Руководство по кардиологии - часть 272

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  270  271  272  273   ..

 

 

Руководство по кардиологии - часть 272

 

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1092   _____________

Однако его роль достаточно велика среди пред-
ставленных факторов риска развития больших 
кардиальных событий. 

В работе J. Perkiomaki и соавторов (2001) на 

протяжении 10-летнего проспективного на-
блюдения 330 пациентов в возрасте старше 
65 лет увеличение дисперсии 

Q–Tc >70 мс обус-

ловливало рост общей смертности (OR=1,38; 
95% ДИ=1,02–1,86), ранней коронарной смер-
ти (OR=2,7; 95% ДИ=1,29–5,73), а в комбина-
ции с показателями ГЛЖ риск развития ранней 
коронарной смерти резко возрастал (OR=16,52; 
95% ДИ=3,37–80,89). 

Результаты 6-летнего исследования AIREX 

(1999), включавшего 605 пациентов в острый пе-
риод ИМ, осложненного СН, свидетельствуют, 
что увеличенная дисперсия интервала 

dQ–Tс 

(>100 мс) при однофакторном (OR=1,07; 95% 
ДИ=1,03–1,10; p=0,001) и многофакторном 
(OR=1,05; 95% ДИ=1,01–1,09; p=0,022) анали-
зах может быть независимым предиктором риска 
общей смертности, но с низкой чувствительно-
стью данного ЭКГ-маркера, что ограничивает 
его применение для стратификации риска паци-
ентов с разными формами ИБС с желудочковы-
ми аритмиями. 

В табл. 2.5 показана прогностическая значи-

мость интервала 

Q–Tc ≥440 мс и dQ–Tc ≥50 мс 

для оценки вероятности развития больших коро-
нарных событий на протяжении 4 лет. 

Таблица 2.5

Чувствительность, специфичность, 

прогностическая значимость Q–Tc 

и dQ–Tc для оценки вероятности 

развития больших кардиальных событий 

(кардиальной смерти, ИМ) 

на протяжении 4 лет

Пока-
затель

Чув-

стви-
тель-

ность, 

%

Спец и-

фич-

ность, 

%

Положи-

тельная 

прогности-

ческая зна-

чимость, %

Отрица-

тельная 

прогно-

стическая 

значи-

мость, %

Q–Tc 
≥440 мс

31

92

56

80

dQ–Tc 
≥50 мс

18

91

70

46

Полученные результаты свидетельствуют о 

необходимости наиболее раннего выявления 
факторов риска, использования интервала 

Q–Tc 

и его дисперсии для стратификации риска боль-
ных стенокардией напряжения I–III ФК с желу-
дочковыми аритмиями.

ИНТЕРВАЛ 

Q‒T

ЕГО ДИСПЕРСИЯ 

И ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ 

СЕРДЕЧНОГО РИТМА

Снижение адаптации интервала 

Q–T к суточ-

ным изменениям ЧСС рассматривается как па-
тология и ассоциируется с повышенным риском 
развития фибрилляции желудочков. Следует от-
метить, что у больных с трансплантированным 
сердцем и редуцированием вегетативных влия-
ний на сердце разницы между дневной и ночной 
динамикой интервала 

Q–T не выявлено. Инфор-

мация относительно длительности адаптации 
Q–T к ЧСС (Q–T/R–R) может также служить 
неинвазивным маркером нарушений автоном-
ной регуляции сердца. Увеличение 

Q–T/R–R 

у больных в постинфарктный период отражает 
склонность к желудочковой тахикардии. У па-
циентов с фибрилляцией желудочков в анамнезе 
без органической патологии, несмотря на нор-
мальные показатели вариабельности сердечного 
ритма, отмечают увеличение 

dQ–T и Q–T/R–R

особенно ночью и утром. 

Сниженная вариабельность ритма сердца 

является индикатором изменения вегетативной 
иннервации сердца, что может обусловливать 
внезапное начало желудочковых аритмий, но не 
является специфическим маркером аритмоген-
ного субстрата. И наоборот, удлиненный 

Q–Tc

отражающий замедленную и асинхронную ре-
поляризацию миокарда желудочков, и увели-
ченная дисперсия 

dQ–Tc, отражающая негомо-

генную желудочковую реполяризацию, является 
электрофизиологическим субстратом появления 
триггерной активнос ти вследствие ранних следо-
вых деполяризаций и возникновения механизма 
re-entry, и, как следствие, появления желудочко-
вых аритмий.

РОЛЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ 

СРЕДСТВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ 

ПРИОБРЕТЕННОГО 

СИНДРОМА УДЛИНЕННОГО 

ИНТЕРВАЛА 

Q‒T

Объем потребления лекарственных средств 

в 

экономически развитых странах постоян-

но увеличивается, вместе с тем появляется все 
больше сообщений о кардиотоксичности пре-
паратов разных фармакотерапевтических групп. 
Список лекарственных препаратов, применение 
которых может привести к удлинению интерва-
ла 

Q–T, представлен в табл. 2.6. 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

Таблица 2.6

Лекарственные средства, 

способны вызвать удлинением 

интервала Q–T

Антиарит-
мические

IA класс — хинидин, прокаинамид, 
дизопирамид, аймалин
IB класс — лидокаин, априндин, мек-
силетин
IC класс — флекаинид, энкаинид, 
пропафенон
III класс — соталол, амиодарон, бре-
тилия тозилат, дофетилид, сематилид, 
ибутилид, азимилид
IV класс — бепридил

Сердечно-
сосудистые

Эпинефрин, эфедрин, винпоцетин

Антигиста-
минные

Астемизол, терфенадин, дифенгидра-
мин, эбастин, гидроксизин

Антибио-
тики и 
сульфанил-
амиды

Эритромицин, кларитромицин, ази-
тромицин, спирамицин, клиндами-
цин, ко-тримоксазол, антрамицин, 
даунорубицин, эпирубицин, пентами-
дин (внутривенно), тролеандомицин

Антималя-
рийные

Галофантрин

Три- и 
тетраци-
клические 
антидепрес-
санты

Амитриптиллин, нортриптиллин, 
имипрамин, доксепин, мапротилин, 
фенотиазин, хлорпромазин, флювок-
самин 

Нейролеп-
тики

Галоперидол, хлоралгидрат, дропери-
дол, пимозид

Антагони-
сты серото-
нина

Кетансерин, зимелидин

Гастроэн-
терологиче-
ские

Цизаприд

Диуретики

Индапамид, фуросемид

Противо-
грибковые

Кетоконазол, флуконазол, итракона-
зол

Другие пре-
параты

Кокаин, пробукол, папаверин, адено-
зина фосфат, лидофлазин, теродилин, 
бепридил, будипин, вазопрессин, пре-
параты лития

Отравление

Ртуть, органотропные инсектициды

В ходе современных исследований выявлено 

наличие 3 типов клеток в миокарде желудочков: 
эпи-, эндокардиальных и М-клеток, которые от-
личаются продолжительностью ПД. В отличие 
от других видов, М-клетки характеризуются не-
большим замедлением позднего К

+

 тока и значи-

тельным замедлением тока ионов Na

+

 и натрий-

кальциевого обмена. Эти отличия ионных пото-
ков лежат в основе удлинения ПД и появления 
поздних деполяризаций, особенно во время те-

рапии антиаритмическими средствами III клас-
са, в то время как проаритмогенное действие 
препаратов IA класса ассоциировалось с увели-
чением дисперсии 

dQ–T. Увеличение продолжи-

тельности ПД М-клеток приводит к появлению 
дисперсии реполяризации в миокарде желудоч-
ков, которые C. Antzelevitch и J. Fish предлагают 
оценивать по поверхностной ЭКГ как интервал 
между вершиной и окончанием зубца 

Т

Довольно часто используемый в клинической 

практике антиаритмический препарат дизопира-
мид в высоких дозах угнетает быстрые калиевые 
каналы, которые кодируются геном HERG, что 
может являться молекулярной основой приобре-
тенного синдрома удлиненного интервала 

Q–T

Аналогично аймалин, производное раувольфии, 
применяемый для купирования тахикардии с  ши-
рокими комплексами 

QRS, способен удлинять 

интервал 

Q–T и провоцировать желудочковую 

тахиаритмию. Повышенная чувствительность 
HERG к антиаритмическим препаратам III клас-
са, противогрибковым или антигистаминным 
средствам, антибиотикам группы макролидов 
также ответственна за возникновение аритмий. 

Женский пол является дополнительным фак-

тором риска появления желудочковых тахиарит-
мий. Экспериментально установлена способ-
ность женских половых гормонов (эстрогена 
и прогестерона) моделировать процессы репо-
ляризации 

in vivo. Удлинение корригированно-

го 

Q–Tc на фоне инфузии ибутилида выявлено 

именно в первую фазу менструального цикла. 
Предполагается, что заместительная терапия 
прогестинами в период менопаузы может нор-
мализовать реполяризацию разных отделов же-
лудочка.

Особую опасность представляет наличие не-

скольких факторов риска развития приобре-
тенного синдрома удлиненного интервала 

Q–T

Одновременное применение антибиотиков, 
антигистаминных и противогрибковых препа-
ратов (см. табл. 2.6) значительно повышает риск 
развития опасных для жизни аритмий. В табл. 2.7 
представлены предикторы проаритмогенного 
действия антиаритмических препаратов.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ 

С СИНДРОМОМ УДЛИНЕННОГО 

ИНТЕРВАЛА 

Q‒T

Существуют основные направления терапии 

больных с синдромом удлиненного интервала 

Q–T:

- предотвращение приступов желудочковой 

тахиаритмии;

- купирование данных приступов;

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1094   _____________

- реанимационные мероприятия при возник-

новении фибрилляции желудочков или асисто-
лии.

Для осуществления такой терапии использу-

ют лекарственные средства; хирургические мето-
ды; электролечение.

Существуют особенности ведения пациен-

тов с полиморфной желудочковой тахиаритмией 
в зависимости от продолжительности интервала 
Q–T (пируэт-тахикардия) (схема 2.1).

Общепризнанной считается терапия блокато-

рами β-адренорецепторов в высоких дозах (у де-
тей до 2 мг/кг/сут). Положительный эффект этих 
препаратов обусловлен блокадой симпатических 
влияний на сердце и снижением степени дис-

персии реполяризации миокарда желудочков, 
что предупреждает приступы опасных для жизни 
аритмий. 

Сегодня разрабатывается генспецифическая 

терапия синдрома удлиненного интервала 

Q–T

Так, блокаторы β-адренорецепторов наиболее 
эффективны при 1-м типе синдрома удлиненно-
го интервала 

Q–T, при 2-м — препараты калия, 

при 3-м — блокаторы натриевых каналов (мек-
силетин). Новым лекарственным средством для 
лечения больных с 1-м и 2-м типом врожденного 
синдрома удлиненного интервала 

Q–T является 

никорандил, который способствует открытию 
АТФ-чувствительных калиевых каналов кардио-
миоцитов. Но, к сожалению, реальных возмож-
ностей обследовать больных с помощью методов 
генетической диагностики для подбора генспе-
цифической терапии нет. 

Используют комбинации блокаторов β-адрено-

рецепторов с препаратами магния (сульфат маг-
ния), калия и блокаторами натриевых каналов 
(мексилетин, флекаинид).

При наличии у больного, перенесшего синко-

пе или состояние клинической смерти, тревож-
ности, склонности к акцентированию внимания 
на своих ощущениях, иппохондрическим стра-
хам, можно добавить к лечению короткие кур-
сы (не более 1 мес) терапии транквилизаторами 
(диазепам, феназепам).

При неэффективности медикаментозного 

лечения прибегают к имплантации таким боль-
ным электрокардиостимуляторов (минималь-
ная эффективная частота кардиостимуляции 
для предотвращения torsade de pointes состав-
ляет ≥70 уд./мин), которые работают в режи-
мах ААIR, VVIR, DDDR, или кардиовертеров-
дефибрилляторов в сочетании с приемом блока-
торов β-адренорецепторов (табл. 2.8). Показани-

Таблица 2.7

Предикторы аритмогенного действия 

антиаритмических препаратов (ААП) 

(возникновение препаратзависимой 

желудочковой проаритмии)

ААП IА и III класса

ААП IС класса

Удлиненный 

Q–T (Q–T 

>460 мс)
Синдром удлиненного интер-
вала 

Q–T

Структурные заболевания 
сердца, ГКМП
Дисфункция ЛЖ
Гипокалиемия/гипомагние-
мия
Женский пол
Дисфункция почек
Синусовая брадикардия: 
- (препаратзависимая) дис-
функция синусного узла или 
AV-блокада; 
- (препаратзависимая) конвер-
сия фибрилляции предсердий 
в синусовый ритм; 
- короткие-длинные после-
довательные интервалы 

R–R

вызывающие эктопию
Быстрое повышение дозы
Высокие дозы (соталол, до-
фетилид)
Кумуляция препаратов
Добавление препаратов: 
- диуретики;
- другие антиаритмические, 
удлиняющие интервал 

Q–T

- неаритмические препара-
ты, удлиняющие интервал 
Q–T,
Проаритмии в анамнезе
Значительное удлинение ин-
тервала 

Q–T после приема 

(введения) препарата 

Широкий комплекс 
QRS (>120 мс);
Чрезмерное (боль-
ше чем на 150%)
увеличение ком-
плекса 

QRS по 

сравнению с перво-
начальным (на 
момент назначения 
терапии)
Желудочковые 
тахиаритмии, ас-
социированные со 
структурными забо-
леваниями сердца
Дисфункция ЛЖ
Высокая ЧСС: 
- во время физиче-
ской нагрузки; 
- за счет ускорения 
проводимости через 
AV-узел
Быстрое повыше-
ние дозы
Дополнительные 
препараты в высо-
ких дозах
Препараты, ока-
зывающие отрица-
тельное инотропное 
действие

ПОЛИМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ 

ТАХИАРИТМИЯ

Удлиненный 

Q–T

Нормальный 

Q–T

1. Отменить препарат, 
обусловивший удлине-
ние 

Q–T

2. Корригировать уро-
вень электролитов
3. Внутривенное введе-
ние препаратов магния
4. Кардиостимуляция для 
повышения ЧСС

1. Внутривенное вве-
дение блокаторов 
β-адренорецепторов
2. Внутривенное введе-
ние лидокаина
3. Внутривенное введе-
ние амиодарона

Схема 2.1. 

Особенности ведения пациентов с по-

лиморфной желудочковой тахиаритмией в 
зависимости от продолжительности ин-
тервала Q–T (по Kowey P.R. et al., 1999).

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

ем для имплантации электрокардиостимулятора 
является выраженная брадикардия в межпри-
ступный период, чаще при 3-м типе врожденного 
синдрома удлиненного интервала 

Q–T (при этом 

генетическом варианте врожденного синдрома 
удлиненного интервала 

Q–T с повышением ЧСС 

интервал 

Q–T укорачивается и снижается риск 

развития опасных для жизни аритмий). 

У больных с врожденным синдромом удли-

ненного интервала 

Q–T при непереносимости 

или неэффективности блокаторов β-адрено-
рецепторов, отсутствии эффекта от электро-
кардиостимулятора и невозможности имплан-
тирования кардиовертера-дефибриллятора вы-
полняют левую шейно-грудную симпатическую 
ганглийэктомию, что устраняет симпатический 
дисбаланс иннервации сердца. Рекомендован-
ный уровень симпатэктомии: Т1–Т4 и звезд-
чатый ганглий или его нижняя треть. Однако 
существуют сведения о том, что этот метод при 
высокой эффективности в ранние сроки после 
операции приводит к рецидиву заболевания в от-
даленный период. 

Согласно рекомендациям Ассоциации кар 

-

дио 

логов Украины блокаторы β-адрено 

реце-

пторов являются препаратами выбора для про-
филактики (первичной и вторичной) ранней 
коронарной смерти у больных с синдромом удли-
ненного интервала 

Q–T

Неотложная помощь при внезапной останов-

ке кровообращения проводится по общеприня-
тым методикам. 

ЛИТЕРАТУРА

1. 

Antzelevitch C., Dumaine R. (2002) Electrical heterogeneity in the heart: physio-
logical, pharmacological and clinical implications. Handbook of electrophysio-
logy: The Heart. Eds. E. Page, H. Fozzard, R.G. Solaro. N.Y.: Oxford University 
press, р. 654–692.

2.  Antzelevitch C., Fish J. (2001) Electrical heterogeneity within the ventricular 

wall. Basic Res Cardiol., 96 (6): 517–527.

3. 

Balser J.R. (1998) The Long QT Syndrom: Basic Cardiac Electrophysiology: What 
the Fellow and Practicing Clinical Electrophysiologist Should Know I: Molecular and 
Ionic Basis of Arrhythmias: Pharmacology of Cardiac Ion Channels. G. V.Nacarelly. 
19

th

 Annual Scientifi c Sessions Hihglights, Program Chair. NASPE, May 6–9.

4. 

Belhassen B., Glick A., Viskin S. (2004) Effi cacy of quinidine in high-risk pa-
tients with Brugada syndrome. Circulation, 110 (13): 1731–1737.  

5. 

Bonnemeier H., Hartmann F., Wiegand U.K.H. et al. (2000) Course and prog-
nostic implicatios of QT interval and QT interval variability afterprimary coro-
nary angioplasty in acute myocardial infarction. JACC, 37 (1): 44–50.

6. 

Chevalier P., Rodriguez C., Bontemps L. et al. (2001) Non-invasive testing of 
acquired long QT syndrome: Evidence for multiple arrhythmogenic substrates. 
Cardivasc Res., 50 (2): 386–398.

7. 

Gadaleta F.L., Llois S.C., Sinisi V.A. et al. (2008) [Corrected QT interval prolon-
gation: a new predictor of cardiovascular risk in patients with non-ST-elevation 
acute coronary syndrome]. Rev. Esp. Cardiol., 61 (6): 572–578. 

8. 

Hisamatsu K., Kusano K.F., Morita H. et al. (2004) Relationships between de-
polarization abnormality and repolarization abnormality in patients with Bru-
gada syndrome: using body surface signal-averaged electrocardiography and 
body surface maps. J. Cardiovasc. Electrophysiol., 15 (8): 870–876. 

9. 

Hong K., Brugada J., Oliva A. et al. (2004) Value of electrocardiographic param-
eters and ajmaline test in the diagnosis of Brugada syndrome caused by SCN5A 
mutations. Circulation, 110 (19): 3023–3027.

10.  Hu D., Viskin S., Oliva A. (2007) C.Genetic predisposition and cellular basis 

for ischemia-induced ST-segment changes and arrhythmias. J. Electrocardiol., 
40 (6 Suppl.): S26–29.

11.  Kanki H., Yang P., Xie H.G. et al. (2002) Polymorphisms in beta-adrenergic 

receptor genes in the acquired long QT syndrome. J. Cardiovasc. Electrophy-
siol., 13 (3): 252–256.

Таблица 2.8

Предупреждение ранней коронарной смерти у больных с синдромом удлиненного 

интервала Q–T

Способ

Очень важно

Важно

Менее важно

Стратификация 
риска

Остановка сердца
Фибрилляция желудочков
Тахикардия по типу torsade 
de pointes
Синкопе
JLN
LQ–T3-генетический ва-
риант

Q–T корригированный — 
600 мс
Кардиособытия у новорож-
денных
Период после родов
АV-блокада
Альтернация зубца 

Т

Женский пол

Семейный анамнез ранней 
коронарной смерти
Увеличение дисперсии ин-
тервала 

Q–T

Первичная профи-
лактика

Избегать средств, удлиняю-
щих интервал 

Q–T;

Избегать физических на-
грузок

#

Блокаторы 
β-адренорецепторов

#

 

Денервация левого сердеч-
ного симпатического узла
Пейсмейкер

Вторичная профи-
лактика

Имплантирован-
ный кардиовертер-
дефибриллятор*, блокаторы 
β-адренорецепторов

#

Избегать средств, удлиняю-
щих интервал 

Q–T

#

Блокаторы 
β-адренорецепторов

#Эффективный у пациентов без синкопе или носителей гена без клинических проявлений; *можно рекомен-
довать больному. 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  270  271  272  273   ..