Руководство по кардиологии - часть 266

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1068   ___

Сокращение расценивается как преждевре-

менное, если этот показатель превышает 20%. 

КП =

RRn – RRex

· 100

RRn

Сравнение циркадных изменений количе-

ства экстрасистол и ЧСС позволяет отличать 
тахи- и брадизависимые формы экстрасистолии. 
Одним из наиболее распространенных суточных 
типов распределения экстрасистолии являет-
ся вагусный (вагозависимый или ночной), когда 
прежде 

временные комплексы регистрируют бо-

лее чем в 1,5 раза чаще в пассивный период суток 
на фоне замедления синусового ритма. Вагозави-
симую желудочковую экстрасистолию чаще вы-
являют у молодых людей без признаков патоло-
гии сердца, нередко случайно, больными она не 
ощущается. Такая форма экстрасистолии преиму-
щественно не нуждается в антиаритмической те-
рапии. При адренергическом (симпато зависимом 
или дневном типе) среднее количество экстраси-
стол в час в 1,5 раза больше в активный период 
суток, а экстра систолы часто связаны с ускорени-
ем синусового ритма. Адренергический тип же-
лудочковой экстрасистолии более характерен для 
пожилых людей, особенно с ИБС, АГ, пороками 
сердца, ДКМП и ГКМП, миокардиофиброзом. 
В отличие от вагусного типа такая экстрасистолия 
не является доброкачественной, нередко при этом 
заболевании необходимо назначение антиаритми-
ческих препаратов. Очень часто отсутствует связь 
количества экстрасистол с периодом суток и ЧСС. 
Могут также отмечать гектический тип распреде-
ления экстрасистол со значительным колебани-
ем их количества в разное время. Такая высокая 
эктопическая активность на протяжении корот-
кого периода иногда может быть связана с реци-
дивирующей ишемией миокарда. В общем, при-
менение холтеровского мониторирования ЭКГ 
существенно повышает возможность выявления 
экстрасистолии и парасистолии, зависимость от 
времени суток, уточнение ее форм и вариантов.

Метод холтеровского мониторирования  ЭКГ 

позволяет оценивать изменения вариабельности 
сердечного ритма в течение суток. В частности, 
снижение стандартного показателя вариабель-
ности сердечного ритма — стандартного откло-
нения интервалов

 R–R в течение суток (SDNN) 

ниже 50 мс свидетельствует о дисбалансе вегета-
тивной регуляции сердечного ритма и является 
одним из предикторов возникновения внезапной 
сосудис той смерти у больных с постинфарктным 
кардиосклерозом, систолической дисфункцией 
ЛЖ и СН и сохраненным синусовым ритмом. 
Наиболее мощным предвестником риска воз-

никновения жизненно опасной аритмии было 
сочетание низкой вариабельности сердечного 
ритма со сниженной ФВ ЛЖ и нарушенной чув-
ствительностью барорефлекса (исследование 
ATRAMI, 1998). Подчеркнем, что частая желу-
дочковая экстрасистолия является ограничением 
для оценки временных и спектральных показате-
лей вариабельности сердечного ритма.

При холтеровском мониторировании ЭКГ об-

ращают внимание также на длительность и вариа-
бельность интервала сцепления, а также длитель-
ность интервала 

Q–T. Важна оценка суточных ко-

лебаний корригированного интервала 

Q–T, даже 

при его незначительном увеличении может уве-
личиваться продолжительность чувствительного 
периода сердечного цикла и склонность к возник-
новению пароксизмов пируэт-тахикардии. 

Повторное  холтеровское мониторирование 

ЭКГ на фоне лечения позволяет оценить эффек-
тивность назначенной терапии. С учетом вы-
раженных спонтанных колебаний частоты воз-
никновения аритмий сердца разработаны крите-
рии эффективности антиаритмической терапии 
у больных с желудочковыми аритмиями: 

а) уменьшение общего количества желудочко-

вых экстрасистол за 1 сут более чем на 50–75%; 

б) уменьшение количества парных и ранних 

желудочковых экстрасистол на 90% и более; 

в) полное устранение эпизодов желудочковой 

тахикардии; 

г) при полиморфной желудочковой экстраси-

столии — уменьшение количества морфологиче-
ских типов экстрасистол до 1–2. 

Об аритмогенном действии антиаритмиче-

ского препарата свидетельствуют: 

- увеличение общего количества экстрасистол 

в 3–4 раза; 

- увеличение количества парных желудочко-

вых экстрасистол и эпизодов нестойкой желудоч-
ковой тахикардии на протяжении 1 сут в 10 раз; 

- появление раньше не документированной 

стойкой желудочковой тахикардии. 

Оценивая адекватность лечения антиарит-

мическим препаратом, кроме перечисленных 
критериев необходимо также учитывать особен-
ности его влияния на синусовый ритм, проводи-
мость, частоту ишемических эпизодов.

Интерпретация данных холтеровского мо-

ниторирования ЭКГ при оценке эффективно-
сти антиаритмической терапии имеет опреде-
ленные ограничения. При применении анти-
аритмических препаратов 1-го класса по клас-
сификации V. Williams оценка эффективности 
по указанным количественным критериям не 

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

позволяет предвидеть улучшение прогноза вы-
живаемости больных при длительном лечении. 
Более того, использование некоторых препара-
тов (флекаинида, энкаинида) в контролируе мых 
исследованиях ассоциировалось со значитель-
ным повышением вероятности внезапной  со-
судистой смерти. Учитывая это, у пациентов с 
тяжелым структурным поражением миокарда 
(дисфункция ЛЖ после перенесенного ИМ или 
при ДКМП, с/без СН) лечение начинают с про-
ведения терапии этиопатогенетической направ-
ленности: корригируют ишемию и гемодинами-
ческие нарушения. При наличии дисфункции 
ЛЖ и частых симптомных желудочковых экстра-
систолий к базисной превентивной терапии (ин-
гибиторы АПФ, блокаторы β-адренорецепторов, 
ацетилсалициловая кислота, статины) добавляют 
амиодарон или соталол — средства с доказанной 
эффективностью в профилактике злокачествен-
ных желудочковых аритмий. Следует отметить, 
что блокаторы β-адренорецепторов и амиодарон 
могут назначать эмпирически, с учетом доказан-
ной способности этих препаратов улучшать про-
гноз выживания больных и независимо от изме-
нения количества нарушений сердечного ритма. 
В этих ситуациях  холтеровское мониторирова-
ние ЭКГ целесо образно проводить в динамике 
для оценки течения нарушений сердечного рит-
ма на фоне антиаритмической терапии. А в си-
туациях, когда применение антиаритмических 
препаратов  вызвано, в первую очередь, клини-
ческой значимостью нарушений ритма, а не их 
прогностическим значением, определяющим 

 

критерием эффективности препарата, является 
уменьшение выраженности симптомов, обуслов-
ленных аритмией. Отметим также, что наиболее 
эффективным средством профилактики внезап-
ной сердечной смерти у пациентов с критериями 
ее высокого риска является имплантация вну-
треннего кардиовертера-дефибриллятора.

Пробы с физической нагрузкой (проба Ма-

стера, степ-тест, ВЭМ, тредмил-тест) могут про-
воцировать появление экстрасистолической 
аритмии во время нагрузки и в ранний восстано-
вительный период вследствие повышения актив-
ности САС, увеличения выброса катехоламинов, 
развития тканевой гипоксии, ацидоза. У боль-
ных с хронической ИБС во время проведения 
ВЭМ желудочковые экстрасистолы выявляют у 
60% обследованных, а их частота нередко кор-
релирует со смещением сегмента 

ST. Под влия-

нием физической нагрузки могут измениться 
количество и градация экстрасистолии: увеличе-
ние количества экстрасистол во время нагрузки 

при высокой ЧСС или в первую минуту после ее 
прекращения свидетельствует о возможной ее 
связи с ИБС; доброкачественные экстрасисто-
лы, как правило, исчезают во время нагрузки и 
восстанавливаются через 3–5 мин после ее окон-
чания. Необходимо учитывать диагностическое 
ограничение пробы с нагрузкой: у части боль-
ных не удается спровоцировать экстрасистолию, 
диагностированную ранее; у 11–40% пациентов 
со здоровым сердцем при физической нагрузке  
может появиться одиночная экстрасистолия, а у 
5% — парная; у некоторых больных при физиче-
ской нагрузке могут исчезать даже групповые и 
ранние экстрасистолы.

Ортостатическая проба позволяет уточнить 

характер экстрасистолической аритмии: ста-
бильная экстрасистолия существует в покое и 
при функциональных пробах; лабильная экстра-
систолия напряжения появляется или усилива-
ется при ортостатической пробе и стандартной 
нагрузке мощностью 50 Вт; лабильная экстраси-
столия покоя исчезает при ортостатической про-
бе и физической нагрузке мощностью 50 Вт и по-
является после перехода в горизонтальное поло-
жение. Считается, что лабильная экстрасистолия 
напряжения и стабильная экстрасистолия наи-
более вероятно связаны с наличием заболевания 
сердца и/или стойкого субстрата аритмии, а ла-
бильная экстрасистолия покоя, как правило, — 
функциональная (вагусная).

Для уточнения связи экстрасистолической 

аритмии с влиянием симпатического и пара-
симпатического отделов вегетативной нервной 
системы проводят также некоторые фармаколо-
гические пробы.

Проба с атропином позволяет выявить влияние 

вагуса на характер экстрасистолии. После запи-
си исходной ЭКГ внутривенно вводят атропина 
сульфат в дозе 0,02 мг/кг с постоянной регистра-
цией ЭКГ на фоне действия препарата. В первые 
15–30 с после введения препарата проявляется 
холиномиметическая фаза действия, а затем на-
чинается холинолитическая. При выраженной 
ваготонии ЧСС возрастает до 40% и более, а ко-
личество экстрасистол уменьшается, или они ис-
чезают.

Пробу с пропранололом проводят для уточнения 

влияния симпатического отдела вегетативной 
нервной системы на характер экстрасистолии. 
После записи исходной ЭКГ препарат вводят 
внутривенно в дозе 0,1 мг/кг (но не более 10 мг) 
с постоянной регистрацией ЭКГ на фоне дейст-
вия препарата. Изменение характера экстра-
систолии может быть оценено также после пе-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

1070   ___

рорального приема пропранолола в дозе 1 мг/кг 
и регистрации ЭКГ через 60, 90 и 120 мин.

Пробу с изопреналином применяют для прово-

кации эктопической активности миокарда желу-
дочков и/или предсердий. Больному под ЭКГ-
контролем внутривенно капельно вводят изопре-
налин 0,5 мг в 200,0 мл физиологического раствора 
со скоростью 30–40 капель/мин до возникновения 
эктопической активности миокарда или достиже-
ния субмаксимальной ЧСС. Пробу используют 
также для оценки индивидуальной эффективно-
сти антиаритмических препаратов.  С этой целью 
на ожидаемом максимуме действия антиаритми-
ческого препарата повторно внутривенно в той 
же дозе вводят изопреналин. Препарат, на ожи-
даемом максимуме действия которого не удается 
спровоцировать эктопическую активность мио-
карда, считается эффективным. При отсутствии 
антиаритмического эффекта пробу повторяют с 
другим препаратом. Необходимо учитывать то, 
что повышение ЧСС при введении изопренали-
на может приводить к угнетению эктопической 
активности миокарда. В этом случае не удается 
выявить источник аритмии. Кроме того, действие 
изопреналина прекращается только через 30–40 
мин после окончания введения, что может при-
водить к стойким желудочковым тахиаритмиям, а 
также к нестабильности гемодинамики пациента. 
Учитывая это, для провокации аритмии лучше ис-
пользовать добутаминовую пробу.

Добутаминовая проба. Добутамин — селектив-

ный стимулятор β

1

-адренорецепторов, действие 

которого прекращается через 3 мин после окон-
чания введения. Больному под контролем ЭКГ 
и АД вводят внутривенно капельно добутамин 
в дозе 250 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы до воз-
никновения эктопической активности миокарда. 
В случае провоцирования аритмии введение до-
бутамина прекращают. Пробу используют также 
для подбора эффективного антиаритмического 
препарата, аналогично пробе с изопреналином. 
В современной кардиологической клинике рас-
пространен метод стресс-эхоКГ с добутамином, 
который позволяет оценить жизнеспособность 
миокарда у больных с ИБС при решении вопроса 
о хирургической или эндоваскулярной реваску-
ляризации коронарных артерий. 

Регистрация ППЖ направлена на выявление 

элементов элект рокардиосигнала, возникающего 
во время систолы желудочков, — проявления их 
триггерной активности. Для регистрации ППЖ 
используют биполярные ортогональные отведе-
ния X, Y, Z по Франку с усилением, усреднени-
ем и фильтрацией комплекса 

QRS и дальнейшей 

компьютерной обработкой данных. ППЖ по ме-
тодике M.B. Simson (1981) определяют в диапа-
зоне 40–250 Гц при амплитуде сигнала до 40 мкВ 
за 40–60 мс до окончания комплекса 

QRS. 

Прогностически неблагоприятно выявление 

ППЖ у больных с низкой ФВ ЛЖ и пароксизмами 
желудочковой тахикардии. Вероятность возникно-
вения эпизодов аритмии у этих пациентов в 10 раз 
выше, чем у больных с низкой ФВ без ППЖ.

ЭхоКГ проводят для уточнения влияния как 

экстрасистолии, так и антиаритмических препа-
ратов на состояние гемодинамики. Метод позво-
ляет оценить размеры камер сердца в систолу и 
диастолу, ФВ, толщину стенок сердца, массу ми-
окарда ЛЖ, соотношение КДО и массы миокар-
да ЛЖ, выявить зоны гипо- и акинезии, локаль-
ной гипертрофии, клапанные дефекты, феномен 
постэкстрасистолического усиления, дисплазию 
миокарда ПЖ. Уменьшение ФВ ЛЖ меньше 40% 
у больных с коронарной недостаточностью ассо-
циируется с повышением рис ка внезапной сосу-
дистой смерти. Сердечный выброс можно точнее 
определить с помощью радиоизотопной вентри-
кулографии или коронаровентрикулографии.

Чреспищеводную электрограмму (электро-

физиологическое исследование) регистрируют с 
целью определения характера возбуждения пред-
сердий, что позволяет дифференцировать желу-
дочковую и предсердную аберрантную экстра-
систолию, выявить блокированные предсердные 
экстрасистолы, не идентифицированные на ЭКГ, 
а также вентрикулоатриальное проведение им-
пульсов. Учитывая важную роль дисфункции си-
нусного узла и проводящей системы сердца в воз-
никновении аритмий, может появиться необхо-
димость в проведении электрофизиологического 
исследования. При проведении чреспищеводного 
электрофизиологического исследования у боль-
ных с экстрасистолией оценивают функцию си-
нусного узла, состояние АV-проведения, наличие 
дополнительных путей проведения, точку экстра-
систолии (минимальная частота стимуляции, при 
которой экстрасистолия прекращается).

Внутрисердечное электрофизиологическое 

исследование — современный метод диагности-
ки нарушений ритма и проводимости сердца, 
определения показаний для кардиостимуляции, 
радиочастотной катетерной абляции и имплан-
тации кардиовертера-дефибриллятора. Исследо-
вание выполняют в специально оборудованных 
лабораториях. У больных с экстрасистолией аб-
солютных показаний для проведения внутрисер-
дечного электрофизиологического исследования 
нет. Данное исследование может быть осуществ-

СЕКЦИЯ 13

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

 

лено только при необходимости установления 
связи нарушений ритма сердца с синкопальными 
и предсинкопальными состояниями. Больным с 
бессимптомным течением экстрасистолии элек-
трофизиологическое исследование не показано.

КЛИНИЧЕСКОЕ 

И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ 

Экстрасистолии и парасистолии

Клиническое значение экстрасистолии 

в основном определяется ее типом и градацией, 
наличием симптомов, характером основного за-
болевания, степенью поражения сердца и функ-
циональным состоянием миокарда. Частая поли-
топная суправентрикулярная экстра систолия на 
фоне синусовой тахикардии, как правило, обу-
словлена структурным поражением сердца и мо-
жет провоцировать возникновение тахиаритмии. 
Частая предсердная экстрасистолия является 
предвестником возникновения в дальнейшем 
фибрилляции предсердий. Наличие нечастой 
наджелудочковой экстрасистолии у лиц без па-
тологии сердца считается вариантом нормы, за 
исключением тех случаев, когда она провоцирует 
суправентрикулярные тахиаритмии.

Желудочковые экстрасистолы у лиц без струк-

турного поражения сердца не представляют угро-
зы для жизни. Их выявляют при холтеровском 
мониторировании ЭКГ у большинства практи-
чески здоровых лиц всех возрастных групп, при-
чем у 10% они политопные и редко — групповые. 
Таким образом, желудочковая экстрасистолия не 
обязательно указывает на сопутствующую карди-
альную патологию, а при отсутствии заболевания 
сердца не является предвестником повышения 
заболеваемости и смертности. С другой стороны, 
у больных с выраженным структурным пораже-
нием сердца и дисфункцией миокарда, особенно 
на фоне постинфарктного кардиосклероза или 
СН, выявление частой желудочковой экстраси-
столии — дополнительный прогностически не-
благоприятный фактор.

Эктопическую активность желудочков отме-

чают у 75–90% больных с острым ИМ в первые 
72 ч заболевания, она предопределяет высокую 
частоту внезапной сердечной смерти в настоя-
щее время, но не коррелирует с уровнем смер-
ти на протяжении года. Наличие желудочковой 
экстрасистолии в более поздний период заболе-
вания свидетельствует о неблагоприятном долго-
срочном прогнозе. Так, частоту желудочковых 
экстрасистол меньше 1 в час отмечают у 50% 
больных при выписке из стационара, двухлетняя 

смертность составляет около 5%. При большей 
частоте желудочковых экстрасистол (1–10 в час), 
выявляемой у 20% больных, смертность дости-
гает 20%. Короткие пароксизмы желудочковой 
тахи кардии отмечают у 12% больных, а смерт-
ность от всех причин составляет до 30% на про-
тяжении первого года после перенесенного ИМ. 
Появление угрожающих жизни аритмий сердца 
после ИМ обусловлено объединением рециди-
вирующей ишемии с метаболическими и элек-
тролитными нарушениями. Важные факторы, 
способствующие аритмогенезу, — СН и стенози-
рующий коронарный атеросклероз. 

Парные и политопные желудочковые экст-

расистолы отмечают у 70–90% больных СН, 
а короткие пароксизмы желудочковой тахикар-
дии — у 40–80%. В этом случае желудочковые 
нарушения сердечного ритма являются неблаго-
приятным прогностическим фактором, причем 
33–47% всех случаев смерти больных СН при-
ходится на внезапную сердечную смерть. Арит-
могенные факторы при СН таковы: дисфункция 
ЛЖ (ФВ ЛЖ <45%), ишемия миокарда, гипок-
сия, электролитные нарушения, а также аритмо-
генные эффекты принимаемых терапевтических 
средств, особенно сердечных гликозидов, диуре-
тиков и периферических вазодилататоров.

Очень высока частота желудочковых экстра-

систол у больных с ДКМП. Так, частые и поли-
топные желудочковые экстрасистолы отмечают у 
80–90% больных, короткие эпизоды желудочко-
вой тахикардии — у 20–60%. Частота внезапной 
сердечной смерти достигает 10% в год; на нее при-
ходится половина всех случаев смерти. Прибли-
зительно у 50% больных выявляют предсердные 
экст расистолы. Формирование аритмий связано с 
наличием выраженной дисфункции ЛЖ и СН.

Желудочковые экстрасистолы регистрируют 

у 50–65% больных с ГКМП с обструкцией вы-
носящего тракта ЛЖ, в том числе парные желу-
дочковые экстрасистолы — у 32%, а паро ксизмы 
желудочковой тахикардии — у 14–25%. Частота 
внезапной сердечной смерти у этих пациентов со-
ставляет 2,5–9% в год. Предсердную экстрасисто-
лию выявляют реже, чем желудочковые наруше-
ния ритма. Причины и факторы, способствующие 
аритмогенезу, — клеточная дезорганизация в раз-
ных участках миокарда, гипоксия, гипокалиемия, 
обструкция выносящего тракта ЛЖ, диастоличе-
ская дисфункция ЛЖ, СН, аритмогенные влияния 
препаратов, интенсивная физическая нагрузка.

Риск внезапной сердечной смерти вследствие 

желудочковых нарушений ритма особенно воз-
растает у больных с аритмогенной дисплазией