Руководство по кардиологии - часть 251

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

1008   _____________________________

пропорционально объему сосудистой сети пери-
ферических тканей. Нарастающее содержание 
жировой ткани в организме десинхронизирует 
физиологические взаимосвязи между сердцем и 
кровотоком периферических метаболически ак-
тивных тканей. 

Сердечный выброс в состоянии покоя у боль-

ных с тяжелой степенью ожирения достигает 
10 л/мин, причем на обеспечение кровотока 
в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого 
объема. Увеличенный объем крови в свою оче-
редь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, 
вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение 
стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопрово-
ждается снижением диастолической податливо-
сти камеры, приводя к повышению давления на-
полнения ЛЖ и его расширению. 

Увеличение толщины миокарда снижает 

чрезмерное напряжение его волокон, что по-
зволяет сохранить нормальную сократительную 
способность ЛЖ, одновременно создает предпо-
сылки для диастолической дисфункции, в осно-
ве которой лежит относительное уменьшение 
количества капилляров на единицу объема мы-
шечной ткани и ухудшение условий диффузии 
кислорода в гипертрофированных мышечных 
волокнах. По мере прогрессирования дилатации 
ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к 
си столической  дисфункции. 

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное от-

ложение жировой ткани под эпикардом обоих 
желудочков и в поверхностных слоях миокарда, 
что со временем приводит к атрофии мышечных 
волокон, замещению их жировой тканью (cor 
adiposum). Миокард на разрезе имеет желто-
ватый оттенок. Выявляют наличие диффузной 
мышечной гипертрофии, которая является наи-
более характерным проявлением ожирения со 
стороны сердечно-сосудистой системы. 

Клиническая картина 

У взрослого ожирение устанавливают при 

ИМТ ≥30,0 кг/м

2

.  Клинически выраженные рас-

стройства кровообращения развиваются у боль-
ных с ИМТ ≥40,0 кг/м

2

. 

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего 

характера, сердцебиение и перебои в работе серд-
ца при физических нагрузках. По мере накопле-
ния избыточной массы тела постепенно разви-
вается прогрессирующая одышка при нагрузках, 
возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная 
одышка, появляются отеки нижних конечно-
стей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях 

 установлено, что увеличение массы тела приво-
дит к повышению АД. У больных с ожирением 
высок риск присоединения ИБС, течение кото-
рой особенно агрессивно и тяжело. 

Схема 8.3. 

Нейрогуморальные эффекты адипоцитов

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Сердце принимает «поперечное» положение 

из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь 
влево и несколько кзади. Аускультативно опре-
деляется выраженная глухость тонов. Пульс име-
ет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда от-

мечают клинический синдром, проявляющийся 
сочетанием сонливости, альвеолярной гиповен-
тиляции и легочной гипертензии с гипертрофи-
ей ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, от-

клонение электрической оси сердца влево, 
снижение сегмента 

ST в I–II и V

5–6

 отведениях, 

 уплощенный и отрицательный зубец 

Т. У неко-

торых больных регистрируется низкоамплитуд-
ный зубец 

Р

ІІІ

 и глубокий 

Q

ІІІ

. Отмечаются при-

знаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипер-

трофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого 
предсердия, диаметра восходящей аорты. С по-
мощью допплеровской эхоКГ выявляют призна-
ки диастолической дисфункции, может опреде-
ляться аортальная регургитация. В последующем 
происходит нарушение и систолической функ-
ции. Возможно расслоение листков перикарда 
за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-
исследования часто затруднено из-за большой 
толщины грудной клетки, сужения межреберных 
промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показате-

лей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, 
что сопровождается нарастанием ригидности 
миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения 
и УОК. С увеличением степени ожирения повы-
шается конечное диастолическое давление в ПЖ, 
среднее давление в ЛА, давление заклинивания 
в легочных капиллярах и конечное диастоличе-
ское давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают 
расширение полостей левого предсердия, ПЖ и 
правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как 
правило, также повышено. 

Рентгенологическая картина всегда изменена 

вследствие высокого стояния диафрагмы и ско-
пления жира в области верхушки сердца, что соз-
дает картину его кажущегося увеличения. Пуль-
сация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения мио-

карда при ожирении являются в значительной 
мере обратимыми при нормализации массы 
тела. Первоочередным этапом лечения является 

коррекция пищевых привычек и повышение фи-
зической активности. Специфические рекомен-
дации включают 30 мин физической активности 
по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение 
калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, 
снижение потребления жиров до 30–35% днев-
ной энергетической ценности (с оговоркой 10% 
для мононенасыщенных жирных кислот, на-
пример оливковое масло), отказ от трансгенных 
жиров, увеличение потребления продуктов, со-
держащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких 
моно-и дисахаридов.  

Для уменьшения массы тела применяют ме-

дикаментозные и хирургические методы лечения 
ожирения. Назначают ингибиторы липаз (сред-
ства периферического действия) и анорексиген-
ные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств 

у больных с ожирением зависит от характера по-
ражения сердца. Для лечения АГ наиболее целе-
сообразно назначение ингибиторов АПФ и диу-
ретиков, которые должны быть нейтральными 
в отношении показателей углеводного и липид-
ного обмена. Должны назначаться только высо-
коселективные блокаторы β-адренорецепторов 
новой генерации, не оказывающие негативного 
воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят 

в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ 

КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения серд ца, 

отмечается у 50% лиц, на протяжении длительно-
го времени злоупотребляющих алкоголем. 

Алкогольную кардиомиопатию выявляют 

приблизительно у ⅓ всех больных с неишемиче-
ской кардиомиопатией, 40–50% больных умира-
ют в течение 3–6 лет.

Этиология 

Этиологическим фактором является этанол 

и/или его метаболиты. Развитие алкогольной 
кардиомиопатии могут обусловить стрессовые 
состояния, недостаточность питания (дефицит 
белков, витаминов), наследственная предраспо-
ложенность, вирусная инфекция на фоне сниже-
ния иммунитета, изменения исходного состоя-
ния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый 
параллелизм между количеством употребляемо-
го этанола, длительностью интоксикации и вы-
раженностью поражения сердца.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

1010   _____________________________

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацеталь-

дегид, оказывает прямое повреждающее воздей-
ствие на клеточные и субклеточные мембраны 
кардиомиоцитов, связанное с их способностью 
растворять липиды и увеличивать текучесть био-
логических мембран. На определенном этапе 
интоксикации это может вызывать нарушение 
обмена веществ в миокарде и ингибирование 
основных путей утилизации энергии в клетках 
сердца, в результате угнетения функции дыха-
тельной цепи митохондрий возникает гипоксия 
миокарда. Опосредованное воздействие проис-
ходит в результате влияния алкоголя на различ-
ные отделы нервной системы и функцию надпо-
чечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает 

жировую инфильтрацию миокарда, дегенера-
тивные изменения в стенках коронарных арте-
рий и нейронах, расположенных в сердце. При 
микроскопическом исследовании отмечают ис-
чезновение поперечной исчерченности миофи-
брилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, 
вакуольную и жиро вую дистрофию, иногда еди-
ничные или множественные очаги некроза, мел-
кие участки фиброза.

Клиническая картина 

Как правило, больные упорно отрицают зло-

употребление алкоголем. 

Развернутую клиническую картину с явлени-

ями СН, стойкими нарушениями ритма и прово-
димости, тромбоэмболическими осложнениями, 
кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наибо-

лее часто бывают нарушения ритма без призна-
ков застойной СН. Развитие заболевания имеет 
несколько стадий — от функциональных рас-
стройств, нарушений ритма сердца преходяще-
го характера до стойкой гипертрофии миокарда 
с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим 

симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, 

многословность;

• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, 

тахикардию;

• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию 

кожи лица, инъецированность склер;

• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания при-

нято считать сердцебиение и одышку при фи-
зической нагрузке. На более поздних стадиях 
заболевания состояние пациентов постепенно 
ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются 

укорочение интервала 

Р–Q, удлинение интервала 

Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмен-
та 

ST и заостренным высоким с широким осно-

ванием зубцом 

Т, синусовая аритмия, бради- или 

тахикардия. Нередко нарушения ритма (пред-
сердная и желудочковая экстрасистолическая 
аритмия, фибрилляция предсердий) и проводи-
мости (атриовентрикулярная и внутрижелудочко-
вая блокады) возникают после длительного и/или 
однократного употребления большого количества 
алкоголя (синдром «празд ничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии мо-

жет свидетельствовать отсутствие определенной 
причины фибрилляции предсердий (тиреоток-
сикоз, ревматический порок сердца) у мужчин 
молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие марке-

ров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопа-

тию легче в том случае, если в анамнезе имеются 
указания на длительное употребление алкоголя 
и определяются клинические признаки кардио-
мегалии, аритмии или застойной СН при отсут-
ствии других причин, способных привести к ана-
логичным нарушениям сердечной деятельности.

При ЭхоКГ-исследовании отмечается дилата-

ция полости ЛЖ, снижение его сократительной 
способности, возможна диффузная гипоксия. 
При допплеровском исследовании могут выяв-
ляться признаки митральной регургитации.

Лечение 

При лечении обязательно исключают упо-

требление алкоголя. Полная абстиненция может 
остановить прогрессирование поражения сердца 
на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес). 

На ранних стадиях без проявлений СН и при 

наличии кардиа л гии, тахикардии, АГ и аритмии 
рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. 
При выраженной кардиомегалии следует назна-
чать сердечные гликозиды, однако строго кон-
тролировать их прием в целях предупреждения 
кардиотоксического эффекта. В комплексное ле-
чение включают мочегонные средства, витамины, 
анаболические гормоны, соли калия и магния.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных 

напитков и под влиянием лечения размеры серд-
ца у больных с алкогольной кардиомиопатией не-
редко уменьшаются. Восстановление основных 
функций миокарда и улучшение общего состояния 
наступают очень медленно, сроки относительного 
выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы 

ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11–17.

2.  Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-

сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68–71.

3.  Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и 

сердце. Мистецтво лікування, 34: 44–49. 

4. 

Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. 
Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с. 

5.  Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. 

Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

6.  Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум 

паблишинг, Москва, с. 369–378.

7. 

Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of 
the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225–236.

8. 

Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabe-
tes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88–136. 

9.  Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocar-

dial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 
3077–3093.

10.  Côté M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, 

abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. 
J. Obes. (Lond), 31: 692–699. 

11.  Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and en-

ergy balance. Nature Neuroscience, 8: 585–589.

12.  Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Cir-

culation, 112: 2047–2060. 

13.  Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. 

Chest., 123: 1320–1325.

14.  Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. 

Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39–45. 

15.  Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of 

stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): 
An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 
34: 149–154. 

16.  Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disor-

ders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473–479. 

17.  Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: 

a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547–555.

18.  Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using 

chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135–145. 

19.  Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 

644 p.

20.  Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a re-

view. J. Clin. Pathol., 58: 125–133. 

21.  Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic 

resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186–193. 

22.  Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al.  (2006) Regulation, function, and dys-

regulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells 
and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171–3180.  

23.  Miller S.R., Sekij ima Y., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs 

inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease 
variants. Lab. Invest., 84: 545–552. 

24.  Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic fi nd-

ings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. 
Amer. J. Cardiol., 95: 535–537.

25.  Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: 

pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898–918. 

26.  Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of 

undetermined signifi cance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, 
and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 
81: 693–703.

27.  Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intoler-

ance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related dif-
ferences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448–454. 

28.  Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& 

Wilkins, Lippincott, 1628 p.

29.  Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular re-

sponses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an 
analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915–2923.

30.  Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: infl ammation and the pleiotropic role 

of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347–355.