Руководство по кардиологии - часть 244

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

980  _______________________________________________________

поддерживающих дозах или не назначая вовсе у 
больных с минимально выраженной симптома-
тикой (I или II ФК). Даже на фоне применения 
сердечных гликозидов в обычных дозах появля-
ется высокий риск гликозидной интоксикации. 
СН при миокардите отличается резистентностью 
к сердечным гликозидам и диуретикам. Важно 
устранить гипокалиемию и ацидоз. Для лечения 
рефрактерной СН оправдано применение пери-
ферических вазодилататоров. Нитраты уменьша-
ют венозный возврат крови к сердцу, давление 
в сосудах малого круга кровообращения, то есть 
преднагрузку ЛЖ, что проявляется клиническим 
улучшением. Применение сердечных гликози-
дов на фоне периферических вазодилататоров 
позволяет достичь адекватной дигитализации 
при отсутствии токсического эффекта.

У пациентов с молниеносным течением мио-

кардита могут использоваться механические 
устройства для поддержки функции желудочков, 
в случаях когда их состояние не улучшается, не-
смотря на максимальную инотропную терапию. 

У больных, размер и систолическая функция 

ЛЖ которых полностью нормализовались, тера-
пия ингибиторами АПФ и блокаторами β-адрено-
рецепторов в принципе может быть прекращена 
при условии тщательного контроля функции ЛЖ 
и хронических заболеваний. У многих выздоро-
вевших пациентов субъективные ограничения 
в функциональной способности и объективные 
ограничения при нагрузочных пробах могут при-
сутствовать, возможно, благодаря более медленно-
му восстановлению диастолической функции ЛЖ.

Непрямые антикоагулянты назначают боль-

ным с тромбоэмболическими осложнениями 
(в том числе и в анамнезе), наличием тромбов 
в полостях сердца и фибрилляцией предсердий 
на фоне кардиомегалии.

При нарушениях ритма назначают антиарит-

мические препараты или вживляют кардиовертер-
дефибрилятор, электрокардиостимулятор.

Трансплантацию сердца следует планировать 

только на поздних стадиях заболевания, особен-
но с учетом высокой ранней послеоперационной 
смертности в результате отторжения трасплантата 
у пациентов, чья иммунная система исходно акти-
вирована против антигенов миоцитов. При оттор-
жении трансплантата, которое чаще развивается 
в первые 3 мес после трансплантации сердца, на-
значают ГКС в высоких дозах (пульс-терапия).

В терминальной стадии используют двухка-

мерную стимуляцию, аппаратное поддержание 
сокращения желудочков.  

Прогноз

Прогноз значительно зависит от степени вос-

становления функции ЛЖ. В большинстве слу-
чаев (до 90%) миокардит протекает бессимптом-
но и в течение 1–2 мес заканчивается полным 
выздоровлением, исчезают все субъективные 
симптомы, нормализуется ЭКГ в покое и при 
проведении ВЭМ. У 30–50% пациентов с дис-
функцией ЛЖ происходит существенное ее улуч-
шение в течение первого года после заболевания. 
У многих больных сохраняются остаточные из-
менения ЭКГ, свидетельствующие о развитии 
очагового миокардитического кардиосклероза 
(миокардиофиброза), что подтверждается при 
эхоКГ-исследовании. При наличии клиниче-
ских проявлений дисфункции ЛЖ прогноз хуже: 
у 10–33% больных развивается ДКМП. 

Гигантоклеточный миокардит и некротизи-

рующий эозинофильный миокардит могут иметь 
молниеносное развитие симптомов с неблаго-
приятным прогнозом. При гигантоклеточном 
миокардите продолжительность жизни без транс-
плантации сердца в среднем составляет 5,5 мес, 
через 4 года остаются живыми только 11%, при 
лимфоцитарном миокардите — 44% больных.    

Неблагоприятными факторами, отягощаю-

щими прогноз миокардита, считают повышение 
давления в левом предсердии, низкий сердечный 
индекс, диастолическую дисфункцию ПЖ, раз-
витие застойной СН, тромбоэмболии, наруше-
ния проводимости и аритмии высоких градаций. 

ЛИТЕРАТУРА

1. 

Амосова Е.Н. (2000) Миокардиты. Междунар. мед. журн., 1: 22–25.

2. 

Дерюгин М.В., Бойцов С.А. (2005) Хронические миокардиты. ЭЛБИ-СПб, 
Санкт-Петербург, 288 с.

3.  Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. 

Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

4. 

Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. (2005) Современные представления о мио-
кардите. Мистецтво лікування, 9: 12–20.

5. 

Наказ № 436 Міністерства охорони здоров’я України від 03.07.2006 р. «Про 
затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю 
«Кардіологія» (2006) Укр. кардіол. журн.,6: 89–115.

6. 

Badorff C., Knowlton K.U. (2004) Dystrophin disruption in enterovirus-induced 
myocarditis and dilated cardiomyopathy: from bench to bedside. Med. 
Microbiol. Immunol, 193: 121–126. 

7. 

Bowles N.E., Ni J., Kearney D.L. et al. (2003) Detection of viruses in myocardial 
tissues by polymerase chain reaction: evidence of adenovirus as a common 
cause of myocarditis in children and adults. J. Amer. Coll. Cardiol., 42: 466–
472. 

8.  Chimenti C., Russo A., Pieroni M. et al. (2004) Intramyocyte detection of 

Epstein-Barr virus genome by laser capture microdissection in patients with 
infl ammatory cardiomyopathy. Circulation, 110: 3534–3539. 

9.  Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. et al. (2007) The role of 

endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. 
Heart J., 28: 3076–3093.

10.  Daliento L., Calabrese F., Tona F. et al. (2003) Successful treatment of 

enterovirus-induced myocarditis with interferon-α. J. Heart Lung Transplant., 
22: 214–217.

11.  D’Ambrosio A., Patti G., Manzoli A. et al. (2001) The fate of acute myocarditis 

between spontaneous improvement and evolution to dilated cardiomyopathy: 
a review. Heart, 85: 499–504.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

12.  Deonarain R., Cerullo D., Fuse K. et al. (2004) Protective role for Interferon-β 

in coxsackievirus B3 infection. Circulation, 110: 3540–3543. 

13.  Dill T., Ekinci O., Hansel J. et al. (2005) Delayed contrast-enhanced magnetic 

resonance imaging for the detection of autoimmune myocarditis and long-term 
follow-up. J. Cardiovasc. Magn. Reson., 7: 521–523. 

14.  Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. (2008) Classifi cation of the 

cardiomyopathies: a position statement from the european society of 
cardiology working group on myocardial and pericardial diseases. Eur. Heart 
J., 29: 270–276. 

15.  Eckart R.E., Scoville S.L., Campbell C.L. et al. (2004) Sudden death in young 

adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann. Intern. Med., 
141: 829–834.

16.  Galderisi M., Mondillo S. (2007) Echocardiography in clinical practice .One 

Way S.r.l., 120 p. 

17.  Huber S.A., Sartini D. (2005) Roles of tumor necrosis factor alpha and the 

p55 receptor in CD1d induction and Coxsackievirus B3-induced myocarditis. 
J. Virol., 79: 2659–2665. 

18.  Hufnagal G., Pankuweit S., Schonian U. et al. (2000) The European Study of 

Epidemiology and Treatment of Cardiac Infl ammatory Diseases (ESETCID). 
First epidemiology results. Herz, 25: 279–285. 

19.  Kittleson M.M., Minhas K.M., Irizarry R.A. et al.(2005)  Gene expression in 

giant cell myocarditis: altered expression of immune response genes. Intl. J. 
Cardiol., 102: 333–340. 

20.  Kühl U., Pauschinger M., Schwimmbeck P.L. et al. (2003) Interferon-β 

treatment eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular function 
in patients with myocardial persistence of viral genomes and left ventricular 
dysfunction. Circulation, 107: 2793–2798. 

21.  Liu P.P., Mason J.W. (2001) Advances in understanding of myocarditis. 

Circulation, 104: 1076. 

22.  Liu P.P., Yan A.T. (2005) Cardiovascular magnetic resonance for the diagnosis 

of acute myocarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 45: 1823–1825. 

23.  Maisch B., Portig I., Ristic A.et al. (2000) Defi nition of infl ammatory 

cardiomyopathy (myocarditis): on the way to Consensus. A status report. Herz, 
25(issue 3): 200–209.

24.  Mason J.W., O’Connell J.B., Herskowitz A. et al. (1995) A clinical trial of 

immunosuppressive therapy for myocarditis. The Myocarditis Treatment Trial 
Investigators. N. Engl. J. Med., 333: 269–313.

25.  McCarthy R.E., Bochmer J.P., Hruban R.H. et al.(2000) Long-term outcome 

of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis. 
New Engl. J. Med., 342: 690–694.

26.  McNamara D.M., Rosenblum W.D., Janosko K.M. et al. (1997) Intravenous 

immune globulin in the therapy of myocarditis and acute cardiomyopathy. 
Circulation, 95: 2476–2478.

27.  Pauschinger M., Chandrasekharan K., Noutsias M. et al. (2004) Viral heart 

disease: molecular diagnosis, clinical prognosis, and treatment strategies. 
Med. Microbiol. Immunol., 193: 65–69. 

28.  Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W. et al. (1997) Elevations of cardiac 

troponin I associated with myocarditis. Circulation, 95: 163–168.

29.  Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine.  3

th

 ed. Lippincott 

Williams&Wilkins, 1628 p.

30. Wojnicz R., Nowalany-Kozielska E., Wojciechowska C. et al. (2001) 

Randomized, placebo-controlled study for immunosuppressive treatment of 
infl ammatory dilated cardiomyopathy: two-year follow-up results. Circulation, 
104: 39–45. 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

982  ______________________________________________________

Определение

Инфекционный эндокардит — воспалитель-

ное заболевание эндокарда инфекционной этио-
логии, обусловленное инвазией возбудителя 
с его локализацией на клапанных структурах, эн-
докарде, эндотелии в зоне прилегающих к сердцу 
магистральных сосудов, сопровождающееся, как 
правило, бактериемией и поражением различ-
ных органов и систем организма.

Эпидемиология

В течение последних 10–15 лет отмечают по-

вышение заболеваемости инфекционным эндо-
кардитом, что может быть обусловлено несколь-
кими факторами:

• распространением операций, выполняемых 

на сердце, — появлением инфекционного эндо-
кардита протезированного клапана;

• повышенной предрасположенностью к за-

болеванию при наличии:

• 

врожденных пороков сердца (10–20%), 

в том числе двустворчатого аортального клапана 
(12–30%);

• пролапса митрального клапана (22–29%);
• приобретенных пороков сердца (37–76%);
• обструктивной ГКМП;
• операции на сердце без замены клапанов;
• постинъекционными абсцессами после 

введения различных лекарственных средств;

• появлением новой формы – нозокомиаль-

ного инфекционного эндокардита, связанного 
с широким использованием инвазивной инстру-
ментальной техники (катетеров, искусственных 
водителей ритма сердца, шунтов), вводимой 
в сердце и сосуды;

• появлением инфекционного эндокардита 

наркоманов.

Инфекционный эндокардит может возникать 

в любом возрасте. До эпохи антибиотиков им 
наиболее часто заболевали лица среднего возрас-
та, в последние десятилетия пик заболеваемости 
сместился к 50-летнему возрасту, в 5 раз увели-
чилось количество заболевших в возрасте стар-
ше 60 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем 
женщины. У большинства пациентов инфекция 
поражает аортальный (28–45%), митральный 
(5–36%) или оба клапана (до 35%). Эндокардит 
правых отделов сердца выявляют реже (пораже-
ния трехстворчатого клапана — <6%, клапана 
ЛА — <1%). У мужчин преобладает поражение 
аортального клапана, у женщин – митрального.

Этиология

Инфекционный эндокардит — полиэтиоло-

гическое заболе 

вание, потенциальными возбу-

дителями которого могут быть до 128 разновид-
ностей микроорганизмов. Основными среди них 
являются стафилококки (30–50%) и стрептокок-
ки (20–30%). 

Повышение этиологической роли стафило-

кокка (чаще золотистого) за последние 10–15 лет 
объясняется широким внедрением в клиниче-
скую практику анти биотиков, а также распро-
странением оперативных вмешательств на серд-
це, имплантации эндокардиального электрода 
искусственного водителя ритма сердца, инвазив-
ных инструментальных исследований. 

Из всех штаммов стрептококка наиболее ча-

сто высевают зеленящий стрептококк, удается 
выделить и другие штаммы стрептококка, пре-
жде всего энтерококк, вызывающий инфекци-
онный эндокардит в 10–15% случаев. 

Пневмококковый эндокардит особенно часто 

диагностируют у больных после кардиохирур-
гического вмешательства с имплантацией ис-

Определение
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация

Клиническая картина
Диагностика
Лечение 
Прогноз
Профилактика

ЛИТЕРАТУРА .................................................993

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

кусственных материалов, а также у пациентов, 
перенесших в послеоперационный период пнев-
монию.

Наблюдения последних лет свидетельствуют 

об увеличении в этиологии инфекционного эн-
докардита удельного веса грамотрицательной ми-
крофлоры: эшерихий, протея, сальмонелл, синег-
нойной палочки, клебсиелл, которые явля 

ются 

причиной заболевания в 3–8% случаев. У инъек-
ционных наркоманов грамотрицательные бакте-
рии вызывают заболевание в 5–64% случаев.

Возросла частота эндокардита, вызванно-

го грибами (1,5–6%); среди возбудителей этой 
группы преобладают дрожжеподобные грибы. 
Эндокардит грибковой этиологии в 5–14% слу-
чаев возникает у инъекционных наркоманов.

В последнее время в появлении инфекцион-

ного эндокардита также повысилась этиологи-
ческая роль анаэробной флоры. Предполагают, 
что повреждающая роль анаэробных бактерий 
реализуется только в ассоциации с аэробными 
микроорганизмами. 

У больных с искусственным клапаном серд-

ца в 50% случаев раннего эндокардита высевает-
ся золотистый и эпидермальный стафилококк, 
в 

21% 

— грамотрицательная микрофлора, в 

10% — грибы. Возбудителями позднего эндокар-
дита протезированного клапана являются эпи-
дермальный стафилококк и стрептококк (50%), 
золотистый стафилококк (16%), энтерококк 
(11%), грамотрицательная микрофлора (12%).

В настоящее время соотношение между пер-

вичным и вторичным эндокардитом, связанным 
с пороками клапана ревматической или иной 
этиологии, существенно изменилось в пользу 
первого, частота которого составляет более 30%.

Патогенез

Вопросы патогенеза инфекционного эндо-

кардита сложны и окончательно не выяснены. 
Инфекционный эндокардит возникает в ре-
зультате взаимодействия трех составляющих: 
состояния организма (предрасполагающих фак-
торов), бактерие мии с учетом тропности и сте-
пени вирулентности бактерий. В большинстве 
случаев в анамнезе имеются указания на порок 
сердца, атеросклероз, операции на сердце, кото-
рые предрасполагают к избирательной адгезии 
микроорганизмов на эндокарде. Возникновение 
эндокардита, по-видимому, следует рассматри-
вать как результат микроструктурных изменений 
в эндокарде под влиянием функциональных ге-
модинамических перегрузок. Эти причины в той 
или иной степени объясняют появление наибо-

лее уязвимого места в эндокарде как местного 
фактора, обусловливающего данную локализа-
цию инвазии возбудителя.

Возможность развития инфекционного эндо-

кардита зависит от выраженности, частоты и ви-
довой специфичности бактериемии. Под влия-
нием этиологических факторов на фоне изме-
ненной реактивности всего организма и клапан-
ного аппарата сердца возникает интерстициаль-
ный вальвулит, небактериальный эндокардит, 
затем происходит присоединение инфекции, 
развивается инфекционное поражение клапанов 
с бактериемией и тромбоэмболическими ослож-
нениями.

Факторы, облегчающие адгезию микроорга-

низмов на эндотелиальной поверхности и спо-
собствующие развитию инфекционного эндо-
кардита, подразделяются на местные и общие. 
К общим могут быть отнесены выраженные из-
менения иммунного статуса организма, отмечае-
мые у наркоманов, больных алкоголизмом, лиц 
пожилого возраста, пациентов с определенными 
нарушениями в HLA-системе гистосовместимо-
сти, а также у пациентов, получающих иммуно-
супрессивную терапию. 

В патогенезе инфекционного эндокардита 

выделяют три фазы: инфекционно-токсическую, 
иммуновоспалительную (иммунной генерализа-
ции процесса) и дистрофическую (с дистрофиче-
скими изменениями внутренних органов). От со-
отношения инфекционно-токсических и имму-
новоспалительных проявлений отчасти зависит 
многообразие клинической картины болезни.

Патологическая анатомия

При эндокардите сердце увеличено, обычно 

преобладает гипертрофия левых отделов в связи 
с недостаточностью клапана аорты. В миокарде, 
помимо признаков воспаления, выявляют такие 
выраженные дистрофические и некробиоти-
ческие поражения, как базофильная и парен-
химатозная дистрофия, а также микромаляции 
и микроучастки глыбчатого распада мышечных 
волокон.

Для всех вариантов инфекционного эндо-

кардита характерны вегетации, которые наибо-
лее часто располагаются на створках клапанов 
и реже — на эндокарде желудочков или левого 
предсердия, а также на легочной или других ар-
териях. Вегетации обычно выявляются через 
2 нед от начала инфекционного эндокардита 
при острой (стафилококковой) форме и через 
6–8 нед при подострой. Свежие вегетации состо-
ят из тонких нитей фибрина, среди которых вы-