Руководство по кардиологии - часть 275

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1104   ___________

состояния при синдроме Жервиля — Ланга — 
Нильсона сочетаются с врожденной глухонемо-
той; при синдроме Романо — Уорда таковой не 
отмечают. У тех и других пациентов имеет место 
наследственный путь передачи заболевания, при 
этом отчетливого накопления тяжелых форм 
в нисходящих поколениях не отмечается.

Критериями дифференциальной диагности-

ки врожденного синдрома удлинения интерва-
ла 

Q–T являются:

• развитие первых синкопов в раннем дет-

ском возрасте; 

• возникновение их при физических или пси-

хоэмоциональных нагрузках;

• наличие боли в грудной клетке во время не-

которых пароксизмов; 

• выявление в семейном анамнезе обморо-

ков, появившихся в детском возрасте, случаев 
выкидышей и мертворождений, а также внезап-
ной смерти в детском и молодом возрасте; 

• изменения на ЭКГ (удлинение интерва-

ла 

Q–T, изменение зубца T), которые отмечают 

при физической нагрузке, реже — в состоянии 
покоя, во время обморока; 

• 

фибрилляция и трепетание желудочков, 

реже — желудочковая тахикардия. 

При приобретенном синдроме удлинения ин-

тервала 

Q–T обморок имеет ту же клиническую 

картину, может возникать в разных возрастных 
группах, провоцируется физическим и эмо-
циональным напряжением, но может развиться 
и без каких-либо внешних воздействий. Выяв-
ление у больных с синкопальными состояниями 
приведенных выше клинико-анамнестических 
данных требует проведения тщательного ис-
следования состояния сердечной деятельности 
с применением нагрузочных проб и мониторно-
го ЭКГ-наблюдения. 

Синкопальные состояния при ГКМП обуслов-

лены в основном наличием механического пре-
пятствия кровотоку, нарушения же сердечного 
ритма являются дополнительными факторами их 
развития. Эти обмороки развиваются преимуще-
ственно у мужчин в возрасте 40–50 лет при физи-
ческой нагрузке, сопровождаются болью в серд-
це, чувством нехватки воздуха; во время приступа 
регистрируется снижение АД, слабый медленный 
пульс. Судороги же и непроизвольное мочеиспу-
скание отмечают редко. В постсинкопальный пе-
риод могут сохраняться неприятные ощущения 
в области сердца, общая слабость, амнезии при-
ступов не бывает. Обмороки повторяются с часто-
той от 1–2 в мес до нескольких раз в жизни, повы-
шение частоты приступов является прогностиче-

ски неблагоприятным признаком. Следует иметь 
в виду, что применение препаратов с положитель-
ным инотропным действием, вазодилататоров 
и диуретиков у таких больных может привести к 
повышению степени динамической обструкции и 
появлению или учащению приступов. 

Помимо обморока, у больных с ГКМП могут 

отмечать и другие неврологические расстройства: 
мигренеподобная головная боль, головокруже-
ние, преходящие нарушения мозгового кровоо-
бращения, снижение памяти, трудоспособности 
и др. В межприступный период на ЭКГ отмечают 
признаки гипертрофии миокарда с формиро-
ванием блокады левой ножки пучка Гиса, при 
рентгенологическом исследовании — ГЛЖ, рас-
ширение восходящей аорты; диагноз подтверж-
дается при эхоКГ. 

Редкой причиной возникновения синкопаль-

ных состояний может быть миксома или шаро-
видный тромб в левом предсердии; обмороки 
в этих случаях развиваются в результате меха-
нического препятствия кровотоку (обструкция 
AV-отверстия). Особенностью синкопальных 
состояний у таких больных является их развитие 
при смене положения тела (при переходе из го-
ризонтального положения в вертикальное). Во 
время приступа отмечают выраженный цианоз, 
признаки прекращения сердечной деятельности. 
Диагноз подтверждается проведением эхоКГ.

Синкопальные состояния при ИМ развивают-

ся в результате церебральной гипоксии, обуслов-
ленной гемодинамическими нарушениями, и от-
мечаются у 13% больных. Как правило, обморок 
возникает при ИМ задней стенки, при этом не-
редко отсутствует болевой синдром и ЭКГ-при-
знаки регистрируются лишь на вторые-пятые 
сутки заболевания. Потеря сознания может быть 
первым симптомом развивающегося инфаркта, 
предшествовать возникновению кардиогенного 
шока, осложнять его течение и затруднять диа-
гностику. В клинической картине синкопальных 
состояний при ИМ можно отметить некоторые 
особенности: развитие обморока в любом поло-
жении больного, сочетание с признаками кар-
диогенного коллапса (бледные кожные покро-
вы, липкий холодный пот, одышка, снижение 
АД, рвота, олигурия), глубокая потеря сознания, 
склонность к серийному течению при попытке 
встать после первого пароксизма. Диагности-
ка возможна при динамическом исследовании 
ЭКГ и выявлении биохимического резорбтивно-
некротического синдрома. 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

ИРРИТАТИВНЫЕ 

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Возникают в результате ирритации и репер-

куссии из рецепторных зон блуждающего нер-
ва с формированием патологических висцеро-
висцеральных рефлексов. К этой группе отно-
сятся синкопальные состояния, развивающиеся 
при невралгии языкоглоточного нерва, гипер-
сенситивности каротидного синуса, глотании, 
некоторых формах патологии внутренних орга-
нов (ахалазия кардии, эзофагокардиоспазм, по-
ражение желчных путей, двенадцатиперстной 
кишки и т.д.), а также при проведении эндоско-
пических исследований. Обморок в этих случаях 
развивается только при воздействии специфиче-
ского для каждой формы провоцирующего фак-
тора (глотание, раздражение каротидного сину-
са, особый болевой приступ и т.д.) составляют 
кратковременный (несколько секунд) пресинко-
пальный период с болевым синдромом, чувством 
нехватки воздуха. Во время потери сознания про-
должительностью не более 1 мин отмечают блед-
ность кожных покровов, липкий холодный пот, 
редкое дыхание, отсутствие пульса, диффузную 
мышечную гипотонию. Постпароксизмальный 
период, как правило, отсутствует, выявляется 
четкая стереотипность приступов.

Синкопальные состояния при невралгии язы-

коглоточного нерва развиваются на фоне интен-
сивного болевого синдрома (жгучая, стреляющая 
боль в области корня языка, зева, верхнего отдела 
глотки, нередко в ухе), иногда боли предшествует 
обморок, что затрудняет их дифференциальную 
диагностику. На ЭКГ во время такого обморока 
удается зарегистрировать брадикардию с асисто-
лией в течение нескольких секунд. 

При гиперсенситивности каротидного синуса 

обмороки развиваются в результате его раздра-
жения и могут быть трех типов: кардиоингиби-
торного (остановка сердечной деятельности с 
последующим снижением АД), вазодепрессор-
ного (с выраженным первичным снижением АД) 
и церебрального (быстрая потеря сознания без 
выраженных изменений пульса и АД). 

Обмороки при глотании провоцируются при-

емом пищи и возникают на фоне хронической 
ИБС со стенокардией покоя или напряжения в 
сочетании с патологией ЖКТ (дивертикул пище-
вода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы 
и др.). На ЭКГ регистрируются признаки ише-
мии миокарда, а во время синкопе возможно вы-
явление нарушений сердечного ритма. Удается 
отметить зависимость частоты возникновения 
обмороков от состояния сердечной деятельности 

(нарастание частоты пароксизмов при учащении 
приступов стенокардии и ухудшении коронарно-
го кровотока). В то же время обмороки при гло-
тании описаны и у практически здоровых людей 
при приеме холодных и газированных напитков 
в условиях перегрева. 

Вестибулярные обмороки отмечают у паци-

ентов с болезнью или синдромом Меньера, при 
травмах лабиринта, периферических вестибуло-
патиях. В пресинкопальный период отмечается 
системное головокружение, выраженное поша-
тывание в стороны. Часто такие обмороки раз-
виваются без непосредственной причины, боль-
ные внезапно падают, нередко в одном и том же 
направлении, получают ушибы. Постсинкопаль-
ный период часто отсутствует. Это делает ука-
занные обмороки сходными с эпилептическими 
припадками. Критериями диагностики являются 
внезапность падения и очень короткий период 
потери сознания, системное головокружение в 
сочетании с нарушениями координации, отсут-
ствие выраженных вегетативных проявлений 
(слабости, потемнения в глазах, выраженных из-
менений АД, пульса и т.п.). 

Обмороки при эзофагокардиоспазме и аха-

лазии кардии возникают при приеме пищи во 
время прохождения ее по пищеводу, что нередко 
сопровождается болью в области сердца по типу 
стенокардии. В то же время при длительном за-
болевании обмороки могут провоцироваться и 
эмоциональным напряжением, и разными боле-
выми кризами, не связанными с прохождением 
пищи. При регистрации ЭКГ во время приступа 
потери сознания отмечают также разные нару-
шения сердечного ритма. 

Таким образом, для определения ведущих 

патогенетических механизмов ирритативных 
синкопальных состояний необходимо проведе-
ние тщательного соматического обследования, 
в первую очередь кардиологического, а также ис-
следования функции органов ЖКТ в сочетании с 
неврологическим обследованием и записью ЭЭГ 
для диагностирования дисфункции срединных 
структур мозга. 

ДЕЗАДАПТАЦИОННЫЕ 

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 

Главным фактором патогенеза этой группы 

синкопальных состояний является недостаточ-
ность эрготропной функции нервной системы, 
проявляющаяся в условиях нарастающих нагру-
зок (двигательных, ортостатических, тепловых), 
а также неблагоприятные условия внешней сре-
ды. В эту группу входят вазовагальные обморо-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1106   ___________

ки, а также ортостатические и гипертермические 
синкопальные состояния. 

Вазовагальные обмороки — самый частый 

вариант кратковременной потери сознания 
и составляют, по данным разных авторов, от 28 
до 93% синкопальных состояний. Ведущим фак-
тором патогенеза таких обмороков является рез-
кое снижение общего периферического сопро-
тивления с дилатацией периферических сосудов. 
У большинства пациентов первые обмороки воз-
никают в период интенсивного роста и полово-
го созревания, у женщин иногда отмечают связь 
синкопальных состояний с менструальным ци-
клом и беременностью. Обмороки развиваются 
при воздействии разных провоцирующих факто-
ров: 

• пребывание в душном помещении;
• продолжительное стояние, болевые раздра-

жения;

• эмоциональные реакции (вид крови, под-

готовка к инъекциям, лечение зубов);

• переутомление и физическое перенапряже-

ние;

• перегревание на солнце, в бане;
• длительные перерывы в приеме пищи.
У части пациентов с течением времени отме-

чается увеличение количества провоцирующих 
факторов. Для предотвращения синкопе боль-
ные стараются сесть или лечь, выйти на свежий 
воздух, устранить психотравмирующую ситуа-
цию, болевые раздражители, сделать несколько 
шагов на месте. Использованием таких приемов 
иногда удается прервать развитие пароксизма 
на стадии липотимии. Вазовагальные обмороки 
развиваются только в вертикальном положении 
и имеют четкую стадийность. В пресинкопаль-
ный период продолжительностью 1–3 мин воз-
никает потемнение в глазах, резкая общая сла-
бость, звон в ушах, ощущение тошноты. Больные 
успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем 
развивается потеря сознания. Во время обмо-
рока они бледнеют, отмечается локальный или 
общий гипергидроз, редкое дыхание, снижение 
АД, затем пульс становится нитевидным и ис-
чезает, отмечается диффузная мышечная гипо-
тония. Продолжительность потери сознания — 
1–2 мин. В постсинкопальный период в течение 
5–60 мин отмечается резкая общая слабость, воз-
можна диффузная или локализованная в лобно-
височных областях головная боль, несистемное 
головокружение, сухость во рту. Серийность в 
развитии приступов отмечается редко, частота их 
колеблется от 1–2 в мес до 2–3 в год. Наиболь-
шее количество приступов отмечают в период 

16–20 лет. В межприступный период у больных 
отмечают перманентные и пароксизмальные ве-
гетативные нарушения: 

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение работоспособности;
• неустойчивое АД;
• плохая переносимость высоких и низких тем-

ператур;

• повышенная зябкость;
• длительный субфебрилитет;
• 

обменно-эндокринные нарушения (ожи-

рение, похудение, позднее начало менструаций, 
альгодисменорея, гипо- или гиперфункция щи-
товидной железы);

• нарушения ритма сна и бодрствования, за-

труднение засыпания, поверхностный сон с ча-
стыми пробуждениями, отсутствие чувства отды-
ха после ночного сна;

• склонность к аллергическим реакциям. 
Обмороки у части больных могут сочетать-

ся с головной болью мигренозного характера, 
симпатоадреналовыми кризами. У большинства 
пациентов в неврологическом статусе отмечают 
микроочаговую симптоматику: нистагмоидная 
реакция при крайних отведениях глазных яблок, 
слабость конвергенции, диффузная мышечная 
гипотония, сухожильная анизорефлексия, асим-
метрия лица и др. Кроме того, у них диагности-
руют выраженную неустойчивость вегетативных 
реакций, сосудистого тонуса, преобладание па-
расимпатических реакций при исследовании 
вегетативных рефлексов положения и пробы 
Ашнера — Даньини. Отмечают также различные 
варианты эмоциональных нарушений (повы-
шенная раздражительность, фобические прояв-
ления, пониженный фон настроения, истериче-
ские стигмы). 

Критериями диагностики вазовагальных об-

мороков являются:

• наличие четких провоцирующих факторов 

и условий развития обморока;

• стадийность;
• признаки психовегетативного синдрома в 

межприступный период;

• медленноволновая активность на ЭЭГ во 

время обморока. 

Синкопальные состояния при идиопатиче-

ской ортостатической гипотонии (синдроме 
Шая — Дрейджера) являются доминирующими 
в клинической картине заболевания. Идиопа-
тическая ортостатическая гипотония — заболе-
вание нервной системы неизвестной этиологии 
прогрессирующего течения, проявлением кото-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

рого является снижение АД в вертикальном по-
ложении. Обмороки развиваются при переходе 
больного из горизонтального положения в вер-
тикальное или продолжительном пребывании 
в вертикальном положении. В легких случаях 
после подъема из горизонтального положения 
у больных появляются ощущение тошноты, пе-
лена перед глазами, чувство жара в голове, звон 
в ушах, предчувствие возможной потери созна-
ния, при этом отмечается бледность кожных 
покровов и снижение АД; указанное состояние 
продолжается несколько секунд и называется 
липотимия. В тяжелых случаях вслед за липо-
тимическим состоянием развивается потеря со-
знания различной продолжительности, во вре-
мя которой отмечают выраженную бледность и 
сухость кожных покровов, снижение АД (ино-
гда до нуля), нитевидный, но стабильной ча-
стоты пульс, расширение зрачков, резкое сни-
жение мышечного тонуса, при глубокой потере 
сознания возможно непроизвольное мочеиспу-
скание и тонические судороги. При переходе в 
горизонтальное положение АД постепенно по-
вышается, сознание возвращается, отмечает-
ся резкая общая слабость, иногда сонливость. 
В межприступный период при отсутствии гру-
бой очаговой неврологической симптоматики 
обращает на себя внимание своеобразная по-
ходка пациента — широкий быстрый шаг, ноги 
слегка согнуты в коленных суставах, туловище 
наклонено вперед, голова опущена. С целью 
увеличения венозного возврата крови к сердцу 
больные напрягают мышцы ног, скрещивают 
их, приседают. Кроме липотинических и син-
копальных состояний, у больных нередко от-
мечают и другие симптомы прогрессирующей 
вегетативной недостаточности: гипо- или ан-
гидроз, фиксированный пульс, неспецифиче-
ские желудочно-кишечные симптомы (диарея, 
запор, анорексия, чувство переполненного же-
лудка после еды), импотенция. 

Критериями дифференциальной диагности-

ки являются:

• 

развитие синкопальных состояний при 

переходе из горизонтального положения в вер-
тикальное;

• снижение АД во время обморока при нор-

мальной ЧСС;

• 

выявление постуральной гипотензии в 

межприступный период (снижение систоличе-
ского давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при 
переходе из горизонтального положения в верти-
кальное);

• 

положительная ортостатическая проба 

(резкое снижение АД во время подъема из гори-
зонтального положения при отсутствии компен-
саторной тахикардии);

• 

постепенное снижение АД при пробе 

с 30-минутным стоянием;

• отсутствие увеличения концентрации альдо-

стерона и катехоламинов и экскреции их с мочой 
при подъеме из горизонтального положения. 

ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ОБМОРОКИ

Синкопальный вертебральный синдром Ун-

терхарншайдта развивается при остеохондрозе, 
деформирующем спондилезе и некоторых дру-
гих поражениях шейного отдела позвоночника. 
Синкопальные состояния являются основными 
в клинической картине заболевания, их диагно-
стируют у лиц разных возрастных групп. Они 
провоцируются поворотами и гиперэкстензией 
головы. В пресинкопальный период иногда от-
мечают сильную головную боль, шум в ушах, 
фотопсии, затем наступает внезапная и пол-
ная потеря сознания со снижением АД и резко 
выраженной мышечной гипотонией, сохра-
няющейся и в постсинкопальный период. Этот 
синдром связывают с первичной ирритацией 
позвоночного нерва и вторичными сосудисты-
ми нарушения 

ми в вертебрально-базилярной 

системе, приводящими к острой ишемии ре-
тикулярной формации и перекреста пирамид. 
В некоторых случаях развитию тяжелых синко-
пальных пароксизмов предшествуют приступы 
падения — drop attacks — без потери сознания, 
что также связывают с внезапной ишемией ство-
ла мозга, а также особым функциональным со-
стоянием ретикулярной формации, приводящим 
к периодическим срывам регуляции мышечного 
тонуса даже при незначительной ишемии. 

Диагностика основывается, помимо тща-

тельного анализа особенностей обмороков, на 
рентгенологическом исследовании позвоночни-
ка, на котором отмечают явления остеохондроза 
шейного отдела позвоночника в виде унковерте-
брального артроза, подвывиха по Ковачу и т.д. 
В ряде случаев возникает необходимость в ангио-
графии, обнаруживающей перегибы, пережатие 
артерий остеофитами, аномалиями их развития 
(патологическая извитость), стенозы и др. 

Синкопальные состояния при сосудистой не-

достаточности в бассейне сонных артерий (чаще 
всего в результате окклюзии одной их них) раз-
виваются при сдавлении шеи, иногда без яв-
ной причины и отмечаются значительно реже, 
чем при недостаточности кровообращения в