лекарственной терапии.

 

Радио-

частотная катетерная абляция персистирующей 
синусовой re-entry тахикардии, выявленной во 
время ЭФИ, обычно эффективна.

AV-узловая реципрокная тахикардия 
AV-реципрокная тахикардия — самая частая 

форма непароксизмальных же 

лудочковых та-

хикардий. Чаще выявляют у женщин; сопро-
вождается сердцебиением, головокружением, 
пульсацией в области шеи и обычно не связана 
со структурным заболеванием сердца. Пульс при 
тахикардии, как правило, в пределах 140–250 
уд./мин.

Вначале считали, что круг re-entry ограничи-

вается компактной час тью AV-узла, но позднее 
появились данные о том, что перинодальная 
предсердная ткань является составляющей петли 
re-entry. Однако установлено, что АV-узловая ре-
ципрокная та хикардия может существовать и без 
участия предсердной ткани. Для возникновения 
АV-узловой реципрокной та 

хикардии необхо-

димо два функционально и анатомически раз-
личных канала. В большинстве случаев быстрый 
путь (fast pathway) располагается рядом с верхуш-
кой треугольника Коха. Мед ленный путь распо-
ложен сзади и ниже компактной части АV-узла 
и проходит вдоль септального края фиброзного 
кольца трехстворчатого клапана на уровне или 
чуть выше коронарного синуса.

Во время типичной АV-узловой реципрок-

ной та хикардии медленный путь (slow pathway) 
выступает в качестве антероградного участка 
петли, в то время как быстрый (fast) канал — это 
ретроградное колено (то есть slow-fast re-entry 
AV-узла). Импульс по медленному каналу про-
водится через пучок Гиса к желудочкам, а по 
быстрому каналу проведение идет назад к пред-
сердиям, в результате чего появляется зубец 

Р 

продолжительностью 40 мс, который накладыва-
ется на комплекс 

QRS или возникает сразу после 

него (<70 мс), что часто приводит к появлению 
псевдо-г’ в отведении V

1

. В редких (5–10%) слу-

чаях петля тахикардии имеет обратное направ-
ление, то есть проведение осуществляется анте-
роградно по быстрому каналу и ретроградно по 
медленному каналу (fast-slore-entry AV-узла или 
атипичная АV-узловая реципрокная та хикардия), 
приводя к появлению длинного интервала 

R–P. 

Зубец 

Р, отрицательный в отведениях III и aVF, 

регистрируется перед комплексом 

QRS. Бывают 

редкие случаи, когда оба участка круга тахикар-
дии состоят из медленно проводящей (slow-slow 
re-entry АV-узла), зубец

 РX регистрируется после 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1150   _

QRS (то есть интервал R–P ≥70 мс). Для лечения 
пациентов с частыми и устойчивыми приступа-
ми АV-узловой реципрокной та 

хикардии, ко-

торые предпочитают постоянную пероральную 
терапию и отказываются от катетерной абляции, 
может использоваться ряд противоаритмиче-
ских препаратов. Стандартная терапия включа-
ет блокаторы кальциевых каналов, блокаторы 

β-адренорецепторов и дигоксин. При лечении 
пациентов без структурной патологии миокар-
да, резистентных к препаратам, замедляющим 
АV-проводимость, предпочтение отдается анти-
аритмическим препаратам класса IС — фле-
каиниду и пропафенону. В большинстве случа-
ев препараты класса III, такие как соталол или 
амиодарон, не применяют; препараты класса 
lА — хинидин, прокаинамид и дизопирамид ис-
пользуют ограниченно, поскольку они требуют 
длительного применения, оказывают умеренную 
эффективность и обладают проаритмогенным 
действием.

Значительно ограничивает оценку эффек-

тивности противоаритмических препаратов при 
лечении АV-узловой реципрокной та 

хикардии 

отсутствие крупных многоцентровых, рандоми-
зированных, плацебо-контролируемых исследо-
ваний.

Профилактическая фармакологическая тера-

пия

Блокаторы кальциевых каналов, блокаторы 

β-адренорецепторов и дигоксин. Комментарии 
относительно эффективности длительного пер-
орального приема блокаторов кальциевых ка-
налов, блокаторов β-адренорецепторов и дигок-
сина при лечении АV-узловой реципрокной та-
хикардии ограничены небольшим количеством 
рандомизи рованных исследований данной груп-
пы пациентов. Результаты рандомизированного 
плацебо-контролируемого исследования неболь-
шой группы из 11 пациен тов свидетельствуют, 
что пероральный прием верапамила уменьша-
ет количество и продолжительность приступов 
(как по сообщениям пациентов, так и по данным 
ЭФИ). Эти данные были полу чены при приме-
нении верапамила в дозе 360–480 мг/сут. Тен-
денция к более выраженному положительному 
эффекту отмечалась при применении препарата 
в более высоких дозах.

Дигоксин (0,375 мг/сут), верапамил 

(480 мг/сут) и пропранолол (240 мг/сут), назна-
чаемые перорально 11 пациентам (по данным 
ран домизированного исследования), оказывали 
одинаковую эффективность. При этом не по-
лучено различий по частоте возникновения или 

про 

должительности непароксизмальных желу-

дочковых тахикардий при применении этих пре-
паратов.

Препараты I класса 
Данные, свидетельствующие об эффектив-

ности прокаинамида, хинидина и дизопирами-
да, взяты из старых литературных источников 
и 

ограничены небольшим количеством ис-

следований. В настоящее время эти препара-
ты редко применяют при лечении пациентов 
с АV-узловой реципрокной та 

хикардией. От-

даленный эффект перорального применения 
флекаинида при АV-узловой реципрокной та-
хикардии сначала был показан в открытом ис-
следовании. Флекаинид в дозах 200–300 мг/сут 
полностью подавляет пароксизмы тахикардии 
у 65% пациентов. Несколько рандомизирован-
ных двойных слепых исследований подтвер-
дили эффективность флекаинида в предотвра-
щении пароксизмов. По сравнению с плацебо 
количество приступов уменьшилось, при этом 
увеличилось среднее время до возникновения 
первого пароксизма, увеличивался межпри-
ступный интервал. Открытые продолжительные 
исследования свидетельствуют о хорошей пере-
носимости и безопасности препарата. Среди 
пациентов без структурных заболеваний сердца 
7,6% прекратили применение препарата в связи 
с отсутствием жалоб, а 5% — в связи побочными 
действиями флекаинида (как правило, со сто-
роны ЦНС). Препараты класса IС (флекаинид 
и пропафенон) противопоказаны пациентам 
со структурными заболеваниями сердца. Более 
того, препараты класса IС часто назначают в со-
четании с блокаторами β-адренорецепторов, 
чтобы повысить эффективность и снизить риск 
АV-проведения 1:1 в случае возникновения тре-
петания предсердий.

Флекаинид обладает бо льшей  эффективно-

стью при постоянной те рапии, чем верапамил. 
Несмотря на то, что оба препарата (средние дозы 
200 и 240 мг/сут соответственно) показали оди-
наковое снижение частоты приступов, у 30% па-
циентов, получавших флекаинид, полностью 
отсутствовала клиническая симптоматика, тогда 
как при применении верапамила — только у 13%. 
Доля пациентов, прекративших применение 
препара тов из-за побочных реакций, была почти 
одинаковой — 19 и 24% соответс твенно.

Пропафенон также эффективен при профи-

лактике АV-узловой реципрокной та 

хикардии. 

В двойном слепом плацебо-контролируемом ис-
следовании анализировали временные пери оды, 
при которых лечение становилось неэффектив-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

ным. Отно 

сительный риск неэффективности 

лечения для плацебо по сравнению с пропафе-
ноном составлял 6,8. В другом исследовании по-
казано, что пропафенон (300 мг 3 раза/сут) сни-
жает частоту возникновения па роксизмов на

  1

/

5 

по сравнению с плацебо.

Препараты III класса
Имеются только предположительные данные 

относительно применения препаратов III клас-
са (амиодарон, соталол, дофетилид). Хотя мно-
гие из них были эффективны в применении 
для профилактики пароксизмов, тем не менее 
рутинного применения этих препаратов сле-
дует избегать из-за проаритмогеннго действия 
(torsades de 

pointes 

— веретенообразная желу-

дочковая тахикардия). Результаты плацебо-
контролируемого исследования свидетельствуют 
о том, что соталол по сравнению с плацебо уве-
личивает межприступный период АV-узловой 
реципрокной та 

хикардии. Как показало сле-

дующее многоцентровое исследование, у паци-
ентов с непароксизмальными же 

лудочковыми 

тахикардиями, получавших дофетилид (500 мкг 
2 раза в сутки), в 50% случаев полностью исчеза-
ли симптомы при 6-месячном динамическом на-
блюдении, в то время как в контрольной группе 
устранение симптомов составило 6% (р<0,001). 
Проаритмических эффектов не наблюдали. 
В этом же исследовании установлено, что дофе-
тилид обладает такой же эффективностью, как 
и пропафенон (150 мг 3 раза в сутки). Имеются 
ограниченные данные относительно эффек-
тов амиодарона при АV-узловой реципрокной 
тахикардии. По данным одного открытого ис-
следования, проводимого в ходе эндокавитар-
ного ЭФИ, внутривенное введение амиодарона 
(5 мг/кг массы тела в течение >5 мин) купирова-
ло тахикардию у 7 из 9 пациентов. Пероральное 
применение амиодарона (в поддерживающей 
дозе 200–400 мг/сут) в течение 66±24 дня пре-
дотвращало пароксизмы у всех пациентов; при 
этом его основным действием было замедление 
проводимости по быстрому пути в ретроградном 
направлении. Следует отметить, что применение 
амиодарона безопасно у пациентов со структур-
ной патологией сердца, особенно при снижении 
ФВ ЛЖ.

Очаговая (фокусная) АV-узловая тахикардия
Патологический ускоренный ритм из АV-узла 

обозначался разными терминами, каждый из ко-
торых имеет свои недостатки. Например, некото-
рые называют это нарушение ритма «узловой 
эктопической тахикардией». Неточность этого 
термина в том, что все очаги автоматизма вне 

синусового узла фактически являются эктопи-
ческими. Термин «автоматическая узло вая тахи-
кардия» предполагает, что основным механиз-
мом является нару 

шение автоматизма; однако 

эта тахикардия может возникать и по другим ме-
ханизмам.

Отличительная черта очаговых узловых та-

хикардий 

— их происхождение из АV-узла 

или пучка Гиса. Это местонахождение нача-
ла аритмии приводит к возникновению разных 
ЭКГ-признаков, поскольку для существования 
аритмии не требуется участия ни предсердий, ни 
желудочков. К ЭКГ-признакам очаговой узло-
вой тахикар дии относятся ЧСС 110–250 уд./мин, 
узкие комплексы 

QRS или морфология типич-

ной блокады ножек пучка Гиса. Час то отмечает-
ся АV-диссоциация, хотя транзиторно может на-
блюдаться ретроградное проведение в соотноше-
нии 1:1. Иногда узловой ритм бывает совсем не-
правильный, напоминая фибрилляцию предсер-
дий. Наконец, изолированные скрытые узловые 
экстрасистолы, которые не проводятся на же-
лудочки, могут вызывать эпизоды АV-блокады, 
приводя к интермиттирующей рефрактерности 
АV-узла.

При ЭФИ каждому желудочковому потенци-

алу предшествует потенциал пучка Гиса. Счита-
ется, что электрофизиологическим механизмом 
такой аритмии является либо нарушение автома-
тизма, либо триггерная активность, обусловлен-
ные β-адренергической стимуляцией и блокадой 
кальциевых каналов.

Очаговая узловая тахикардия, известная так-

же как автоматическая или пароксизмальная 
узловая тахикардия, — очень редкая форма арит-
мии. Она редко развивается у детей и еще реже — 
у взрослых. Понятие «очаговая узловая тахикар-
дия» включает несколько отдельных клинических 
синдромов. Наиболее распространенные среди 
них — «врожденная узловая эктопическая тахи-
кардия» и «послеоперационная узловая эктопи-
ческая тахикардия», которые развиваются ис-
ключительно у детей и поэтому не будут рассма-
триваться в настоящем пособии. 

Очаговая узловая тахикардия, как правило, 

развивается в раннем юношеском возрасте. Счи-
тается, что эта форма аритмии — проявление 
патологии, дебютирующей в детском возрасте и 
обычно называется «врожденной узловой экто-
пической тахикардией». Характер этой аритмии 
у взрослых более доброкачественный, чем у де-
тей. Данная форма аритмии, как правило, про-
воцируется физической нагрузкой или эмоцио-
нальным стрессом и может развиваться у лиц без