Руководство по кардиологии - часть 273

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1096   _____________

12.  Masaki N., Takase B., Matsui T. (2006) QT peak dispersion, not QT dispersion, 

is a more useful diagnostic marker for detecting exercise-induced myocardial 
ischemia. Heart Rhythm., 3 (4): 424–432. 

13.  McNair W.P., Ku L., Taylor M.R et al.; Familial Cardiomyopathy Registry Research 

Group (2004) SCN5A mutation associated with dilated cardiomyopathy, conduc-
tion disorder, and arrhythmia. Circulation, 110 (15): 2163–2167.  

14.  Morita H., Zipes D.P., Fukushima-Kusano K. et al. (2008) Repolarization het-

erogeneity in the right ventricular outfl ow tract: correlation with ventricular ar-
rhythmias in Brugada patients and in an in vitro canine Brugada model. Heart 
Rhythm., 5 (5): 725–733.

15.  Nishida K., Fujiki A., Mizumaki K. et al. (2004) Canine model of Brugada syn-

drome using regional epicardial cooling of the right ventricular outfl ow tract. J. 
Cardiovasc. Electrophysiol., 15 (8): 936–941. 

16.  Ortega-Carnicer J., Benezet J., Calderon-Jimenez P. et al. (2008) Hypotherm-

ia-induced Brugada-like electrocardiogram pattern. J. Electrocardiol. Jun 3.

17.  Schwartz P.J., Priori S.G., Spazzolini C. et al. (2001) Genotype-phenotype 

correlation in the long-QT syndrome: genespecifi c triggers for life-threatening 
arrhythmias. Circulation., 103: 89–95.

18.  Sreeram N., Simmers T, Brockmeier K. (2004) The brugada syndromeIts rel-

evance to paediatric practice. Z. Kardiol., 93 (10): 784–790.  

19.  Tanabe Y., Inagaki M., Kurita T. et al. (2001) Sympathetic stimulation produces 

a greater increase in both transmural and spatial dispersion of repolarization 
in L QT1 then L QT2 forms of congential long-QT syndrome. J. Amer. Cool. 
Cardiol., 37: 911–919.

20.  Towbin J.A. (2004) Molecular genetic basis of sudden cardiac death. Pediatr 

Clin North Am., 51 (5): 1229–1255.

21.  Vitasalo M., Oikarinen A., Swan H. et al. (2006) Effects of beta-blocker therapy 

on ventricular repolarization documentedby 24-th electrocardiography on pa-
tients with type 1 long-QT syndrome. Amer. Coll. Cardiology, 48: 747–753.

22.  Watanabe H., Chinushi M., Hao K. et al. (2004) Postprandial Variations in ST-

Segment in a Patient with Brugada Syndrome and Partial Gastrectomy. Pacing 
Clin Electrophysiol., 27 (11): 1560–1562.

23.  Yamaguchi M., Shimizu M., Ino H. et al. (2003) T wave peak-to-end interval and 

QT dispersion in acquired long QT syndrome: a new index for arrhythmogenic-
ity. Clin. Sci., 105: 671–676.

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

ÃËÀÂÀ 3 

Q 

ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÀ È ËÅ×ÅÍÈÅ 
ÑÈÍÊÎÏÀËÜÍÛÕ ÑÎÑÒÎßÍÈÉ

О.С. Сычев

Внезапные нарушения сознания — одна из 

важнейших проблем клинической медицины, 
так как они могут быть проявлениями различ-
ной церебральной и соматической патологии. 
Одним из наиболее частых вариантов пароксиз-
мальных расстройств сознания являются син-
копальные (обморочные) состояния, представ-
ляющие собой приступы кратковременной по-
тери сознания и нарушения постурального то-
нуса с расстройствами деятельности сердечно-
сосудистой и дыхательной систем, и имеющие 
разнообразные патогенетические механизмы. 

По данным популяционных исследований, 

у около 30% взрослых отмечали хотя бы один 
обморок, синкопальные состояния — у 4–6% 
доноров, у 1,1% пациентов стоматологических 
клиник, при проведении отдельных медицин-
ских мероприятий (гастро-, эзофаго-, бронхо-, 
ректороманоскопия), бесконтрольном приме-
нении некоторых лекарственных средств (вазо-
активных, антиаритмических, гипотензивных 
и т.п.). Однако чаще всего причиной обмороков 
является разная церебральная и соматическая 
патология. Все сказанное подчеркивает акту-
альность и мультидисциплинарность проблемы 
и требует своевременной правильной синдро-
мологической и нозологической диагностики 
с целью выбора адекватных методов терапии. 
В то же время есть значительные трудности в 

выяснении причин синкопальных состояний, 
что обусловлено не только эпизодическим ха-
рактером обмороков и их кратковременностью, 
но и многообразием причин и патогенетических 
механизмов их развития. Даже при тщательном 
обследовании больных в условиях стационара 
приблизительно в половине случаев синкопаль-
ных состояний их причину установить не удает-
ся, и только динамическое наблюдение больно-
го позволяет выделить основные патогенетиче-
ские механизмы развития обморока.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Учитывая тот факт, что синкопальные со-

стояния встречаются в клинической практике 
врачей-интернистов любого профиля, необхо-
дим единый подход к их классификации. Сей-
час выделяют: 1) неврогенные обмороки: пси-
хогенные, ирритативные, дезадаптационные, 
дисциркуляторные; 2) соматогенные обмороки: 
кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, 
гипогликемические, респираторные; 3) синко-
пальные состояния при экстремальных воздей-
ствиях: гипоксические, гиповолемические, ин-
токсикационные, медикаментозные, гипербари-
ческие; 4) редко встречающиеся и полифактор-
ные синкопальные состояния: никтурические, 
кашлевые. 

КЛАССИФИКАЦИЯ ....................................1097
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 
СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ  ...........1098
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ 
СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ  ...........1099
МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ 
И ОБЪЕКТИВИЗАЦИИ 
СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ ............1100
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 
КАРДИОГЕННЫХ ОБМОРОКОВ  .............1102
СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 
ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМАХ 
КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ .................1103

ИРРИТАТИВНЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ 
СОСТОЯНИЯ ................................................1105
ДЕЗАДАПТАЦИОННЫЕ 
СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ  ............1105
ДИСЦИРКУЛЯТОРНЫЕ ОБМОРОКИ .....1107
ОБМОРОКИ ПРИ АНОМАЛИИ 
АРНОЛЬДА — КИАРИ  ................................1108
СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ 
ПРИ ОПУХОЛЯХ МОЗГА ............................1109
ОБМОРОКОПОДОБНАЯ ФОРМА 
ЭПИЛЕПСИИ ...............................................1109
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ 
С СИНКОПАЛЬНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ .. 1110
ЛИТЕРАТУРА ...............................................1112

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1098   ___________

Кроме того, рассматривая обморок как раз-

вернутый во времени процесс, выделяют степени 
выраженности синкопальных состояний: 1) пре-
синкопальное состояние: I степени — слабость, 
тошнота, «мушки» перед глазами; II степени — 
более выраженные описанные выше симптомы 
с элементами нарушения постурального тонуса; 
2) синкопальное состояние: I степени — крат-
ковременное выключение сознания на несколь-
ко секунд без выраженного постприпадочного 
синдрома; II степени — более продолжительная 
потеря сознания и выраженные постприпадоч-
ные проявления.

В приведенной классификации подчеркива-

ется, что синкопальный пароксизм — поэтапный 
процесс, в котором можно выделить переходные 
состояния. 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ 

СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ 

Развитие синкопальных состояний связывают 

с острым нарушением церебрального метаболиз-
ма в результате глубокой гипоксии. В большин-
стве случаев синкопы имеют первично невроген-
ный генез, однако в то же время они могут быть 
обусловлены соматическими заболеваниями. 
В определенном проценте случаев обмороки мо-
гут возникать и у практически здоровых людей в 
экстремальных условиях, превышающих преде-
лы физиологических возможностей адаптации. 
В связи с этим представляется целесообразным 
выделение синкопальной реакции, характеризу-
ющейся однократным развитием обморока в экс-
тремальных условиях, не требующих проведения 
лечебных мероприятий, и синкопального синдро-
ма, возникающего при определенном сочетании 
церебральных нарушений и патологии внутрен-
них органов. Для последнего характерно развер-
тывание его во времени в плане нарастания ча-
стоты, тяжести, числа провоцирующих факторов, 
возможностей развития переходных от обмороков 
к эпилепсии состояний в результате формирова-
ния гипоксической энцефалопатии. 

Патогенетические механизмы обморока 

весьма многообразны: недостаточность крово-
снабжения мозга при расстройствах системной 
гемодинамики; локальная ишемия мозга при па-
тологии магистральных и церебральных сосудов, 
редукция мозгового метаболизма, вызванная не-
гемодинамическими нарушениями (анемия, ги-
погликемия, нарушения газового и электролит-
ного состава крови и т.д.). Основной в патогенезе 
синкопальных состояний является церебральная 
гипоксия. Немаловажное значение имеют и реф-

лекторные вазомоторные нарушения, а также 
различные висцеральные рефлексы, особенно 
блуждающего нерва, принципиальная возмож-
ность которых обусловлена наличием большого 
количества физиологических связей между га-
строинтестинальной и кардиоваскулярной си-
стемами. 

При анализе патогенеза синкопальных состо-

яний необходимо выделять не только реализую-
щие обморок механизмы, но и предрасполагаю-
щие факторы. В первую очередь следует иметь в 
виду наследственную предрасположенность. При 
изучении семейного анамнеза у родственников 
можно диагностировать сердечно-сосудистую 
патологию, сосудисто-вегетативные нарушения, 
реже — эпилепсию и параэпилептические фено-
мены. По нашим данным, обморок отмечают у 
30% родственников больных, страдающих син-
копальными состояниями, при этом прослежи-
вается тенденция к более раннему появлению их 
у детей по сравнению с родителями и возникно-
вению у отцов и сыновей или матерей и дочерей 
(реже — у братьев и сестер). 

Следующим важным моментом, предрас-

полагающим к возникновению синкопальных 
состояний, является диспластическое развитие, 
встречающееся по нашим данным у 63% паци-
ентов с обмороком. Сочетание у них 5–7 стигм 
может свидетельствовать о высокой вероятности 
дисплазии нервной системы как возможного па-
тогенетического фактора развития синкопаль-
ных состояний. Чаще всего отмечают такие де-
фекты, как неправильное строение стоп, узкое 
высокое небо, неправильные расположение и 
форма зубов, деформации грудной клетки, не-
соответствие мозгового и лицевого черепа, изме-
нение формы, величины и расположения ушных 
раковин, гетерохромия радужки и т.д. 

Немаловажное значение в развитии синко-

пальных состояний имеет перенесенная пери-
натальная патология, которую диагностируют 
у 17% больных. Чаще всего отмечают гипоксию 
или асфиксию плода и новорожденного в ре-
зультате разных заболеваний матери во время 
беременности и акушерской патологии. Нередко 
родовая травма сочетается с клиническими при-
знаками дисэмбриогенеза, то есть чаще поража-
ется нервная система аномально развивающего-
ся плода. Обмороки у таких детей развиваются 
в более раннем возрасте по сравнению с детьми 
без родовой травмы в анамнезе. 

Таким образом, можно выделить такие пато-

физиологические основы развития синкопаль-
ных состояний: 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

• исходная неполноценность церебральных 

структур, обеспечивающих гемодинамику, адек-
ватную разным формам деятельности, обуслов-
ленная наследственной предрасположенностью, 
диспластическим развитием и перенесенной пе-
ринатальной патологией; 

• формирование синкопальной готовности в 

результате нарастающей дисфункции стволовых 
структур на фоне повторных гипоксических со-
стояний;

• развитие устойчивого патологического со-

стояния мозга с дефектом систем, обеспечиваю-
щих адекватный общий и церебральный крово-
ток.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ 

СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ 

Синкопальные состояния, несмотря на их 

краткосрочность, представляют развернутый во 
времени процесс, в котором можно выделить 
последовательно сменяющие друг друга стадии: 
предвестников (пресинкопальное состояние), 
разгара (собственно синкопальное состояние) и 
восстановления (постсинкопальное состояние). 
Степень выраженности клинических проявле-
ний и продолжительность каждой из этих стадий 
весьма разнообразны и зависят главным образом 
от патогенетических механизмов развивающего-
ся синкопа, что делает чрезвычайно важным для 
дифференциальной диагностики тщательный 
анализ симптомов на каждом этапе развития об-
морока, а также провоцирующих его факторов. 
Так, большинство кардиогенных обмороков воз-
никает при физической нагрузке или сразу после 
ее прекращения, обмороки при миксоме, шаро-
видном тромбе в левом предсердии и ортостати-
ческой гипотонии развиваются при переходе из 
горизонтального положения в вертикальное, ва-
зодепрессорные синкопы отмечают при продол-
жительном стоянии, в душном помещении, ги-
погликемические — при длительных перерывах в 
приеме пищи, психогенные — на фоне значимых 
для больного эмоциональных воздействий и т.д. 

Сразу после провоцирующей ситуации раз-

вивается пресинкопальное (липотимическое) 
состояние продолжительностью от нескольких 
секунд до нескольких минут. На этой стадии от-
мечают резкую общую слабость, несистемное 
головокружение, тошноту, мелькание «мушек», 
пелену перед глазами. Симптомы быстро нарас-
тают, возникает предчувствие возможной потери 
сознания, шум или звон в ушах. На этой стадии 
больные успевают позвать на помощь, приме-
нить меры, позволяющие предотвратить потерю 

сознания (сесть или лечь, опустить голову, выйти 
на воздух, принять сладкий чай и т.д.). На фоне 
общих для всех обмороков клинических прояв-
лений пресинкопального состояния при отдель-
ных синкопах удается отметить некоторые его 
особенности, важные для дифференциальной 
диагностики. Так, при кардиогенных обмороках 
возможны боль и неприятные ощущения в обла-
сти сердца, чувство нехватки воздуха, ощущение 
остановки, замирания сердца. У пациентов с об-
морокоподобными эпилептическими пароксиз-
мами перед развитием потери сознания возмож-
но возникновение ощущения «большой головы», 
немотивированного страха, вкусовых и слуховых 
нарушений, боли в животе с позывом к дефека-
ции и т.д. Развитие интенсивного болевого син-
дрома в эпигастральной области или за грудиной 
в сочетании с чувством нехватки воздуха отмеча-
ют во время обморока при глотании. Особенный 
кашель характерен для беттолепсии (кашлевые 
обмороки). При синкопальных состояниях, об-
условленных вертебрально-базилярной сосуди-
стой недостаточностью, на стадии предвестни-
ков отмечают нарастающее системное голово-
кружение, головную боль затылочной локализа-
ции, тошноту, возможны зрительные нарушения 
в виде мерцающих скотом, гемианопсии и т.д. 

Объективно в пресинкопальный период отме-

чают бледность кожных покровов, локальный или 
общий гипергидроз, снижение АД, неустойчи-
вость пульса, дыхательную аритмию, нарушение 
координации движений, снижение мышечного 
тонуса. Пароксизм может завершиться на этой 
стадии или перейти в следующую стадию — соб-
ственно синкопальное состояние, при котором 
все описанные симптомы нарастают, больные 
медленно падают, пытаясь удержаться за окружа-
ющие предметы, нарушается сознание. Глубина 
потери сознания варьирует от легкого его помра-
чения до глубокого нарушения, продолжающе-
гося несколько минут. В этот период отмечается 
дальнейшее снижение АД, пульс слабого напол-
нения, поверхностное дыхание, мышцы полно-
стью расслаблены, зрачки расширены, реакция 
их на свет замедленная, сухожильные рефлексы 
сохранены. При глубокой потере сознания воз-
можно развитие кратковременных судорог, чаще 
тонических, и непроизвольного мочеиспускания, 
что само по себе не является основанием для диа-
гностики эпилептического припадка, а указывает 
лишь на тяжелую гипо ксию мозга. 

Немаловажное значение для дифференциаль-

ной диагностики имеет и анализ клинических 
проявлений в постсинкопальный период. Как