Руководство по кардиологии - часть 276

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1108   ___________

вертебрально-базилярной системе. Чаще всего 
потеря сознания возникает в вертикальном по-
ложении больного, но может развиться и в поло-
жении сидя, и лежа. Пресинкопальный период 
нередко отсутствует, но может чувствоваться не-
системное головокружение, общая слабость. Во 
время потери сознания отмечают бледность кож-
ных покровов, иногда — с акроцианозом, поверх-
ностное дыхание, редкий пульс, АД может как 
повышаться, так и снижаться. Судорог, урина-
ции, прикуса языка, ушибов при падении не бы-
вает, серийность приступов не отмечена. В пост-
синкопальный период развиваются диффузная 
головная боль, резкая общая слабость, возможно 
диагностирование очаговой неврологической 
симптоматики (парезы, нарушения чувствитель-
ности, речи и т.д.). Наряду с синкопальными со-
стояниями у больных отмечают головную боль, 
преходящие гемипарезы, гемианопсию, гемиги-
пестезию. Диагностика облегчается при наличии 
ослабленной пульсации сонной артерии, при 
прижатии здорового сосуда очаговые симптомы 
нарастают. Подтверждается окклюзия сонной 
артерии методом допплерографии. 

Обмороки при аневризмах церебральных со-

судов встречаются редко, могут быть при артери-
альных аневризмах в вертебрально-базилярной 
системе и артериовенозных аневризмах. Поте-
ря сознания возникает в результате нарушений 
ликвороциркуляции при гигантских аневриз-
мах, а также в результате их надрыва или раз-
рыва. При наличии гигантских аневризм в до-
геморрагический период потеря сознания с вы-
раженной слабостью мышц ног возникает при 
резких сменах положения головы и туловища. 
Больные падают, разбиваются; судорог, урина-
ции, прикуса языка, как правило, не отмечают. 
Во время потери сознания, а также в постсинко-
пальный период удается диагностировать пре-
ходящую очаговую неврологическую симпто-
матику (анизокория, косоглазие, асимметрия 
лица, анизорефлексия, патологические стопные 
рефлексы и др.). Указанные приступы могут со-
четаться с эпизодами падения в результате рез-
кой мышечной слабости без потери сознания. 
Возможно развитие синкопальных состояний 
до разрыва аневризмы с последующим субарах-
ноидальным кровоизлиянием в результате мел-
ких, диапедезных кровоизлияний через стенку 
аневризмы или надрыв ее стенки, сопровожда-
ющихся вазоспазмом. В этих случаях кратков-
ременная потеря сознания возникает на фоне 
головной боли, сопровождающейся светобояз-
нью, рвотой, несистемным головокружением, 

диплопией, нарушением зрения, иногда удает-
ся диагностировать ригидность мышц затылка. 
Чаще потеря сознания возникает при разрыве 
аневризм с развитием субарахноидального кро-
воизлияния, при этом, помимо выраженных об-
щемозговых симптомов (головная боль, рвота), 
отмечают менингеальный синдром и очаговую 
неврологическую симптоматику в зависимости 
от локализации и вида аневризмы. 

Диагностика синкопальных состояний, раз-

вивающихся на фоне церебральных аневризм, 
крайне затруднительна, особенно в тех случаях, 
когда обмороки редки и в межприступный пе-
риод не отмечается какой-либо другой симпто-
матики. В то же время развитие потери сознания 
на фоне головной боли в сочетании с менинге-
альным синдромом должно настораживать в от-
ношении возможного наличия аневризмы цере-
бральных сосудов с надрывом или разрывом ее 
стенки. Важным для диагностики является про-
ведение люмбальной пункции и ангиографии. 

ОБМОРОКИ ПРИ АНОМАЛИИ

 АРНОЛЬДА — КИАРИ 

Аномалия Арнольда — Киари характеризует-

ся смещением участков мозжечка или мозгового 
ствола в позвоночный канал в связи с нарушени-
ем развития задней черепной ямки. Синкопаль-
ные состояния при этой форме патологии могут 
возникать на фоне развернутой клинической 
картины заболевания, реже — при его дебюте. 
Обмороки развиваются при изменении положе-
ния головы, натуживании, физической нагрузке. 
Особенностью их является сохранение ЧСС и АД 
во время потери сознания. На ЭЭГ можно заре-
гистрировать замедление ритма во время присту-
па. Патогенетическими механизмами указанных 
пароксизмов являются нарушения ликвороот-
тока и компрессия среднего мозга, что вызывает 
дисфункцию восходящих активирующих систем 
ретикулярной формации. В межприступный пе-
риод больные жалуются на головную боль заты-
лочной локализации, головокружение, тошноту, 
зрительные нарушения. При обследовании от-
мечают признаки диспластического развития, 
очаговую неврологическую симптоматику в виде 
сужения полей зрения, нистагму, дизартрии, 
симметричное повышение сухожильных и пе-
риостальных рефлексов, нарушения болевой и 
температурной чувствительности, атаксии.

Для уточнения диагноза необходимы тща-

тельное рентгенологическое исследование кра-
ниовертебральной области с применением спе-
циальных укладок, КТ. 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 

ПРИ ОПУХОЛЯХ МОЗГА

Чаще всего обмороки встречаются при объем-

ных процессах в задней черепной ямке и височ-
ных долях мозга. Причиной их развития являют-
ся нарушения ликвороциркуляции. Приступы 
возникают при смене положения головы, резком 
вставании, на высоте головной боли, при этом 
отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кро-
вообращения — выраженная брадикардия, сни-
жение АД, остановка дыхания. Во время присту-
па отмечают очаговую неврологическую симпто-
матику различной степени выраженности (ани-
зокорию, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, 
анизорефлексию, патологические рефлексы). 
В постсинкопальный период могут сохраняться 
общемозговые и очаговые неврологические сим-
птомы. В межприступный период нередко отме-
чают гипертензионную головную боль, симпто-
мы поражения структур задней черепной ямки. 

При объемных процессах височной доли об-

морокоподобные пароксизмы могут быть един-
ственными клиническими симптомами заболе-
вания, иногда в структуре приступа удается от-
метить вкусовые или обонятельные нарушения 
восприятия до или после его развития. 

Диагностика не вызывает затруднения при 

наличии выраженных общемозговых симптомов, 
потери сознания на высоте головной боли, выяв-
лении очаговой неврологической симптоматики. 
Трудности возникают в тех случаях, когда син-
копальные состояния являются единственными 
клиническими симптомами заболевания. 

Для уточнения генеза пароксизмальных со-

стояний необходимо проведение всего комплек-
са неврологического и нейрохирургического об-
следования больного: исследование глазного дна, 
полей зрения, рентгенологическое исследование 
черепа, эхоэнцефалография, ЭЭГ, КТ и т.д. 

ОБМОРОКОПОДОБНАЯ ФОРМА 

ЭПИЛЕПСИИ

Обморокоподобные пароксизмы могут быть 

дебютом эпилепсии, при этом их истинный ге-
нез удается установить только ретроспективно, 
в случае присоединения развернутых общесудо-
рожных пароксизмов. Клиническая взаимосвязь 
обмороков и эпилепсии, возможность их сочета-
ния у одного и того же больного отражают нали-
чие общего патогенетического фактора, которым 
является церебральная гипоксия. Легкие степе-
ни гипоксии могут клинически реализоваться 
простым обмороком или приводить к развитию 

гиперсинхронного разряда и эпилептическо-
му припадку. Кроме того, обморокоподобные 
припадки могут протекать как самостоятельная 
форма эпилепсии, как переход от истинного 
обморока к эпилептическому, а также входить 
в структуру и являться компонентом височной 
эпилепсии. 

Обморокоподобные эпилептические парок-

сизмы впервые возникают в критические воз-
растные периоды (4–5, 12–15, 16–18 лет). Про-
воцирующими первые пароксизмы факторами 
могут быть недосыпание, переутомление, упо-
требление алкоголя. В дальнейшем может отме-
чаться увеличение количества провоцирующих 
факторов, и приступы развиваются как при воз-
действии факторов, характерных для провока-
ции вазовагальных обмороков (продолжитель-
ное стояние, пребывание в душном помещении, 
болевые раздражения, психоэмоциональные ре-
акции), так и при воздействии факторов, типич-
ных для провокации эпилептических припадков 
(употребление небольших доз алкоголя, про-
смотр телепередач, недосыпание). Кроме того, 
следует обращать внимание на несоответствие 
степени тяжести развивающегося пароксизма 
характеру провоцирующего воздействия. От-
дельные приступы могут возникать без воздей-
ствия провоцирующих факторов, причем у одно-
го и того же больного могут отмечаться синко-
пальные состояния, развивающиеся при воздей-
ствии провоцирующих факторов, характерных 
для вазовагальных обмороков, специфичных для 
провокации эпилептических припадков, а также 
возникающие спонтанно. Как правило, при об-
морокоподобных эпилептических пароксизмах 
больным не удается провести меры, предупре-
ждающие развитие потери сознания. В отличие 
от других видов обмороков обморокоподобные 
эпилептические приступы могут развиваться 
в любом положении больного. Пресинкопаль-
ный период обычно короткий, сходный с та-
ковым при вазовагальных обмороках. В то же 
время в структуре пресинкопального периода 
могут отмечаться феномены, которые могут быть 
расценены как аура эпилептического припадка 
(ощущение «большой головы», немотивирован-
ный страх, слуховые и вкусовые нарушения вос-
приятия, боль в животе с позывом к дефекации). 
Отдельные приступы возникают без четкого пре-
синкопального периода. 

Потеря сознания возникает быстро, боль-

ные не успевают сесть или позвать на помощь, 
падают, получают разные травматические по-
вреждения. Во время потери сознания отмеча-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1110   ___________

ют бледность кожных покровов, акроцианоз, 
общий гипергидроз, частое дыхание, АД может 
как повышаться, так и снижаться, определяется 
тахикардия. Иногда во время приступа отмечают 
непроизвольное мочеиспускание, прикусывание 
языка. В постсинкопальный период возможны 
головная боль, адинамия, сонливость. В то же 
время постсинкопальный период может отсут-
ствовать. Иногда отмечают амнезию отдельных 
приступов. У больных с обморокоподобными 
пароксизмами прослеживается тенденция к их 
серийному течению (по 2–3 подряд). Возмож-
ны два типа течения заболевания до назначения 
патогенетической терапии: быстрое повышение 
частоты приступов с развитием астенического 
синдрома; присоединение к обморокоподоб-
ным пароксизмам других пароксизмальных рас-
стройств сознания, в том числе и общесудорож-
ных припадков. 

В межприступный период у большинства 

больных не отмечается каких-либо других сим-
птомов заболевания, у части из них отмечают 
головную боль мигренеподобного характера, 
снижение работоспособности, утомляемость, 
умеренные мнестические нарушения. При сома-
тическом обследовании какой-либо патологии 
не диагностируют, в неврологическом статусе у 
большинства пациентов отмечают микроочаго-
вую симптоматику (нистагмоид при крайних от-
ведениях глазных яблок, слабость конвергенции, 
сухожильная анизорефлексия, нарушение вы-
полнения координаторных проб и т.д.). 

Важным для диагностики является анализ 

семейного анамнеза больных, когда удается от-
метить эпилепсию, параэпилептические фено-
мены, обмороки чаще, чем у пациентов с синко-
пальными состояниями другой этиологии. 

Для уточнения диагноза необходимо дина-

мическое наблюдение больных с проведением 
повторной ЭЭГ, при которой нередко удает-
ся диагностировать эпилептические феноме-
ны (острые волны, пики, спайки, комплексы 
острая — медленная волна, высокоамплитудный 
гиперсинхронный альфа-ритм). В то же время 
отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ, 
особенно при однократном исследовании не ис-
ключает эпилептической природы пароксизма. В 
условиях гипервентиляции повышается процент 
выявления патологических изменений на ЭЭГ, 
в ряде случаев при функциональных пробах от-
мечают типичную эпилептическую активность. 
Иногда для уточнения эпилептического генеза 
пароксизмов полезным оказывается назначение 
противосудорожных препаратов, способствую-

щее снижению частоты или прекращению при-
ступов. 

Таким образом, критериями диагностики об-

морокоподобных эпилептических пароксизмов 
является симптомокомплекс, предложенный в 
1974 г. Л.Г. Ерохиной и Н.И. Левицкой: 

• несоответствие функциональной значимо-

сти провоцирующего фактора степени тяжести 
пароксизмов; 

• возможность серийного течения приступов 

с интервалом в несколько минут; 

• своеобразие постприступного периода (сон, 

головная боль, спутанность сознания); 

• наличие семейно-наследственных проявле-

ний эпилепсии; 

• наличие в серии обморокоподобных при-

ступов единичных эпизодов, в эпилептической 
природе которых не приходится сомневаться; 

• определение у больного с синкопами чет-

кой эпилептической активности на ЭЭГ; 

• появление эпилептической активности при 

функциональных нагрузках; 

• положительный эффект от лечения проти-

восудорожными препаратами. 

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ 

С СИНКОПАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ

Лечение больных с синкопальными состоя-

ниями включает оказание неотложной помощи 
в момент развития обморока и проведение ком-
плексной терапии в межприступный период с 
учетом основных патогенетических механизмов. 

В первую очередь необходимо проведение 

мероприятий, направленных на улучшение кро-
воснабжения и оксигенации мозга: устранить 
провоцирующие факторы, перевести больного 
в горизонтальное положение, обеспечить до-
ступ свежего воздуха, освободить от стесняю-
щей одежды, провести легкий массаж тела. Для 
рефлекторного воздействия на центры дыхания 
и сердечно-сосудистой регуляции показано вды-
хание паров нашатырного спирта, обрызгивание 
лица холодной водой. При тяжелых обмороках и 
отсутствии эффекта от проведенных мероприя-
тий в случаях выраженного снижения АД вводят 
симпатико-тонические средства: 1% раствор фе-
нилэфрина, 5% раствор эфедрина; при бради-
кардии или остановке сердечной деятельности 
показан 0,1% раствор сульфата атропина, непря-
мой массаж сердца, при нарушениях сердечного 
ритма показаны антиаритмические препараты. 
При тяжелых и продолжительных обмороках с 
грубыми нарушениями сердечной деятельности 
и дыхания необходимо проведение всего ком-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

плекса реанимационных мероприятий с обеспе-
чением срочной госпитализации больного. 

Лечение больных в межприступный период
Единую схему лечения больных в межприступ-

ный период рекомендовать трудно, поскольку 
причины и патогенетические механизмы развития 
разных вариантов синкопальных состояний весь-
ма разнообразны. Назначение лечения возможно 
только после тщательного обследования пациента 
и обоснования диагноза не только основного за-
болевания, но и уточнения ведущих патогенетиче-
ских механизмов развития обморока. 

В лечении больных с синкопальными состоя-

ниями можно выделить недифференцированную 
терапию, которая показана пациентам, и диф-
ференцированную, используемую для терапии 
отдельных клинических форм. Недифференци-
рованная терапия направлена на снижение сте-
пени нейрососудистой возбудимости и реактив-
ности, повышение вегетативной и психической 
устойчивости. Для повышения психической 
устойчивости используют разные психотропные 
препараты, назначаемые в зависимости от веду-
щего психопатологического синдрома с индиви-
дуальным подбором лекарственных средств, до-
зировок и длительностью приема 2–3 мес. При 
доминировании тревоги показано применение 
диазепама, хлордиазепоксида, тофизопама и т.п. 
Весьма эффективным является прием клоназе-
пама по 1 мг 3–4 раза в сутки в течение 1–1,5 мес. 
Антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин, 
пирлиндол) назначают при скрытых и явных 
депрессивных состояниях. При выраженных 
тревожно-иппохондрических нарушениях пока-
зано применение нейролептиков (тиоридазин, 
метофеназат, сульпирид) и контроль АД. Для по-
вышения общего тонуса организма необходимо 
соблюдение режима труда и отдыха с обязатель-
ной физической нагрузкой (гимнастика, лыжи 
и т.д.). В качестве медикаментозного лечения 
применяют витамины группы В, вазоактивные и 
ноотропные препараты. Весьма важной является 
коррекция вегетативных нарушений, включаю-
щая как специальные дыхательные упражнения, 
так и прием лекарственных средств. 

Цель дыхательной гимнастики, используемой 

для повышения вегетативной устойчивости, — 
обучение больного постепенному включению, а 
по возможности и переходу на диафрагмальное 
дыхание, формирование соотношения между 
длительностью вдоха и выдоха 1:2, урежению и 
(или) углублению дыхания. Применяемые для 
реализации этих целей комплексы лечебной ды-

хательной гимнастики изложены в специальных 
руководствах. 

Для медикаментозной коррекции вегетатив-

ных расстройств применяются вегетотропные 
средства: фенобарбитал, блокаторы β-адрено-
рецепторов (пропранолол), комбинированные 
блокаторы α- и β-адренорецепторов. При пре-
обладании симпатических реакций назначают 
мезокарб, кофеин, аскорбиновую кислоту, пре-
параты красавки. Следует подчеркнуть, что во 
всех случаях необходимо лечение фоновых и со-
путствующих заболеваний. 

Дифференцированная терапия больных 

с синкопальными состояниями проводится в за-
висимости от ведущего фактора их патогенеза. 
При кардиогенных обмороках подбор препара-
тов осуществляется совместно с кардиологом. 
В зависимости от основного заболевания назна-
чают препараты, улучшающие коронарный кро-
воток (при обмороках в результате стенокардии 
или ИМ); пентаэритрила тетранитрат, прени-
ламин, нитроглицерин, карбокромен, лидофла-
зин, анта гонисты кальция, папаверин, дротаве-
рин и др.; сердечные гликозиды (при СН) — ди-
гоксин, строфантин и т.д.; антиаритмические 
средства (при расстройствах сердечного рит-
ма) — хинидина сульфат, прокаинамид, дизопи-
рамид, бретилия тозилат и т.д.; при нарушениях 
AV-проводимости показаны препараты группы 
атропина (атропин в форме капель, таблеток, 
раствора для инъекций, настойка красавки и т.д.) 
и изопропилнорадреналина (изопренолин, ор-
ципренолин). В отдельных случаях для лечения 
нарушений сердечного ритма можно применять 
противосудорожные лекарственные средства 
(фенитоин, карбамазепин), причем положитель-
ное действие этих препаратов может отмечаться 
при отсутствии эффекта от наиболее распростра-
ненных антиаритмических средств. 

Для лечения больных с вазовагальными об-

мороками проводится, как правило, приведен-
ная выше недифференцированная терапия. В то 
же время при нарастающей частоте синкопаль-
ных состояний, появлении гиперсинхрониза-
ции альфа-ритма на ЭЭГ и отсутствии эффекта 
от проводимой терапии в комплекс лечебных 
мероприятий следует включать низкие дозы 
противосудорожных препаратов: фенобарбитал 
0,05–0,1 г на ночь, диазепам — 5 мг утром и днем, 
карбамазепин — 200–600 мг в сутки, фенитоин — 
0,1 г 1–2 раза в сутки. 

Принципами лечения ортостатической гипо-

тонии являются ограничение объема, который 
может быть занят кровью при смене положения с