Руководство по кардиологии - часть 268

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  266  267  268  269   ..

 

 

Руководство по кардиологии - часть 268

 

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1076   ___

желудочковыми экстрасистолиями высоких гра-
даций сопровождался достоверным повышением 
риска внезапной смерти по сравнению с плацебо. 
Указанный феномен связывают с аритмогенным 
и отрицательным инотропным действием анти-
аритмических препаратов I класса. Вместе с тем 
отрицательные результаты исследования CAST 
и других исследований эффективности антиарит-
мических препаратов I класса не исключают воз-
можности их эффективного непродолжительного 
использования для лечения желудочковых экстра-
систолий у больных ИБС, а также желудочковых 
аритмий, обусловленных другими причинами.

При недостаточной эффективности блока-

то  ров β-адренорецепторов и антиаритмических 
препаратов I класса назначают амио 

дарон — 

одно из наиболее эффективных антиаритмиче-
ских средств с наиболее низкой ве 

ро 

ятностью 

аритмогенных эффектов. Амиодарон применяют 
при резистентности к другим антиаритмичес ким 
препаратам; кроме того, он является препаратом 
выбора у больных с жизненно опасными и кли-
нически выраженными аритмиями на фоне тя-
желого структурного заболевания сердца. 

Обнадеживающие результаты получены при 

применении амиодарона у больных с частой же-
лудочковой экстрасистолией после перенесен-
ного ИМ в метаанализе АТМА (1997). В группах 
пациентов, получавших амиодарон, существен-
но снижалась вероятность внезапной сердечной 
смерти, но не отмечали достоверного снижения 
общей смертности. Амиодарон — препарат выбо-
ра для лечения и предупреждения желудочковых 
аритмий у больных с систолической дисфункци-
ей миокарда и СН. Использование амиодарона 
в низких дозах (200 мг/сут) позволяет уменьшить 
до минимума количество некардиальных по-
бочных эффектов. Альтернативным средством 
лечения больных с желудочковыми аритмиями 
на фоне ИБС является соталол — антиаритмиче-
ский препарат III класса со свойствами блокато-
ра β-адренорецепторов.

Высокая эффективность амиодарона и сотало-

ла при лечении пациентов со злокачественными 
желудочковыми аритмиями не свидетельствует об 
отсутствии проблемы безопасности этих средств. 
Антиаритмические препараты III класса удлиня-
ют корригированный интервал 

Q–T, безопасная 

граница которого составляет 440–460 мс. Если по-
казатели интервала 

Q–Tс превышают указанные 

границы, диагностируют приобретенный син-
дром удлиненного интервала 

Q–T. Характерным 

и специфическим проявлением этого состояния 
является полиморфная желудочковая тахикардия 

(тахикардия типа пируэт), которая может транс-
формироваться в фибрилляцию желудочков. Риск 
развития аритмогенного действия со та лола наи-
больший в первые 3 дня приема пре парата. В об-
щем, аритмогенные эффекты соталола выявляют 
чаще, чем при применении амиодарона. 

ЛЕЧЕНИЕ ЭКСТРАСИСТОЛИИ 

В ОТДЕЛЬНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ 

СИТУАЦИЯХ

У больных с ИМ прогностическое значение 

и тактика лечения желудочковых экстрасисто-
лий зависят от срока их возникновения. В догос-
питальный период ИМ назначают метопролол 
в дозе 5 мг внутривенно до 3 раз с интервалом 
3–5 мин, далее 

per os по 25–50 мг 2 раза в сутки. 

При желудочковых экстрасистолиях высоких 
градаций в острый период ИМ на фоне базис-
ной терапии (нитраты, антиагреганты, анти-
коагулянты, ингибиторы АПФ, статины и т.п.), 
назначают внутривенное болюсное введение 
лидокаина в дозе 1 мг/кг, а затем переходят на 
постоянную инфузию препарата со скоростью 

мг/мин. Насыщающую и поддерживающую 

дозы снижают в 2 раза у больных в возрасте стар-
ше 70 лет, при кардиогенном шоке и СН. Если 
через 10 мин после первого болюсного введения 
лидокаина количество желудочковых экстраси-
столий не уменьшается, дополнительно струйно 
вводят 0,5 мг/кг лидокаина, а скорость инфузии 
препарата увеличивают до 4 мг/мин. При не-
обходимости инфузию лидокаина продолжают 
на протяжении суток. Профилактическое при-
менение лидокаина не рекомендуется, посколь-
ку имеются собщения, что он может повышать 
смертность больных ИМ, прежде всего в связи 
с  возникновением асистолии.

При сохранении желудочковых аритмий вы-

соких градаций на фоне терапии лидокаином и 
метопрололом применяют амиодарон, начиная 
с дозы 600–1200 мг/сут, с дальнейшим перехо-
дом на поддерживающую дозу препарата. Кроме 
того, амиодарон является резервным средством 
лечения пароксизмов желудочковой тахикардии 
на фоне ИМ.

Для терапии симптоматических желудочковых 

экстрасистолий у больных с постинфарктным 
кардиосклерозом наиболее целесообразно ис-
пользовать блокаторы β-адренорецепторов, амио-
дарон или соталол. У больных СН использование 
ингибиторов АПФ, калийсберегающих диурети-
ков, периферических вазодилататоров обеспечи-
вает опосредованный антиаритмический эффект 
за счет коррекции нарушений гемодинамики и 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

нейрогуморального дисбаланса. Вместе с тем сер-
дечные гликозиды и петлевые диуретики могут 
оказывать аритмогенное действие. При сочетании 
амиодарона с дигоксином дозу последнего необ-
ходимо снизить наполовину в связи с увеличени-
ем угрозы гликозидной интоксикации. Согласно 
рекомендациям Украинской ассоциации кардио-
логов (2004), при злокачественных желудочковых 
нарушениях ритма сердца у больных с низкой 
ФВ ЛЖ и СН показано назначение амиодарона 
в сочетании с блокаторами β-адренорецепторов в 
низких дозах и ингибиторами АПФ. 

Есть 4 основных представителя класса бло-

каторов β-адренорецепторов с доказанной спо-
собностью улучшать прогноз выживания и пре-
д 

отвращать внезапную смерть у больных СН 

и дисфункцией ЛЖ: бисопро лол (исследование 
CIBIS-II, 1998), метопролол CR/XL (MERIT-HF, 
1999), карведилол (COPERNICUS, 2001), неби-
волол (SENIORS, 2005). Механизм положитель-
ного влияния блокаторов β-адрено 

рецеп 

торов 

связан с влиянием на РААС и вегетативный ба-
ланс, а также с их антиишемическим дейст вием. 

Больные с прогностически неблагоприятными 

аритмиями, рефрактерными к антиаритмической 
терапии, с выраженными нарушениями гемодина-
мики, коронарного кровотока или при сочетании 
с пароксизмами желудочковой тахикардии и фи-
брилляции желудочков нуждаются в хирургиче-
ском лечении (деструкция эктопического очага, 
имплантация противотахикардических приспосо-
блений или использование других подходов). 

Появление экстрасистолической аритмии 

у боль ных с заболеваниями органов дыхания мо-
жет быть связано с применением β-стимуляторов и 
гипер тензией малого круга кровообращения. В та-
ких случаях лучше применять антагонисты каль-
ция (верапамил, дилтиазем), уменьшающие выра-
женность легочной гипертензии. Возможно также 
осторожное применение высоко селективных бло-
каторов β-адрено рецепторов и амиодарона.

Принципы лечения парасистолии такие же, 

как и экстрасистолии. Однако чаще отмечают 
рефрактерность к медикаментозной терапии. 
Применение антиаритмических препаратов по-

казано при желудочковой парасистолической 
тахикардии, а также в случае симптоматической 
парасистолии. Наиболее эффективное средство 
лечения парасистолии — амиодарон. 

ВЫВОДЫ

Экстрасистолия — наиболее распространен-

ное нарушение ритма сердца. Суправентрику-
лярная и желудочковая экстрасистолия может 
возникать при многих кардиальных и экстра-
кардиальных заболеваниях, ее могут случайно 
выявить у практически здоровых лиц. Комплекс 
современных инструментальных и лабораторных 
методов обследования пациентов с экстрасисто-
лией направлен на установление ее причин и ме-
ханизмов, количества и градации, клинического 
и прогностического значения, осуществление 
стратификации риска. Общая стратегия ведения 
больных с экстрасистолией и, в частности, целе-
сообразность ее устранения с помощью антиарит-
мических препаратов определяют в зависимости 
от соотношения потенциальной пользы лечения 
для устранения аритмий, улучшения прогноза 
выживания и риска возникновения аритмоген-
ных и других побочных эффектов терапии.

ЛИТЕРАТУРА

1. 

Голицын С.П. (2000) Грани пользы и риска при лечении желудочковых на-
рушений ритма сердца. Международный журнал медицинской практики: 
56–64.

2.  Денисюк В.И., Дзяк Г.В., Мороз В.М. (2005) Лечение аритмий: пути по-

вышения эффективности и безопасности антиаритмических препаратов. 
Винница: ГП ГКФ: 640.

3. 

Дощицин В.Л. (1999) Внезапная аритмическая смерть и угрожающие арит-
мии. Рос. кардиол. журн., № 1: 43–49.

4. 

Кушаковский М.С. (1998) Аритмии сердца. СПб., ИКФ Фолиант: 640.

5. 

Мазур Н.А., Абдала А. (1995) Фармакотерапия аритмий. М., Оверлей: 224.

6. 

Мешков А.П. (1996) Аритмии сердца: диагностика и лечение. Нижний Нов-
город: 122 .

7.  Рейнгардене Д.И., Азаравичене А.П. (2004) Эффективность амиодарона 

(кордарона) при предсердной экстрасистолии. Терапевт. арх.: 87–89.

8.  Сычев О.С., Епанчинцева О.А., Левчук Е.В. (2005) Исследование эффек-

тивности бисопролола для лечения желудочковых аритмий у больных ише-
мической болезнью сердца с сердечной недостаточностью. Мистецтво 
лікування: 79–83.

9. 

Сычев О.С., Соловьян А.Н., Шуба О.В. и др. (2005) Применение небиволола 
у больных с нарушениями ритма сердца при ишемической болезни сердца и 
эссенциальной артериальной гипертензии. Укр. кардіол. журн.: 57–64.

10.  Фомина И.Г. (2003) Нарушения сердечного ритма. М., ИД Русский врач: 192 .
11.  Царегородцев Д.А. (2001) Проблема медикаментознорезистентных арит-

мий. Рос. кадиол. журн., № 2: 51–60.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1078   _____________

ÃËÀÂÀ 2 

ÍÀÐÓØÅÍÈÅ ÐÅÏÎËßÐÈÇÀÖÈÈ 
ÆÅËÓÄÎ× ÊΠÑÅÐÄÖÀ: ÌÅÕÀÍÈÇÌÛ 
ÂÎÇÍÈÊÍÎÂÅÍÈß, ÌÅÒÎÄÛ ÂÛßÂ-
ËÅÍÈß È ÊËÈÍÈ×ÅÑÊÎÅ ÇÍÀ×ÅÍÈÅ

О.С. Сычев

Актуальность проблемы стратификации рис-

ка пациентов с сердечно-сосудистыми заболева-
ниями, и, в первую очередь, с ИБС, обусловлена 
тем, что сегодня эта нозологическая группа про-
должает оставаться ведущей причиной смерти 
в большинстве развитых стран. Важным для про-
гноза фактором является электрическая неста-
бильность миокарда, что отражает уязвимость 
миокарда для развития угрожающих жизни арит-
мий. Составляющие электрической нестабиль-
ности таковы: аритмогенный субстрат (стойкий, 
нестойкий), который провоцируют факторы, 
триггеры (желудочковая экстрасистолия, ише-
мия миокарда). Негомогенная волна деполяри-
зации миокарда, возникающая вследствие нару-
шения проведения импульса в зонах с выражен-
ной ишемией миокарда, приводит к возможной 
многократной циркуляции волны и развитию 
опасных для жизни нарушений ритма сердца. 
В последнее время большое внимание уделяет-
ся разработке таких неинвазивных и прос 

тых 

маркеров аритмогенеза, как продолжительность 
интервала 

Q–T, величина его дисперсии (dQ–T

и их производные.

Интервал 

Q–T отражает продолжительность 

ПД клеток миокарда (электрическая систола же-
лудочков), включая как деполяризацию, так и ре-
поляризацию, а его удлинение — замедленную 
и асинхронную реполяризацию миокарда желу-
дочков. ЭКГ записывается в состоянии покоя на 
скорости 50 мм/с, интервал 

Q–T измеряется не 

меньше чем в 3 последовательных циклах с рас-
четом средних значений. Не анализируют ЭКГ 
с нечеткой дифференциацией зубца 

Т, с блока-

дой ножек пучка Гиса, частичным и полным на-
рушением внутрижелудочковой проводимости, 
фибрилляцией предсердий. Не оценивают ве-
личины интервала 

Q–T в комплексах экстраси-

стол, комплексах перед экстрасистолами и сле-
дующих за экстрасистолами. Оптимальным для 
измерения на стандартной ЭКГ покоя считают 
II стандартное отведение, а в случае выраженной 
волны U или сглаженности зубца 

Т — I стандарт-

ное или грудное отведение V

5

. В общем виде дан-

ный интервал определяют как расстояние между 
началом зубца 

Q (или точкой отклонения кар-

диограммы от изолинии после окончания зубца 
P) и окончанием зубца Т и измеряют в милли-

МЕТОДИКА ОПРЕДЕЛЕНИЯ 
ИНТЕРВАЛА 

Q‒Т И ЕГО 

ДИСПЕРСИИ. НОРМАЛЬНЫЕ 
ЗНАЧЕНИЯ ...................................................1081
СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО 
ИНТЕРВАЛА 

Q‒T

КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, 
ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА ..................1084
СИНДРОМ УКОРОЧЕННОГО 
ИНТЕРВАЛА 

Q‒T .........................................1087

ИНТЕРВАЛ 

Q‒T, ДИСПЕРСИЯ Q‒Т 

У ПАЦИЕНТОВ С ИБС 
С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ АРИТМИЯМИ .......1087
ИНТЕРВАЛ 

Q‒Т И СОПУТСТВУЮЩИЕ 

ЗАБОЛЕВАНИЯ (АГ, САХАРНЫЙ 
ДИАБЕТ) ........................................................1089

Q‒T, ХСН И ДКМП ......................................1090
Q‒T И ГКМП ................................................1090
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ 
ИНТЕРВАЛА 

Q‒T И ЕГО ДИСПЕРСИИ ..1091

ИНТЕРВАЛ 

Q‒T, ЕГО ДИСПЕРСИЯ 

И ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ СЕРДЕЧНОГО 
РИТМА ...........................................................1092

РОЛЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ 
СРЕДСТВ В ВОЗНИКНОВЕНИИ 
ПРИОБРЕТЕННОГО СИНДРОМА 
УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА 

Q‒T .........1092

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ 
УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА 

Q‒T .........1093

ЛИТЕРАТУРА ...............................................1095

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

секундах. При измерении «вручную», наиболее 
часто окончание зубца 

Т определяют как место 

пересечения изо электрической линии ТР и каса-
тельной, проведенной по максимальному накло-
ну нисходящего колена зубца 

Т (классический 

метод E. Lepeshkin и B. Surawicz). Продолжитель-
ность интервала 

Q–T изменяется в зависимости 

от ЧСС, пола, возраста, состояния нейрогормо-
нальной регуляции, психоэмоционального и фи-
зического напряжения.

Электрофизиологической основой, предопре-

деляющей продолжительность конечной части 
ПД, является состояние ионных каналов мем-
браны кардиомиоцита (преимущественно мед-
ленные калиевые каналы IK, менее значимые — 
IK

1

 и ICa). 

У всех клеток по обе стороны их мембран 

существуют электрические потенциалы. Суще-
ствование мембранных потенциалов обусловле-
но тем, что концентрация ионов в цитоплазме 
значительно отличается от таковой в интерсти-
циальной жидкости и ионы, двигающиеся про-
тив градиента концентрации путем диффузии 
на полупроницаемых мембранах, способствуют 
возникновению разности потенциалов. Необ-
ходимо учитывать три наиболее важные иона: 
натрий (Na

+

), кальций (Са

2+

), концентрация 

которых в интерстициальной жидкости выше, 
чем внутри клеток, и калий (К

+

), распределение 

которого противоположно. Диффузия ионов 
через мембрану клетки происходит через кана-
лы, специфические для определенных ионов. 
На рис. 2.1 показано, как в ответ на электри-
ческий синусовый или другой импульс гене-
рируется ПД, создаваемый направленным по 
градиенту концентрации ионным током через 
ионные каналы. 

Рис. 2.1. 

Трансмембранный ПД

Фазы ПД:
0 — фаза быстрой деполяризации (10 мс): на-

чальная фаза возбуждения, активация быстрых 
Na-каналов (ионы Na

+

 направляются внутрь 

клетки). 

1 — фаза ранней быстрой реполяризации: 

восстановление начальной полярности мембра-
ны кардиомиоцита (перенесение ионов хлора Cl 
внутрь клетки). 

2 — фаза плато: медленной реполяризации 

(200 мс): внутрь клетки поступают ионы Са

2+

 

и Na

+

.

3 — конечная часть быстрой реполяризации 

кардиомиоцитов: ионы К

+

 из клетки поступают 

во внеклеточную жидкость). 

4 — потенциал покоя — диастола на ЭКГ. 

В последней фазе концентрация ионов К

+

 в 

30 раз больше внутри клетки, чем во внекле-
точной жидкости, а во внеклеточной жидкости 
концентрация ионов Na

+

 больше в 20 раз, Са

2+

 — 

в 25 раз, благодаря чему происходит поддержка 
активной функции ионных каналов. 

При нарушении работы ионных каналов 

(причинами могут быть, в частности, гипертро-
фия или ишемия мышечного волокна, наруше-
ние электролитного состава как внутри, так и 
вне клетки, направленное действие внешних хи-
мических агентов), длительность электрической 
систолы может увеличиваться, причем в ряде 
случаев продолжительность ПД может в разных 
кардиомиоцитах увеличиваться по-разному, что 
создает условия для возникновения аритмий по 
типу «повторного входа». Однако на том уров-
не исследований, который доступен в клини-
ческой практике, мы сталкиваемся не с пока-
зателями электрофизиологического состояния 
отдельных кардиомиоцитов, а с комбинирован-
ным ПД от целого участка сердечной мышцы 
(а в случае с дискордантными отведениями — с 
проекцией глобального вектора электрической 
оси сердца, которая практически исключает то-
пографическую избирательность в отражении 
электрической активности сердца). Итак, по-
казатели негомогенной реполяризации лишь 
частично отражают электрофизиологический 
статус кардиомиоцитов, большое влияние на 
них оказывает состояние магистральных отде-
лов проводящей системы сердца и автономной 
нервной системы сердца, удельный вес фиброз-
ной соединительной ткани в структуре участка 
миокарда (что особенно актуально при наличии 
рубцовых изменений в миокарде) и масса участ-
ка фиброза сердечной мышцы. Результаты про-
веденных исследований демонстрируют связь 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  266  267  268  269   ..