Руководство по кардиологии - часть 243

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

976  _______________________________________________________

Использование  эндомиокардиальной биоп-

сии при лечении больных после трансплантации 
повысило ее значение при заболеваниях натив-
ного миокарда, гистологические доказательства 
воспаления стали «золотым стандартом» в диа-
гностике миокардита. Однако чувствительность 
эндомиокардиальной биопсии исторически 
была ограничена ошибками анализа образцов и 
посмертные исследования больных, у которых 
был подтвержденный миокардит, показали чув-
ствительность эндомио 

кардиальной биопсии в 

пределах 60–70%. 

В 1984 г. группой ведущих американских мор-

фологов были разработаны так называемые «дал-
ласские» критерии диагноза миокардита, в соот-
ветствии с которыми по результатам первичной 
эндомиокардиальной биопсии выделяли опреде-
ленный миокардит, пограничный (вероятный) 
миокардит или отсутствие миокардита. 

При повторных биопсиях определяли про-

должающийся (персистирующий) миокардит, 
разрешающийся (заживающий) миокардит и 
разрешившийся (заживший) миокардит.

Строгим диагностическим критерием острого 

миокардита признавалось наличие воспалитель-
ной клеточной инфильтрации миокарда с некро-
зом и/или дегенерацией кардиомиоцитов, нети-
пичной для ишемического повреждения. Термин 
«пограничный миокардит» использовали в случа-
ях выявления клеточной инфильтрации и непо-
врежденных кардиомиоцитов. Данные повторных 
биопсий позволяли определить динамику или ис-
ход процесса и говорить о персистирующем разре-
шающемся или разрешившемся процессе. 

В 1998 г. Всемирной кардиологической феде-

рацией был принят Консенсус по определению 
воспалительной кардиомиопатии (миокардита). 
Острый миокардит рассматривается как актив-
ный миокардит, хронический – как погранич-
ный или заживающий миокардит.

При первичной биопсии можно диагностиро-

вать:

1. Острый (активный) миокардит: наличие 

инфильтрата (диффузного или локального) 
с опре 

делением не менее 14 инфильтрирую-

щих лимфоцитов на 1 мм

2

 (преимущественно 

Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных 
Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен-
но инфильтрат должен быть подсчитан иммуно-
гистохимическим методом. Определяется некроз 
или дегенерация, необходимо учитывать также 
фиброз, наличие которого не обязательно.

2. Хронический миокардит: наличие инфиль-

трата, содержащего не менее 14 инфильтрирую-

щих лимфоцитов на 1 мм

2

 (преимущественно 

Т-лимфоцитов (CD45ro) или активированных 
Т-лимфоцитов и до 4 макрофагов). Количествен-
но инфильтрат следует подсчитывать иммуноги-
стохимическим методом. Некроз и дегенерация 
обычно не выражены, необходимо учитывать 
фиброз.

3. Отсутствие миокардита: не выявляются ин-

фильтрирующие клетки или их количество менее 
14 на 1 мм

2

.

Для оценки фиброза разработаны критерии: 

отсутствие фиброза — 0-я степень, начальный 
фиброз — 1-я степень, умеренный фиброз — 
2-я степень, выраженный фиброз — 3-я степень.

При повторных биопсиях можно диагностиро-

вать:

1. Продолжающийся (персистирующий) мио-

кардит: критерии 1 или 2.

2. Разрешающийся (заживающий) миокардит: 

критерии 1 или 2, но иммунологический процесс 
более вялый, чем при первичной биопсии.

3. Разрешившийся (заживший) миокардит 

соответствует «далласским» критериям. Всем ка-
тегориям может сопутствовать или не сопутство-
вать фиброз.

В настоящее время используются результа-

ты гистоморфологических, иммуногистохими-
ческих методов и молекулярно-биологических 
технологий (полимеразная цепная реакция, ги-
бридизация 

in situ), с помощью которых можно 

верифицировать диагноз миокардита (схема 6.1).
Вирусный миокардит характеризуется интракар-
диальным присутствием вируса с признаками 
воспаления. Хронический аутоиммунный мио-
кардит  подтверждается иммунологически актив-
ным воспалением, при этом вирус в молекуляр-
ных биологических средах не определяется. Кри-
териями излеченного миокардита либо перехода 
его в ДКМП является исчезновение признаков 
воспаления в миокарде, а также отрицательные 
результаты полимеразной цепной реакции и ги-
бридизации 

in situ.

При хроническом миокардите эндомиокар-

диальная биопсия не позволяет выявить патог-
номоничные признаки уже через 1–2 мес от на-
чала заболевания после проведения адекватной 
терапии. 

В соответствии с объединенными рекомен-

дациями АНА, Американского колледжа кар-
диологов и Европейского общества кардиологов 
(2007), эндомиокардиальная биопсия в настоя-
щее время показана при следующих клиниче-
ских ситуациях:

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

• необъяснимая вновь возникшая СН в тече-

ние менее 2 нед при нормальном или дилатиро-
ванном ЛЖ и нарушениях гемодинамики (может 
определяться лимфоцитарный миокардит, ги-
гантоклеточный миокардит и некротизирующий 
эозинофильный миокардит);

• необъяснимая вновь возникшая СН в тече-

ние от 2 нед до 3 мес при дилатированном ЛЖ и с 
вновь возникшими желудочковыми аритмиями, 
блокадой типа Мобитц II 2–3 степени или недо-
статочной эффективностью обычной терапии в 
течение 1–2 нед (может определяться гиганто-
клеточный миокардит);

• необъяснимая СН в течение более 3 мес при 

дилатированном ЛЖ и с вновь возникшими же-
лудочковыми аритмиями, блокадой типа Мобитц 
II 2–3 степени или недостаточной эффективно-
стью обычной терапии в течение 1–2 нед (может 
определяться идиопатический грануломатозный 
миокардит);

• необъяснимая СН, связанная с ДКМП лю-

бой продолжительности, которая ассоциирует-
ся  с подозрением на аллергическую реакцию с 
эози 

нофилией (гиперсенситивный миокардит, 

некротизирующий эози нофильный миокардит);

• в исключительных случаях при необъясни-

мой желудочковой аритмии (лимфоцитарный 
миокардит, грануломатозный миокардит).

Среди пациентов с доказанным по эндо-

миокардиальной биопсии воспалением у боль-
шинства выявляют лимфоцитарный миокардит 
с преобладанием лимфоцитов в мио кардиальном 
клеточном инфильтрате. Превалирование эози-
нофильных гранулоцитов выявляется при мио-
кардите, связанном с аллергической реакцией 
или периферической эозинофилией. Лимфо-
цитарный миокардит определяют приблизи-
тельно у 10% пациентов, прошедших биопсию, 
а у 1–2% — гигантоклеточный миокардит, опре-
деляемый по наличию многоядерных гигант ских 
клеток. Гиперсенситивный миокардит выявляют 
в основном при аутопсии в 2,4–7% случаев. 

Эндомиокардиальная биопсия в настоящее 

время для большинства случаев не рекомендова-
на из-за отсутствия специфических, основанных 
на этом методе рекомендаций по терапии. 

Достоверный диагноз «миокардит» установить 

очень трудно, поскольку заболевание может быть 
совершенно бессимптомным или проявляться 
различными неспецифическими симптомами. 
Все инструментальные и лабораторные методы 
исследования позволяют подтвердить наличие 
миокардита, однако отрицательные результаты 
не являются критерием исключения диагноза, 
даже отрицательные результаты эндомиокар-
диальной биопсии. В острую фазу миокардита 

Схема 6.1. 

Алгоритм диагностики и лечения миокардита. ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия, ПЦР — 

полимеразная цепная реакция

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

978  _______________________________________________________

активность сердечных ферментов обычно по-
вышена, что может по влечь ошибочный диагноз 
ИМ. Диагноз «миокардит» почти всегда является 
в определенной степени предположительным, 
но становится весьма убедительным, если к нему 
присоединяются признаки сопутствующего пе-
рикардита.

Лечение

Пациенты с легким течением очагового мио-

кардита могут проходить лечение в амбулатор-
ных условиях. Больные с миокардитом средней 
степени тяжести и тяжелым течением подлежат 
госпитализации. Принципы лечения больных с 
миокардитом включают применение немедика-
ментозных подходов, медикаментозного и хи-
рургического методов лечения (схема 6.2).

К немедикаментозному лечению можно от-

нести ограничение физической активности, пол-
ноценное рациональное питание с ограничением 
потребления поваренной соли, отказ от курения, 
ограничение употребления алкоголя.  

Медикаментозное лечение миокардита пре-

дусматривает несколько направлений:

• воздействие на воспалительные, аутоим-

мунные и аллергические процессы, в том числе 
на уменьшение повреждающего действия анти-
миокардиальных антител;

• сокращение продукции биологически ак-

тивных веществ;

• восстановление и поддержание гемодина-

мики;

• воздействие на метаболизм миокарда;
• активную санацию очагов инфекции.

Специфического лечения миокардита в на-

стоящее время не существует, основными на-
правлениями лечебной тактики могут быть:

• этиотропная терапия при установленном 

возбудителе:

• противовирусные средства,
• антибактериальные средства,
• противопаразитарные средства;
• неспецифическая противовоспалительная 

терапия:

• НПВП
• ГКС;
• воздействие на аутоиммунный процесс:
• симптоматическая терапия осложнений.
Значение специфической антивирусной те-

рапии не установлено. При выявлении вируса 
гриппа (А и В) применяют римантадин в течение 
7 сут (лечение начинают не позднее 48 ч с момен-
та появления симптомов). При идентификации 
вируса 

Varicella zoster, вируса простого герпеса, 

вируса Эпштейна — Барр назначают ацикловир, 
цитомегаловируса — ганцикловир или фоскар-
нет натрий, зидовудин. 

В случаях вирусной этиологии миокарди-

та в первые 2–3 нед противопоказано назначе-
ние НПВП, ГКС,  поскольку под их влиянием в 
острой фазе возможно значительное ускорение 
репликации вирусов, увеличение повреждения 
миокарда, уменьшение выработки интерферона. 

При инфицировании 

Mycoplasma pneumoniae 

эффективен эритромицин. При инфицировании 
S. aureus (до определения чувствительности к 
антибиотикам) назначают ванкомицин, при за-
ражении грибами — амфотерицин В. Если возбу-
дителем является 

Cryptococcus neoformans (самый 

Схема 6.2. 

Тактика ведения больных с миокардитом

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

частый возбудитель), применяют комбинацию 
амфотерицина В и флуцитозида. 

При идентификации 

Toxoplasma gondii комби-

нируют пириметамин + сульфадиазин, а также 
фолиевую кислоту для профилактики миелосу-
прессии. 

При дифтерийном миокардите лечение мало-

эффективно. Для улучшения исхода заболевания 
необходимо экстренно ввести противодифте-
рийный антитоксин, терапия антибиотиками 
менее неотложна. 

НПВП оказывают активное противовоспа-

лительное действие. Наиболее часто используют 
диклофенак или ингибиторы ЦОГ-2 — группу 
препаратов, влияющих на метаболизм арахидоно-
вой кислоты и уменьшающих синтез эндогенных 
простагландинов вследствие блокады изоформы 
фермента ЦОГ (ЦОГ-2), ингибирование которого 
имеет большое значение в устранении воспаления. 
Назначение НПВП оправдано при наличии при-
знаков сопутствующего перикардита.

Нет единого мнения относительно примене-

ния иммуносупрессивной терапии у пациентов 
с острым миокардитом вирусной этиологии. В мно-
гоцентровом исследовании Myocarditis Treatment 
Trial (MTT) оценивали применение преднизолона 
и циклоспорина в лечении доказанного при био-
псии лимфоцитарного миокардита. Терапевтиче-
ский эффект иммуносупрессии не был достигнут, 
поскольку увеличение ФВ ЛЖ составляло 10% 
в группе с иммуносупрессивной терапией и 7% — 
в 

контрольной группе. Не получено разницы 

в долговременном выживании (p = 0,96), при об-
щей смертности 20% за 1 год и 56% — за 4,3 года. 
Назначение иммуносупресивной терапии на ран-
них стадиях заболевания не оправдано, поскольку 
подавление иммунного ответа  может приводить 
к пролонгации персистирования вируса или его 
фрагментов в организме и хронизации воспали-
тельного процесса в миокарде. 

Иммуносупресивная терапия, включающая 

ГКС, может быть эффективной у пациентов 
с аутоиммунной фазой миокардита.  При тяже-
лом течении миокардита — выраженной про-
грессирующей СН или тяжелых нарушениях 
ритма, рефрактерных к антиаритмической те-
рапии, назначают ГКС в сочетании с цитоста-
тиками (в случае тяжелого течения диффузного 
миокардита, рецидивирующего течения, со-
путствующих аллергозах или выраженных при-
знаках активности воспалительного процесса, 
сохраняющихся при лечении НПВП). Чаще все-
го применяют преднизолон 70–80 мг/сут и аза-
тиоприн 150–200 мг/сут. Лечение продолжают 

в большинстве случаев 6 мес и более (дозу пред-
низолона постепенно снижают).

Назначение иммуносупресивной терапии пока-

зано в случае подтвержденного при эндомиокарди-
альной биопсии гигантоклеточного миокардита. 

В настоящее время изучаются возможности при-

менения иммуномодуляторов, в 2002 г. начато Евро-
пейское рандомизированное исследование BICC 
(Beta feron in Chronic Viral Cardiomyopathy Trial). 

Эффективность иммуноглобулина для вну-

тривенного введения у взрослых с миокарди-
том была оценена в многоцентровом иссле-
довании Intervention in Myocarditis and Acute 
Cardiomyopathy (IMAC), в котором рандомизи-
ровано 62 пациента для инфузии иммуноглобу-
лина в дозе 2 г/кг массы тела  или плацебо. Не 
выявлено никаких преимуществ внутривенного 
введения иммуноглобулина, поскольку за 6 мес 
прирост ФВ составил 14% в обеих группах и че-
рез 12 мес – 16% в группе лечения по сравнению 
с 15% — в группе плацебо. Общая выживаемость 
(события определены как смерть, проведение 
трансплантации сердца или необходимость ис-
пользования вспомогательных устройств для 
поддержания функции ЛЖ) составила 91% через 
1 год и 88% за 2 года; никаких существенных от-
личий между группами не выявлено. 

В комплексной терапии миокардита возмож-

но использование препаратов системной энзи-
мотерапии.

Лечение и исход миокардита значительно от-

личаются в зависимости от функции ЛЖ. 

При легком течении миокардита (подозрении 

на миокардит) и отсутствии дисфункции ЛЖ ме-
дикаментозная терапия не требуется, рекомен-
довано избегать аэробных физических нагрузок 
или подъема тяжестей в течение как минимум 
6–8 нед. Обследование, включающее ЭКГ и 
эхоКГ, следует повторить через 6–8 нед после 
начала заболевания для оценки прогрессирова-
ния вовлечения миокарда. 

При дисфункции ЛЖ пациентам с СН те-

рапия проводится по общим правилам. Всем 
больным рекомендовано применение ингиби-
торов АПФ (при непереносимости антагони-
стов рецепторов ангиотензина II) и  блокаторов 
β-адренорецепторов. Застой в легких или сим-
птомы перегрузки жидкостью необходимо устра-
нять применением петлевых диуретиков в мини-
мальной эффективной дозе. Дигоксин добавля-
ют к схеме лечения у больных с III ФК  NYHA, 
однако следует учитывать его потенциальные 
проаритмогенные и провоспалительные эф-
фекты, назначая в минимальных эффективных