Руководство по кардиологии - часть 247

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

992  ______________________________________________________

или через день (4–6 вливаний на курс). Антиси-
негнойную плазму вводят внутривенно из расчета 
4–6 мл/кг (в среднем 250 мл) с интервалами меж-
ду вливаниями 1–3 дня (4–6 вливаний на курс). 
Антистафилококковый гаммаглобулин не толь-
ко является источником антител, но стимулирует 
также факторы неспецифического иммунитета, 
применяется в виде внутримышечных инъекций 
по 5–10 мл ежедневно в течение 10 дней. Им-
муноглобулин человека вводят внутривенно по 
50 мл со скоростью 20–40 капель/мин ежедневно 
в течение 3–5 дней.

Оперативное лечение проводится как в ран-

ние сроки заболевания при сохраняющихся ли-
хорадке и бактериемии, так и по завершении 
как минимум 4–6-недельного курса антибак-
териальной терапии. В хирургическом лечении 
нуждаются около 20% больных инфекционным 
эндокардитом.

Показаниями к оперативному вмешательству 

на нативных клапанах являются:

• СН вследствие остро возникшей недоста-

точности аортального или митрального клапана; 

• персистирующая лихорадка и бактериемия 

более 8 дней, несмотря на антибактериальную 
терапию;

• абсцессы, псевдоаневризмы, нарушения 

проводимости, миокардит;

• выявление возбудителей, часто не поддаю-

щихся антибактериальной терапии (грибы, 

Bru-

cella, Coxiella);

• выявление микроорганизмов c высоким по-

тенциалом к быстрой деструкции структур серд-
ца (

S. Iugdunensis);

• поражения миокарда и фиброзного кольца.
К относительным показаниям к хирургиче-

скому лечению инфекционного эндокардита 
нативных клапанов относят наличие массивных 
вегетаций на внутрисердечных структурах (по 
данным эхоКГ), эмболии периферических сосу-
дов, выделение в гемокультуре грамотрицатель-
ной палочки или стафилококка.

Хирургический метод заключается в удалении 

пораженных клапанных структур с вегетациями 
и имплантации вместо него искусственного ме-
ханического или биологического протеза. Име-
ются сообщения о новых подходах: иссечении 
вегетаций, ушивании перфорации створки кла-
пана, изолированном протезировании одной из 
створок митрального или аортального клапана 
ксеноперикардом и санации камер сердца, за-
крытии полости абсцесса. Общая 5-летняя вы-
живаемость с учетом госпитальной летальности 
составляет 70–75%. 

Показаниями для проведения неотложного 

хирургического вмешательства при инфекци-
онном эндокардите протезированных клапанов 
сердца являются установление грибковой этио-
логии инфекционного эндокардита, появление 
симптомов СН, признаков нарушения функции 
протеза, внутрисердечных абсцессов, прогресси-
рование нарушений проводимости сердца, реци-
дивирующие эмболические осложнения. Хирур-
гическое лечение инфекционного эндокардита 
протезированных клапанов сопровождается вы-
соким операционным риском. Операция может 
потребоваться также для лечения пациентов 
с тяжелыми системными эмболическими ослож-
нениями, для иссечения абсцесса селезенки или 
лечения микотических аневризм.

Прогноз

Без лечения инфекционный эндокардит 

практически всегда приводит к летальному ис-
ходу, при медикаментозном лечении смертность 
достигает 80%, при хирургическом — 30%, что 
объясняется прежде всего несвоевременностью 
установления диагноза.

Для прогноза исхода заболевания важное зна-

чение имеют возбудитель, его вирулентность и 
устойчивость к антибактериальным средствам, а 
также локализация клапанного поражения. 

Пациент считается излеченным, если в течение 

2 мес после окончания адекватной антимикроб-
ной терапии не выявляются симптомы инфекци-
онного эндокардита, нет повышения температуры 
тела, нет повышения СОЭ, отрицательные посевы 
крови. Возобновление болезни в течение первых 
12 мес после выписки из стационара расценива-
ется как рецидив, возобновление болезни позже 
чем через 1 год — как повторное возникновение 
инфекционного эндокардита. Ранним рецидивом 
считается появление симптомов инфекционного 
эндокардита в течение первых 3 мес.

Факторами, ухудшающими прогноз болезни, 

являются наличие застойной СН, пожилой воз-
раст, вовлечение в процесс клапана аорты или 
нескольких клапанов сердца, полимикробная 
бактериемия, невозможность идентификации 
этиологического агента вследствие отрицатель-
ных результатов посевов крови, резистент ность 
возбудителя к бактерицидным препаратам пер-
вого ряда, позднее начало терапии. Особенно не-
благоприятный прогноз отмечают при наличии 
протезированных клапанов, развитии абсцессов 
клапанного кольца или миокарда, выявлении 
грамотрицательных микроорганизмов. При на-
личии грибкового эндокардита вследствие слож-

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ности выделения возбудителя из гемокультуры, 
малоэффективности лечения, генерализации 
процесса по сосудистой системе за счет частых 
эмболий умирают 80–90% больных.

Наиболее частой причиной смерти даже в 

случаях адекватного лечения является СН, раз-
вившаяся вследствие де 

струкции клапана или 

повреждения миокарда. Кроме того, к леталь-
ному исходу могут привести эмболия сосудов 
жизненно важных органов, развитие почечной 
недостаточности или микотической аневризмы, 
ослож нений после хирургических вмешательств.

Профилактика

Профилактика развития инфекционного эн-

докардита у больных с повышенным риском сво-
дится к предупреждению бактериемии, которая 
возникает после различных вмешательств и ма-
нипуляций. Антибиотикопрофилактику следует 
проводить пациентам с патологией сердца при 
риске развития инфекционного эндокардита пе-
ред проведением инвазивных процедур.

Показания к антимикробной профилактике 

у больных высокого риска:

• наличие искусственных клапанов сердца 

(как био-, так и механических эндопротезов );

• сложные врожденные синие пороки сердца;
• предшествующий инфекционный эндокар-

дит;

• хирургические системные или легочные ана-

стомозы.

Показаниями к проведению антимикробной 

профилактики у больных умеренного риска яв-
ляются:

• приобретенные пороки сердца;
• пролапс митрального клапана с регургита-

цией или значимым утолщением клапана; 

• нецианотичный врожденный порок сердца 

(кроме дефекта межпредсердной перегородки 
типа ostium secundum), включая двустворчатый 
аортальный клапан;

• ГКМП.

ЛИТЕРАТУРА

1. 

Бешляга В.М., Кнышов Г.В., Руденко А.В. и др. (2003) Роль эхокардиогра-
фии в диагностике инфекционного эндокардита. Серце і судини, 4: 58–64.

2. 

Буткевич О.М., Виноградова Т.Л. (2000) Некоторые вопросы современной 
терапии инфекционного эндокардита. Терапевт. арх., 9: 54–57.

3. 

Демин А.А., Дробышева В.П. (2000) Антибактериальная химиотерапия инфек-
ционного эндокардита. Клин. антимикробная химиотерапия, 1: 25–27.

4. 

Кнышов Г.В., Коваленко В.Н. (ред.) (2004) Инфекционный эндокардит.Мо-
рион, Киев, 256 с. 

5.  Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. 

Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

6.  Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево-

судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування 
кардіологічних хворих. Київ, 122 с.

7. 

Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07. 2006 р.«Про 
затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю 
«Кардіологія» (2006). Укр. кардіол. журн., 6: 89–115.

8.  Никонов В.В. (2007) Инфекционный эндокардит. Медиц. неотлож. сост., 

5: 44–47. 

9. 

Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца: руководство для 
врачей. Литтерра, Москва, 1328 с.

10.  Ребров А.П., Пономарева Е.Ю., Белова А.А. и др. (2000) Инфекционный 

эндокардит: качество диагностики и клинические особенности. Терапевт. 
арх., 9: 50–53.

11.  Руденко А.В., Крикунов А.А. (2004) Клинические проявления и диагностика 

инфекционного эндокардита. Серце і судини, 1: 96–104.

12.  Шиллер Н., Осипов М.А.(2005)  Клиническая эхокардиография. 2-е изд. 

Практика, Москва, 344 с.

13.  Anderson D.J., Goldstein L.B., Wilkinson W.E. et al. (2003) Stroke location, 

characterization, severity, and outcome in mitral vs aortic valve endocarditis. 
Neurology, 61: 1341–1346. 

14.  Bayer A.S.(1996)  Revised diagnostic criteria for infective endocarditis. Car-

diol. Clin., 14: 345–350.

15.  Baddour L.M., Wilson W.R., Bayer A.R. et al. (2005) Infective endocarditis, diag-

nosis, antimicrobial therapy, and management of complications. A statement for 
healthcare professionals from the Committee on rheumatic fever, endocarditis, 
and Kawasaki disease, Council on cardiovascular disease in the young, and the 
Councils on clinical cardiology, stroke, and cardiovascular surgery and anesthesia, 
American Heart Association—executive summary. Circulation, 111: 3167–3184. 

16.  Cabell C.H., Jollis J.G., Peterson G.E. et al.(2002) Changing patient characteris-

tics and the effect on mortality in endocarditis. Arch. Intern. Med.,162: 90–94. 

17.  Durack D.T., Bright D.K., Lukes A.S.(1994) Duke Endocarditis Service. New 

criteria for diagnosis of infective endocarditis. Amer. J. Med., 96: 200–209.

18.  Evangelista A., Gonzalez-Alujas M.T.(2004) Echocardiography in infective en-

docarditis. Heart, 90: 614–617.

19.  Galderisi M., Mondillo S. (2007) Echocardiography in clinical practice. One 

Way S.r.l., 120 p.

20.  Greub G., Lepidi H., Rovery C. et al.(2005) Diagnosis of infectious endocardi-

tis in patients undergoing valve surgery. Amer. J. Med., 118: 230–238. 

21.  Horskotte D., Follath F., Gutchik E. et al. (2004) Guidelines on prevention, 

diagnosis and treatment of infective endocarditis. Executive summary. The 
task force on infective endocarditis of the European society of cardiology. Eur. 
Heart J., 25: 267–276.

22.  Kuruppu J.C., Corretti M., Mackowiak P. et al. (2002) Overuse of transthoracic 

echocardiography in the diagnosis of native valve endocarditis. Arch. Intern. 
Med., 162: 1715–1720. 

23.  Le T., Bayer A.S. (2003) Combination antibiotic therapy for infective endocardi-

tis. Clin. Infect. Dis., 36: 615–621. 

24.  Li J.S., Sexton D.J., Mick N. et al. (2000) Proposed modifi cations to the Duke cri-

teria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin. Infect. Dis., 30: 633–638. 

25.  Petti C.A., Fowler V.G. Jr (2003) Staphylococcus aureus bacteremia and endo-

carditis. Cardiol. Clin., 21: 219–233. 

26.  Prendergast B. D. (2004) Diagnostic criteria and problems in infective endo-

carditis. Heart, 90: 611–613.

27.  Sachdev M., Peterson G.E., Jollis J.G. (2002) Imaging techniques for diagno-

sis of infective endocarditis. Infect. Dis. Clin. North. Amer., 16: 319–337. 

28.  Sekido M., Takano T., Takayama M. et al. (1999) Survey of infective endocardi-

tis in the last 10 years: analysis of clinical, microbiological and therapeutic 
features. J. Cardiol., 33: 209–215.

29.  Stryjewski M.E., Corey G.E. (2005) Treatment protocols for bacterial endo-

carditis and infection of electrophysiologic cardiac devices Biofi lms, Infection, 
and antimicrobial therapy, eds. Pace, Rupp, and Finch. Boca Raton: CRC 
Press, P. 428–449.

30.  Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3

th

 ed. Lippincott 

Williams&Wilkins, 1628 p.

31.  Thuny F., Disalvo G., Belliard O. et al. (2005) Risk of embolism and death in 

infective endocarditis: prognostic value of echocardiography: a prospective 
multicenter study. Circulation., 112: 69–75. 

32.  Valente A.M., Jain R., Scheurer M. et al. (2005) Staphylococcus aureus bacte-

remia in childhood: who is at risk for endocarditis? Pediatrics.,115: 15–19. 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

994  _____________________________

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее 

определяли как дистрофию миокарда, миокар-
диодистрофию) — невоспалительное пораже-
ние миокарда различной этиологии, в основе 
которого лежит нарушение обмена веществ, 
процесса образования энергии и/или наруше-
ние ее превращения в механическую работу, 
приводящее к дистрофии миокарда и недоста-
точности сократительной и других функций 
сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развива-

ется в результате воздействия патогенных фак-
торов при различных заболеваниях и состоя-
ниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассма-

триваться радиация, вибрация, перегревание, 
переохлаждение, гипер инсоляция.

К химическим факторам относятся лекар-

ственные средства, токсическое воздействие бы-
товых и промышленных ядов.

Определение
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Диагностика
Лечение

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ 
ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ .................. 997

Поражение сердца при сахарном диабете

Патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина и диагностика
Лечение

Тиреотоксическая болезнь сердца

Патогенез
Гемодинамика
Патологическая анатомия
Клиническая картина и диагностика
Лечение

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ 
(ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) 
КАРДИОМИОПАТИЯ ....................................... 1001

Эпидемиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Лечение 
Прогноз

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ 
НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ............ 1003

Нарушения белкового обмена. Амилоидоз

Определение

Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина 
Диагностика
Лечение
Прогноз

Нарушения преимущественно липидного обмена 
Голодание и кахексия

Патогенез
Патологическая анатомия 
Клиническая картина и диагностика

Ожирение

Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Гемодинамика
Патологическая анатомия
Клиническая картина 
Диагностика
Лечение

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ ....... 1009

Эпидемиология
Этиология 
Патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина 
Диагностика
Лечение 
Прогноз

ЛИТЕРАТУРА ...................................................... 1011

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических 

поражений миокарда при разных заболеваниях 
существенное значение имеет нарушение иннер-
вации, транспорта и утилизации энергии в кардио-
миоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции 

миокарда и метаболических процессов в кардио-
миоцитах ограничивает резервные возможности 
сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, 
а особенно в неблагоприятных условиях на фоне 
основного заболевания, может привести к возник-
новению энергетического дефицита и нарушению 
приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии 

в поврежденном сердце включают снижение плот-
ности капилляров, увеличение межкапиллярного 
расстояния, а также больший диаметр гипертро-
фированных кардиомиоцитов, что ухудшает диф-
фузию кислорода и обусловливает возникновение 
гипоксии миокарда. Один из механизмов связан 
также с нарушением функции митохондрий, ко-
торое вызвано редуцированным синтезом окисли-
тельных энзимов вследствие нарушения пролифе-
ративной реакции, которая частично опосредована 
экспрессией рецепторов PPARα, играющих клю-
чевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецеп-
торы регулируют транскрипцию многих энзимов и 
переносчиков (транспортеров), которые участвуют 
в транспорте и окислении жирных кислот. Также 
снижается способность сердца восстанавливать 
запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение 

окисления жирных кислот вызывает накопление 
липидов и вносит вклад в некроз поврежденных 
мембран, при этом высвобождение реактивных мо-
лекул (цитохромов, радикалов кислорода) приво-
дит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный 
нарушением окислительного фосфорилирования, 
приводит к ацидозу, который ингибирует многие 
процессы, включенные в процесс сокращения — 
расслабления. Из последних наиболее важным 
является повышение концентрации кальция в ци-
тозоле, который инициирует множество порочных 
кругов, приводящих к некрозу миоцитов. 

В прогрессировании метаболической кардио-

миопатии ведущую роль играет усиление реакций 
свободнорадикального перекисного окисления 
липидов клеточных мембран. Повреждая мембра-
ны, гидроперекиси и свободные радикалы сни-
жают активность липидозависимых фермента-
тивных реакций (к которым относятся основные 
жизненно важные ферменты ионного транспор-
та и дыхательной цепи митохондрий), изменяют 
мембранорецепторные системы клетки с развити-
ем медиаторного дисбаланса, активируют протео-
литические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охва-

тывают все стадии нарушения обмена сердеч-
ной мышцы — от функциональных расстройств 
до грубых структурных изменений. Морфоло-
гические изменения происходят внутри клеток 
миокарда и не сопровождаются увеличением их 

Схема 8.1. 

Заболевания и состояния, приводящие к развитию метаболической кардиомиопатии