СЕКЦИЯ 12
БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,
ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА
996 _____________________________
количества. Наиболее чувствительны к патоген-
ным воздействиям митохондрии и эндоплазма-
тическая сеть. Для дегенеративных изменений
миокарда характерно мозаичное нарушение
структуры кардиомиоцитов: в одной и той же
клетке среди набухших митохондрий с частич-
но или полностью разрушенными внутренними
перегородками могут быть митохондрии с нор-
мальным строением.
Как правило, устранение патогенной причины
приводит к постепенной нормализации ультра-
структур кардиомиоцита, что обусловлено вну-
триклеточными регенераторными процессами.
Поврежденные миофибриллы восстанавливаются
в результате активной деятельности рибосом: по-
степенно устраняется внутриклеточный отек, по-
являются зерна гликогена, уменьшается количе-
ство жировых включений. При длительном и ин-
тенсивном воздействии повреждающих факторов
на миокард дис трофические изменения могут при-
водить к глубоким морфологическим изменениям,
заканчивающимся развитием миокардиофиброза.
Гибель части миокарда восполняется увели-
чением массы специфических структур в непо-
врежденных клетках, происходит гиперплазия
митохондрий, саркоплазматического ретику-
лума, рибосом. В результате развивается гипер-
трофия миокарда, представляющая собой ком-
пенсаторную регенераторно-гиперпластическую
реакцию, характерную для миокарда. Биохими-
ческие процессы чаще нарушаются в ЛЖ.
Клиническая картина
Клинические проявления многообразны и
не являются специфичными. Начальные стадии
могут протекать бессимптомно, со временем
снижение сократительной способности миокар-
да может привести к тяжелой СН.
Нередко на фоне проявлений основного за-
болевания отмечают кардиалгию (чаще в обла-
сти верхушки серд ца (92%), реже за грудиной
(15%)), расширение границ сердца, приглушен-
ность тонов, небольшой систолический шум на
верхушке сердца, нарушения ритма (в основном
экстрасистолическую аритмию).
Диагностика
ЭКГ является ведущим методом в распознава-
нии дистрофических изменений в миокарде, кото-
рые касаются в основном процесса реполяризации
и проявляются чаще всего изменениями конечной
части желудочкового комплекса: отмечается де-
прессия сегмента
ST, которая имеет восходящий
характер к положительному зубцу
Т. Зубец Т также
может быть деформированным, низкоамплитуд-
ным, сглаженным или отрицательным.
Также может определяться снижение вольтажа
комплекса
QRS, особенно выраженное при ожире-
нии и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда
зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут
возникать замедление внутрипредсердной прово-
димости, увеличение интервала
Q–T, нарушения
внутрижелудочковой проводимости. Из наруше-
ний ритма наиболее часто отмечают синусовую та-
хикардию и экстрасистолическую аритмию.
При формулировке диагноза следует прежде
всего указать основное заболевание или этиоло-
гический фактор, характер течения кардиомио-
патии и основные клинические проявления (на-
личие нарушений ритма и проводимости, стадию
СН).
В дифференциальной диагностике метаболи-
ческой кардиомиопатии могут иметь значение
нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае
необходимости – проведение коронарографии.
Лечение
Независимо от повреждающего фактора прин-
ципиальными для метаболической кардиомиопа-
тии могут быть следующие положения:
• нарушения метаболизма миокарда при свое-
временном лечении обра тимы;
• выраженная СН развивается сравнительно
редко, в основном в конечной стадии заболева-
ния, но возникшая СН резистентна к сердечным
гликозидам и успех терапии целиком зависит
от степени восстановления нарушенного обмена
веществ в миокарде.
Помощь больным следует начинать с устране-
ния причины развития дистрофии миокарда. Не-
маловажное значение имеет отказ от курения и
злоупотребления алкоголем, исключение физиче-
ского и психоэмоционального перенапряжения.
Наряду с лечением основного заболевания
необходимо восстановление адекватного энер-
гетического обмена. На первый план выступает
применение комплекса лекарственных средств,
направленных на улучшение транспорта кисло-
рода в ткани и его утилизации.
На обмен веществ в клетке могут оказывать вли-
яние две группы лекарственных средств: регулято-
ры экстрацеллюлярной природы (гормо
нальные
препараты, блокаторы и стимуляторы центральной
и пери ферической нервной системы) и регуляторы
метаболизма интрацеллю
лярной природы (фер-
менты и антиферменты, витамины, кофакторы,
разнообразные метаболиты), оказывающие дей-
ствие на различные пути обмена веществ.