Руководство по кардиологии - часть 241

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

968  ______________________________________________________

вены. Дыхательные колебания амплитуды транс-
митрального пика Е >25% и транстрикуспидаль-
ного пика Е >40% дают основание заподозрить 
наличие тампонады сердца. 

Катетеризация полостей сердца исторически 

была диагностическим стандартом при тампона-
де сердца и остается важным диагностическим 
методом, особенно в случаях недостаточной ин-
формативности неинвазивных методов. Катете-
ризацию правых отделов сердца часто проводят 
одновременно с перикардиоцентезом для мони-
торирования удаления выпота.

Констриктивный перикардит 

Это наиболее тяжелое заболевание перикарда, 

развивается чаще всего в результате туберкулез-
ного, ревма тического или гнойного воспаления 
перикарда. При этом после перенесенного остро-
го фибринозного или серозно-фибринозного пе-
рикардита возникает облитерация полости пе-
рикарда с образованием грануляционной ткани, 
которая образует плотный рубец, иногда с отло-
жением солей кальция, нарушающий наполне-
ние желудочка. К констриктивному (сдавливаю-
щему) перикардиту относят случаи:

• циркулярного сжатия миокарда утолщен-

ным склерозированным и неподатливым пери-
кардом;

• хронического значительного выпота в по-

лость перикарда, сдавливающего миокард;

• сдавления рубцами или обызвествленными 

участками определенных отделов сердца, его ко-
ронарных и магистральных сосудов с нарушени-
ем гемодинамики.

Констриктивный перикардит трудно диа 

 

 

-

гностировать. Клинический диагноз зависит 
от 

выявления повышенного венозного давле-

ния у пациента, у которого может не быть других 
клинических проявлений болезни сердца. При 
значительной констрикции выявляют признаки 
застойной СН, включая отеки, асцит, анасарку, 
застой в печени, спленомегалию, снижение то-
лерантности к физическим нагрузкам, кахексию. 
Часто отмечают признаки выраженного хрони-
ческого системного венозного застоя, обуслов-
ленного небольшим минутным объемом сердца: 
набухание и пульсация яремных вен, артериаль-
ная гипотензия с низким пульсовым давлением. 
Симптомы прогрессируют и не поддаются кон-
сервативной медикаментозной терапии. 

На ЭКГ могут определяться снижение ампли-

туды комплекса 

QRS, уменьшение амплитуды 

или инверсия зубца 

Т, фибрилляция предсердий, 

AV-блокада, нарушения внутрижелудочковой 
проводимости.

При рентгенологическом исследовании мож-

но выявить уменьшение сердечной пульсации 
(«тихое» сердце), кальцификацию перикарда 
(«панцирное» сердце), плевральный выпот.
   При эхоКГ-исследовании выявляется утолще-
ние перикарда и его кальцификация, прекар-
диальные сращения, а также непрямые призна-
ки констрикции: увеличение левого и правого 
предсердий при неизмененной конфигурации 
желудочков и систолической функции, раннее 
парадоксальное движение межжелудочковой 
перегородки — в сторону ЛЖ на вдохе и в сторо-
ну ПЖ на выдохе вследствие изменений размера 
желудочка во время дыхания, уплощение задней 
стенки ЛЖ вследствие ограниченного диастоли-
ческого наполнения (рис. 5.4).

Рис. 5.4. 

Констриктивный перикардит. М-режим 

При допплеровской эхоКГ отмечается огра-

ничение наполнения ЛЖ и ПЖ, при оценке 
трансклапанных AV потоков различия в уровне 
наполнения на вдохе и выдохе превышают 25%. 

КТ грудной клетки и/или МРТ более досто-

верно помогают установить диагноз при выявле-
нии перикардиального уплотнения: определяют 
утолщение и кальцификацию перикарда, суже-
ние AV борозд, застой в полых венах, увеличение 
предсердий. 

Для подтверждения диагноза проводят пе-

рикардиоцентез и катетеризацию сердца. При 
катетеризации сердца выявляют характерные 
изменения: повышение ЦВД, нерасширен-
ные и нормально сокращающиеся ПЖ и ЛЖ 
и почти полное выравнивание в них конечно-
диастолического давления. 

При ангиографии определяют уменьшение 

размеров ПЖ и ЛЖ, увеличение размеров право-
го и левого предсердий.

Лечение и профилактика

В соответствии с протоколом оказания меди-

цинской помощи больным с острым перикарди-
том, хроническим констриктивным перикарди-

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

том (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.) 
в перечень медицинских услуг обязательного ас-
сортимента входит этиопатогенетическое лечение 
основного заболевания: применение антибиоти-
ков, НПВП, ГКС, проведение перикардиоцентеза 
при значительном количестве выпота и оператив-
ного лечения при констриктивном перикардите. 

Больных с острым перикардитом следует го-

спитализировать для опре 

деления этиологии, 

динамической оценки эффективности лечения и 
исключения тампонады сердца.

Снижение частоты развития перикардита при 

пневмонии и других  инфекционных заболевани-
ях достигнуто благодаря широкому применению 
антибиотиков, имеющих решающее значение 
в профилактике отдельных видов перикарди-
та. Специфический перикардит при различных 
инфекцион ных заболеваниях лечат антибиоти-
ками после определения чувствительности выде-
ленных возбудителей. Если этиология перикар-
дита не выяснена, от антибактериальной терапии 
следует воздержаться, учитывая возрастающее 
количество неинфекционных форм, обусловлен-
ных сенсибилизацией организма .

При неспецифическом бактериальном пери-

кардите применяют бензилпенициллин или его 
полусинтетические производные, иногда сочетан-
но с аминогликозидами (гентамицин, канамицин, 
амикацин, стрептомицин). При непереносимости 
пенициллина назначают цефалоспорины.

При инфекционном перикардите к неспеци-

фическому лечению прибегают даже при эф-
фективности антибиотикотерапии, поскольку 
этиотропная противомикробная терапия не ока-
зывает непосредственного влияния на экссуда-
тивный и пролиферативный компоненты воспа-
лительного процесса.

Основой терапии острого перикардита явля-

ется применение НПВП в течение нескольких 
дней или недель до исчезновения перикарди-
ального выпота. У больных пожилого возраста 
не следует применять индометацин, поскольку 
препарат снижает кровоток в коронарных арте-
риях. Согласно Европейским рекомендациям по 
лечению перикардита (2004) предпочтительным 
препаратом является ибупрофен, который благо-
приятно влияет на коронарный кровоток и обла-
дает широким диапазоном терапевтических доз. 
Начальная доза составляет 300–800 мг каждые 
6–8 ч, такое лечение можно назначать в течение 
нескольких недель до резорб ции перикардиаль-
ного выпота. При необходимости назначают га-
стропротекторные средства для профилактики 
НПВП-ас социированной  гастропатии. 

Для лечения острого

 перикардита и профилак-

тики его осложнений можно назначать колхицин 
по 0,5 мг 2 раза в сутки (как в качест ве монотера-
пии, так и в дополнение к лечению НПВП). 

При аллергических и аутоиммунных формах 

перикардита неспецифическая противовоспали-
тельная терапия играет ведущую роль.

 Системное применение ГКС показано лишь 

при заболеваниях соединительной ткани, ауто-
иммунных процессах или уремии. Высокоэф-
фективно внутриперикардиальное введение 
ГКС для избежания развития системных побоч-
ных эффектов. 

Преднизолон в низких дозах (10–15 мг) при-

меняют также при перикардите аутоиммунной 
этиологии у больных с ИМ или после оператив-
ных вмешательств на сердце. Высокая эффек-
тивность терапии ГКС хотя и позволяет пред-
положить аутоиммунную природу перикардита, 
однако не исключает его инфекционного генеза.

Тампонаду сердца умеренной степени тяже-

сти в некоторых случаях можно лечить консерва-
тивно, назначая мочегонные средства с одновре-
менной терапией основного заболевания. Ди-
уретики уменьшают выраженность симптомов 
застоя. При фибрилляции предсердий назначают 
антиаритмические препараты.

Повышенное ЦВД в большинстве случа-

ев требует удаления жидкости из перикарда. 
Перикардиаль 

ный выпот может быть удален 

с помощью пункции (перикардиоцентез) или 
других хирургических методик (подмечевидная 
перикардиостомия, торакоскопическая пери-
кардиостомия, торакотомия). Наиболее острые 
формы тампонады серд ца типа гемоперикарда, 
обусловленного расслоением аорты, проникаю-
щей травмы сердца или разрыва стенки сердца 
при остром ИМ требуют немедленного хирурги-
ческого вмешательства.

Перикардиоцентез эффективен при боль-

шинстве подострых форм тампонады, например 
обусловленных идиопатическим или вирусным 
острым перикардитом, ревматизмом, диализом и 
новообразованием. Торакоскопию и торакотомию 
обычно применяют у пациентов с рецидивирую-
щей тампонадой сердца, которые подверг лись вна-
чале перикардиоцентезу или подмечевидной пери-
кардиостомии, обычно при опухолях.

Показаниями для перикардиоцентеза явля-

ются тампонада сердца, экссудат более 20 мм 
в диастолу по данным эхоКГ, подозрение на ту-
беркулезный или гнойный выпот. Клиническое 
улучшение обычно наступает после аспирации 
100–200 мл жидкости.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

970  ______________________________________________________

Перикардиоцентез противопоказан при дис-

секции аорты, а также в ситуациях, когда диагноз 
может быть установлен другим методом или выпот 
небольшой и разрешается после противовоспали-
тельного лечения. Относительные противопоказа-
ния включают некорригированную коагулопатию, 
одновременное проведение терапии антикоагу-
лянтами, тромбоцитопению (<50 000/мм

3

), нали-

чие небольшого изолированного экссудата. 

При констриктивном перикардите консерва-

тивное лечение неэффективно.

Верифицированный диагноз является абсо-

лютным показанием к перикардэктомии — уда-
лению обоих листков спаянного перикарда.

При выраженной кальцифицированной ад-

гезии перикарда хирургическое вмешательство 
часто приводит лишь к улучшению состояния 
и может сопровождаться тяжелым повреждени-
ем перикарда, риском кровоизлияния от перфо-
раций стенки сердца. Альтернативным подходом 
может служить применение эксимерного лазе-
ра. После проведения перикардэктомии полная 
нормализация внутрисердечной гемодинамики 
достигается лишь у 60% больных. 

В ранний послеоперационный период ЦВД мо-

жет остаться повышенным, однако нормализуется 
в течение 3 мес после операции. Неадекватная дли-
тельность периода реконвалесценции после хирур-
гического удаления перикарда может отражать на-
личие сопутствующей патологии мио карда.

Перечень и объем медицинских услуг допол-

нительного ассортимента (указанный приказ МЗ 
Украины № 436) включает следующие подходы в 
лечении больных с перикардитом: 

1. Симптоматическое лечение СН. 
2. Амиодарон назначают больным с симпто-

матическими или тяжелыми желудочковыми 
аритмиями, а также при тахисистолической фор-
ме фибрилляции предсердий в случаях недоста-
точного эффекта других препаратов.

3. 

Антикоагулянты (непрямые) применяют 

у пациентов с постоянной формой фибрилляции 
предсердий, тромбоэмболическими осложнени-
ями в анамнезе, при наличии тромбов в полостях 
сердца. Обязателен контроль МНО. При невоз-
можности его определения — определение про-
тромбинового индекса. 

ЛИТЕРАТУРА

1. 

Оганов Р.Г., Фомина И.Г. (ред.) (2006) Болезни сердца: руководство для 
врачей. Литтерра, Москва, 1328 с.

2.  Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. 

Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.

3.  Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево-

судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування 
кардіологічних хворих. Київ, 122 с.

4. 

 Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006 р. «Про 
затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю 
«Кардіологія» (2006). Укр. кардіол.журн., 6: 89–115.

5.  Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд. 

Практика, Москва, 344 с.

6. 

Bertog S.C., Thambidorai S.K., Parakh K. et al. (2004) Constrictive pericardi-
tis: etiology and cause-specifi c survival after pericardiectomy. J. Amer. Coll. 
Cardiol., 43: 1445–1452. 

7. 

Bonnefoy E., Godon P., Kirkorian G. et al. (2000) Serum cardiac troponin I 
and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur. Heart J., 
21: 832–836.

8. 

Brucato A., Cimaz R., Balla E. (2000) Prevention of recurrences of corticoster-
oid-dependent idiopathic pericarditis by colchicine in an adolescent patient. 
Pediatr. Cardiol., 21: 395–396. 

9. 

Frank H., Globits S. (1999) Magnetic resonance imaging evaluation of myocar-
dial and pericardial disease. J. Magn. Reson. Imaging., 10: 617–626. 

10.  Glockner J.F. (2003) Imaging of pericardial disease. Magn. Reson. Imaging 

Clin. North. Amer., 11: 149–162.

11.  Haley J.H., Tajik A.J., Danielson G.K. et al. (2004) Transient constrictive peri-

carditis: causes and natural history. J. Amer. Coll. Cardiol., 43: 271–275. 

12.  Imazio M., Demichelis B., Cecchi E. et al. (2003) Cardiac troponin I in acute 

pericarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 42: 2144–2148. 

13.  Imazio M., Bobbio M., Cecchi E. et al. (2005) Colchicine in addition to conven-

tional therapy for acute pericarditis: results of the COlchicine for acute PEri-
carditis (COPE) trial. Circulation., 112: 2012–2016. 

14.  Ling L.H., Oh J.K., Breen J.F. et al. (2000) Calcifi c constrictive pericarditis: is 

it still with us? Ann. Intern. Med., 132: 444–450. 

15.  Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. (2004) Guidelines on the diagnosis 

and management of pericardial disease. Eur. Heart J., 25: 587–610.

16.  Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. (2006) Contemporary defi nitions and 

classifi cation of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientifi c 
Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplanta-
tion Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics 
and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epide-
miology and Prevention. Circulation., 113: 1807–1816.

17.  Myers R.B., Spodick D.H. (1999) Constrictive pericarditis: clinical and 

pathophysiologic characteristics. Amer. Heart J., 138(1): 219–232. 

18.  Newby L.K., Ohman E.M. (2000) Troponins in pericarditis: implications for diagno-

sis and management of chest pains patients. Eur. Heart J., 21: 798–800. 

19.  Notomi Y., Setser R.M., Shiota T. et al. (2005) Assessment of left ventricular 

torsional deformation by Doppler tissue imaging: validation study with tagged 
magnetic resonance imaging. Circulation., 111: 1141–1147. 

20.  Oh J.K., Hatle L.K., Seward J.B. et al. (1994) Diagnostic role of Doppler echocardiogra-

phy in constrictive pericarditis. J. Amer. Coll. Cardiol., 23: 154–162. 

21.  Seferovic M., Spodick D.H., Maisch B. (Eds.) (2000) Pericardiology. Contem-

popary answers to continuing challenges. SCIENCE, Belgrade, 475 p.

22.  Sagrista-Sauleda J. et al. (1999) Long-term follow-up of idiopathic chronic 

pericardial effusion. N. Engl. J. Med., 341: 2054–2059. 

23.  Sagrista-Sauleda J., Angel J., Sanchez A. et al. (2004) Effusive-constrictive 

pericarditis. N. Engl. J. Med., 350: 469–475. 

24.  Salem K., Mulji A., Lonn E. (1999) Echocardiographically guided pericardio-

centesis—the gold standard for the management of pericardial effusion and 
cardiac tamponade. Can. J. Cardiol., 15: 1251–1255. 

25.  Seferovic P.M., Ristic A.D., Maksimovic R. et al. (2003) Diagnostic value of 

pericardial biopsy: improvement with extensive sampling enabled by pericar-
dioscopy. Circulation., 107: 978–983.

26.  Tabata T., Kabbani S.S., Murray R.D. et al. (2000) Difference in the respiratory 

variation between mitral infl ow and pulmonary venous fl ow Doppler velocities in 
patients with constrictive pericarditis. J. Amer. Soc. Echocardiogr., 13: 435–438. 

27.  Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3

th

 ed. Lippincott 

Williams&Wilkins, 1628 p.

28.  Troughton R.W., Asher C.R., Klein A.L. (2004) Pericarditis. Lancet, 363: 717–727. 
29.  Van der Merwe S., Dens J., Daenen W. et al. (2000) Pericardial disease is often not 

recognised as a cause of chronic severe ascites. J. Hepatol., 32: 164–169. 

30.  Von Sohsten R., Kopistansky C., Cohen M. et al. (2000) Cardiac tamponade in 

the «new device» era: evaluation of 6999 consecutive percutaneous coronary 
interventions. Amer. Heart J., 140: 279–283. 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Определение

Миокардит — это воспалительное заболева-

ние мышцы сердца, обусловленное непо 

сред-

ствен ным или опосредованным через иммунные 
механизмы воздей 

ствием инфекции, парази-

тарной или протозойной инвазии, хими ческих 
и физических факторов, а также возникающее 
при аллергических, аутоиммунных заболеваниях 
и трансплантации сердца. 

Эпидемиология

Распространенность миокардита по данным 

разных авторов составляет от 4 до 11% всех за-
болеваний сердечно-сосудистой системы и 
20% некоронарогенных заболеваний сердца. 
В многоцентровых исследованиях установлено, 
что распространенность миокардита широко ва-
рьирует. В исследовании Myocarditis Treatment 
Trial (MTT) признаки воспаления при биопсии 
определили только у 10% из 2233 скринированных 
пациентов. В эпидемиологическом исследова-
нии ESETCID (European Study of Epidemiology 
and Treatment of Cardiac Infl ammatory  Diseases) 
выявляли положительные результаты био псии у 
17,2% из первых 3055 больных. Доказательства 
миокардита выявляют по результатам 1–9% ру-
тинных аутопсий и до 20% случаев необъяснимой 
внезапной смерти в молодом возрасте. Истинную 
распространенность легких форм миокардита 
трудно установить, по скольку большинство слу-
чаев разрешается без длительной клинической 
картины. 

Классификация

В Украине принята классификация миокар-

дитов, принятая на VI Конгрессе кардиологов 
Украины (2000), которая включает следующие 
рубрики;

I. Острый
а) с установленной этиологией (инфекцион-

ный — I40, бактериальный — I41.0, вирусный — 
I41.1, паразитарный — I41.2, при других болез-
нях — I41.8)

б) неуточненный I40.9
II. Хронический, неуточненный I51.4
III. Миокардиофиброз I51.4
IV. Распространенность:
а) изолированный (очаговый) — I40.1
б) другой (диффузный) — I40.8
V. Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое
VI. Клинические варианты: аритмия, наруше-

ния реполяризации, кардиалгия и т.д.

VII. СН (0–III стадия, I–IV ФК).

Этиология 

В настоящее время считается общепризнан-

ным, что воспалительные поражения миокарда 
могут возникать при любых инфекционных за-
болеваниях. Этиологическими факторами мо-
гут быть вирусы, бактерии, грибы, простейшие, 
гельминты, риккетсии и спирохеты.

Ведущая роль в развитии миокардита принад-

лежит вирусам (50%), среди которых наиболее 
важное значение имеют энтеровирусы, в частно-
сти вирусы Коксаки группы В, а также аденови-
русы, вирусы гриппа A и B, гепатита C, парвови-
рус В19. Недавно в кардиомиоцитах обнаружены 
специфические так называемые Коксаки аде-
новирусные рецепторы (CAR), которые служат 
мишенью для вирусов Коксаки группы В и 2 и 
5-серотипов из семейства аденовирусов. 

Из возбудителей невирусных инфекционных 

заболеваний в последние годы важное значение 
приобрела дифтерийная палочка, повышается 
частота миокардита грибковой этиологии. Мио-
кардит также может возникать при бруцеллезе, 

Определение
Эпидемиология
Классификация
Этиология 
Патологическая анатомия
Патогенез

Клиническая картина
Диагностика
Лечение
Прогноз

ЛИТЕРАТУРА .................................................980