Руководство по кардиологии - часть 239

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

960  _________________________________

Патологическая анатомия

Для органической недостаточности трехствор-

чатого клапана характерно значительное расши-
рение фиброзного кольца за счет области перед-
ней и задней створок и соответствующих комис-
сур. Часть фиброзного кольца, соответ ствующая 
основанию перегородочной створки, не дила-
тируется и является единым целым с перегоро-
дочной частью межжелудочковой перегородки. 
Относительная недостаточность характеризуется 
отсутствием фиброзных изменений, отмечается 
лишь утолщение краев створок, вызванное посто-
янным воздействием волны регургитации.

Патологическая физиология

Регургитация крови из ПЖ в правое пред-

сердие относительно быстро ведет к дилатации 
правого предсердия без существенной его гипер-
трофии. Компенсация порока осуществляется 
подобно митральной недостаточности, однако 
компенсирующие возможности правого пред-
сердия меньше, поэтому рано формируются 
венозная гипертензия и венозный застой с де-

понированием крови в печени и других органах 
брюшной полости.

Недостаточность трехстворчатого клапана с 

большим объемом регургитации создает в си-
столу волну обратного тока, которая приводит к 
систолической пульсации яремных вен и печени. 
Среднее давление в полости правого предсердия 
повышено в 2–3 раза и более. Как и при недо-
статочности митрального клапана, вследствие 
большей податливости к растяжению сердечной 
мышцы, чем фиброзного кольца, возможно по-
явление относительного стеноза с небольшим 
градиентом диа 

столического давления между 

правым предсердием и ПЖ, манифестирующего 
слабым диастолическим шумом

.

Клиническая картина

Типичны жалобы на одышку, слабость, серд-

цебиение, тяжесть в правом подреберье. Если 
порок формируется у больного с ранее имев-
шимся митральным стенозом, застойные явле-
ния в малом круге кровообращения уменьшают-

Схема 4.4. 

Лечение аортальной недостаточности

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ся, одышка ослабевает, больной легче переносит 
горизонтальное положение.

При осмотре отмечают систолическую пуль-

сацию шейных вен, обусловленную обратным 
током крови из ПЖ, набухание шейных вен в по-
ложении лежа, выраженную пульсацию в эпига-
стрии, в области печени. 

Аускультативно определяется систолический 

шум средней интенсивности, усиливающийся 
ко II тону и определяющийся у основания мече-
видного отростка, слева у нижнего края грудины, 
шум усиливается на вдохе (симптом Риверо — 
Корвалло).

Диагностика

На ЭКГ определяются признаки гипертро-

фии ПЖ в виде увеличенной амплитуды зубцов 
комплекса 

QRS в соответствующих отведениях в 

сочетании с измененной конечной частью желу-
дочкового комплекса (уплощение, инверсия зуб-
ца 

Т, снижение сегмента SТ) в тех же отведениях, 

увеличение зубца 

Р в отведениях II, III и aVF. 

Может определяться фибрилляция предсердий.

Рентгенологически

  определяются  расшире-

ние верхней полой вены, преобладающее уве-
личение правых отделов сердца, закругление их 
контуров во всех проекциях, увеличение правого 
предсердия и ПЖ во второй косой проекции.

ЭхоКГ-исследование выявляет структурные 

нарушения клапана, наличие вегетаций, позво-
ляет оценить увеличение размеров и функцию 
ПЖ, несмотря на определенные ограничения. 
Допплерография позволяет полуколичественно 
оценить тяжесть регургитации, измерить мак-
симальное систолическое давление в ПЖ путем 
измерения максимальной скорости потока ре-
гургитации на трехстворчатом клапане.

Разработаны эхокардиографические крите-

рии тяжелой трикуспидальной недостаточности. 
К специфическим признакам относят следующие:

• размер vena contracta >0,7 см;
• широкая конвергенция потока (радиус кон-

вергенции ≥0,9 см для центрального потока);

• систолический обратный поток в печеноч-

ных венах.

К дополнительным признакам тяжелой трикус-

пидальной недостаточности относят следующие:

• интенсивный треугольный поток трикус-

пидальной регургитации в режиме постоянно-
волнового допплера (рис. 4.13);

• дилатация полой вены и вариабельность ее 

диаметра на вдохе менее 50%;

• превалирование пика Е транстрикуспи-

дального потока;

• дилатация правого предсердия и ПЖ.
О наличии и выраженности трикуспидальной 

недостаточности можно судить по кривым дав-
ления в правом предсердии при катетеризации 
сердца.

Проведение МРТ показано для получения до-

полнительной информации о размерах и функ-
ции ПЖ.

Течение органической трикуспидальной не-

достаточности, как правило, быстро прогрес-
сирующее, рефрактерное к терапии. Наиболее 
тяжело протекает органическая трикуспидаль-
ная недостаточность, которая присоединяется 
к сформированному митральному пороку, по-
скольку быстро нарастают нарушения крово-
обращения. Осложнениями порока часто быва-
ют фибрилляция предсердий, тромбирование 
полости правого предсердия с ТЭЛА, иногда 
желудочно-кишечные кровотечения.

Рис. 4.13. 

Недостаточность трехстворчатого кла-

пана. Режим постоянноволнового доп плера, 
апикальная четырехкамерная позиция

Лечение

Специфических консервативных методов 

лечения нет, пациентов с развивающейся СН 
лечат, используя общепринятые методы. Ди-
уретики уменьшают симптомы застоя. По по-
казаниям назнача ют периферические вазодила-
таторы, блокаторы β-адренорецепторов, анти-
коагулянты. Лечение направлено на уменьшение 
застоя в большом круге кровообращения, умень-
шение объема выброса из ПЖ, коррекцию мета-
болизма миокарда и гомеостаза.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Бешляга В.М., Кнышов Г.В., Зиньковский М.Ф. и др. (2000) Оценка степени 

нарушения гемодинамики и определение показаний к оперативному лечению 
больных с дискретным субаортальным стенозом, установленным по данным 
эхокардиографии. Укр. кардіол. журн., 3: 61–65. 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

962  _________________________________

2.  Дзяк Г.В., Писаревська О.В. (1998) Діагностична цінність деяких 

імунологічних показників у хворих, оперованих з приводу набутих вад 
серця. Укр. кардіол. журн., 7–8: 53–56.

3. 

Кнышов Г.В., Бендет Я.А. (1997) Приобретенные пороки сердца.  Институт 
сердечно-сосудистой хирургии, Киев, 280 с.

4.  Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево-

судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування 
кардіологічних хворих. Київ, 121 с. 

5.  Коваленко В.Н. (2001) Сердечная недостаточность и ремоделирование 

левого желудочка у больных ревматическими пороками сердца. Серцево-
судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних 
хірургів України. Вип. 9, с. 168–171.

6.  Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. 

Практич. руководство. Морион, Киев, 480 с.

7. 

Наказ № 436 Міністерства охорони здоров'я України від 03.07.2006 р. «Про 
затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю 
«Кардіологія» (2006) Укр. кардіол. журн., 6: 89–115.

8.  Шиллер Н., Осипов М.А. (2005) Клиническая эхокардиография. 2-е изд. 

Практика, Москва, 344 с.

9. 

Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. (2000) Valvular Heart Disease. 3rd ed. 
Williams&Wilkins, Lippincott, USA. 478 p.

10.  Babu, A.N., Kymes, S.M., Carpenter F.S.M. (2003)  Eponyms and the Diagnosis of 

Aortic Regurgitation: What Says the Evidence? Ann. Intern. Med., 138: 736–742.

11.  Bermejo J., Odreman R., Feij oo J. et al. (2003) Clinical effi cacy of Doppler-

echocardiographic indices of aortic valve stenosis: a comparative test-based 
analysis of outcome. J. Am. Coll. Cardiol., 41: 142–151.

12.  Carabello B.A. (2005) Modern management of mitral stenosis. Circulation., 

112: 432–437.

13.  Cowell S.J., Newby D.E., Prescott R.J. et al. (2005) A randomized trial of 

intensive lipid-lowering therapy in calcifi c aortic stenosis. N. Engl. J. Med.,. 
352: 2389–2397.

14.  Das P., Rimington H., Chambers J. (2005) Exercise testing to stratify risk in 

aortic stenosis. Eur. Heart J., 26: 1309–1313.

15.  Enriquez-Sarano M., Avierinos J.F., Messika-Zeitoun D. et al. (2005) Quantita-

tive determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N. Engl. 
J. Med., 352: 875–883. 

16.  Evangelista A., Tornos P., Sambola A. et al. (2005) Long-term vasodilator 

therapy in patients with severe aortic regurgitation. N. Engl. J. Med., 353: 
1342–1349. 

17.  Fann J.I., Ingels N.B.Jr, Miller D.C. (2003) Pathophysiology of Mitral Valve Dis-

ease. Card. Surg. Adult., 2: 901–931.

18.  Galderisi M., Mondillo S. Echocardiography in clinical practoce (2007) One 

Way S.r.l., 120 p.

19.  Garcia D., Pibarot P., Landry C. et al. (2004) Estimation of aortic valve effective 

orifi ce area by Doppler echocardiography: effects of valve infl ow shape and 
fl ow rate. J. Am. Soc. Echocardiogr., 17: 756–765.

20.  Glockner J.F., Johnston D.L, McGee K.P. (2003) Evaluation of Cardiac Valvular 

Disease with MR Imaging: Qualitative and Quantitative Techniques. Radio-
graphics, 23: 5–9.

21.  Lung B., Gohlke-Barwolf C., Tornos P. et al. (2002) Recommendations on the 

management of the asymptomatic patient with valvular heart disease. Eur. 
Heart J., 23: 1253–1266. 

22.  Lung B., Baron G., Butchart E. G. et al. (2003) A prospective survey of patients 

with valvular heart disease in Europe: the Euro heart Survey on Valvular Heart 
Disease. Eur. Heart J., 24: 1231–1240. 

23.  Messika-Zeitoun D., Yiu S.F., Cormier B. et al. (2003) Sequential assessment of 

mitral valve area during diastole using color M-mode fl ow convergence analysis: 
new insights into mitral stenosis physiology. Eur. Heart J., 24: 1244–1253.

24.  Monin J.L., Dehant P., Roiron C. et al. (2005) Functional assessment of mitral 

regurgitation by transthoracic echocardiography using standardized imaging 
planes diagnostic accuracy and outcome implications. J. Amer. Coll. Cardiol., 
46: 302–309.

25.  Monmeneu Menadas J.V., Marin Ortuno F., Reyes Gomis F. et al. (2002) Beta-

blockade and exercise capacity in patients with mitral stenosis in sinus rhythm. 
J. Heart Valve. Dis., 11: 199–203. 

26.  Otto C.M.(2004)  Aortic stenosis: even mild disease is signifi cant. Eur. Heart J., 

25: 185–187.

27.  Rosenhek R., Klaar U., Schemper M. et al. (2004) Mild and moderate aor-

tic stenosis. Natural history and risk stratifi cation by echocardiography. Eur. 
Heart J., 25: 199–205.

28.  Tarasoutchi F., Grinberg M., Spina G.S. et al. (2003) Ten-year clinical labora-

tory follow-up after application of a symptom-based therapeutic strategy to 
patients with severe chronic aortic regurgitation of predominant rheumatic eti-
ology. J. Am. Coll. Cardiol., 41: 1316–1324. 

29.  Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3

th

 ed. Williams 

&Wilkins, Lippincott, 1628 p.

30.  Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. (2007) Guidelines on the manage-

ment of valvular heart disease. The task force on the management of valvular 
heart disease of European society of cardiology. Eur. Heart J., 28: 230–268.

31.  Zamorano J., Cordeiro P., Sugeng L. et al. (2004) Real-time three-dimensional 

echocardiography for rheumatic mitral valve stenosis evaluation: an accurate 
and novel approach. J. Amer. Coll. Cardiol., 43: 2091–2096. 

32.  Zoghbi W.A., Enriques-Sarano M., Foster E. et al. (2003) American Society of 

Echocardiography: recommendations for evaluation of the severity of native 
valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. 
Eur. J. Echocardiography, 4: 237–261.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Определение

Перикардит — инфекционное или неин-

фекционное воспаление висцерального и па-
риетального листков перикарда, проявляющееся 
фиброзными изменениями и/или накоплением 
жидкости в полости перикарда. 

Эпидемиология

В клинике перикардит диагностируют доста-

точно редко — в 0,1% случаев, его частота по дан-
ным аутопсии составляет 3–6%. Мужчины забо-
левают в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Этиология

Перикардит чаще всего возникает как прояв-

ление или ослож нение общего инфекционного 
заболевания, пневмонии, ИБС, некоронароген-
ных болезней сердца, системных заболеваний 
соединительной ткани, аллергической реакции, 
опухолевого или аутоиммунного процесса.

Этиологическими факторами острого пери-

кардита могут являться:

• инфекции;
• вирусы (30–50%): Коксаки, ECHO, Эп-

штейна — Барр, эпидемического паротита, ве-
тряной оспы, краснухи, иммунодефицита чело-
века, цитомегаловирус, парвовирус В19;

• бактерии (5–10%): пневмококк, стафило-

кокк, менингококк, трепонема, боррелия, хла-
мидия, микобактерии туберкулеза;

• грибы: кандида, гистоплазма;
• паразиты: амеба, эхинококк;
• острый ИМ (эпистенокардитический пери-

кардит) (5–20%);

• миокардит (30%);
• метаболические нарушения: уремия, по-

чечная недостаточность, микседема (30%), холе-
стериновый перикардит;

• новообразования;
• травмы: при прямом или непрямом по-

вреждении перикарда; 

• системные аутоиммунные заболевания: острая 

ревматическая лихорадка (20–50%); коллагенозы: рев-
матоидный артрит (30%), склеродермия (>50%), си-
стемная красная волчанка (30%);

• аутоиммунные процессы (повреждения): пост-

инфарктный синдром Дресслера (1–5%), постпери-
кардиотомный синдром (через 10–14 сут после опера-
ции) (<20%), перфорация катетером;

• идиопатический (вирусная этиология не уста-

новлена) (3–50%).

Классификация 

В настоящее время в Укра ине принята класси-

фикация перикардита, утвержденная на VI Кон-
грессе кардиологов Украины (Киев, 2000): 

I. 

Этиологическая характеристика:

• перикардит при бактериальных инфекци-

ях I32.0 

• перикардит при инфекционных и парази-

тарных болезнях I32.1

• перикардит при других болезнях I32.8
• перикардит неуточненный I31.9
II. 

Патогенетические и морфологические вари-

анты:

• хронический адгезивный I31.0
• хронический констриктивный I31.0, в том 

числе кальциноз перикарда

• гемоперикард I31.2
• перикардиальный выпот (невоспалитель-

ный) — гидроперикард (I31.3), в том числе хило-
перикард

III. 

Характер течения: острый (I30), хрониче-

ский, прогрессирующий

IV. 

Оценка степени выраженности перикарди-

ального выпота по данным ультразвуковых и дру-
гих методов исследования (незначительная, уме-
ренная, выраженная)

V. 

СН (0–III стадия, I–IV ФК).

Острый перикардит длится менее 6 нед, хро-

нический — более 6 нед.

Определение
Эпидемиология
Этиология
Классификация 
Патологическая анатомия

Патологическая физиология
Клиническая картина и диагностика
Констриктивный перикардит 
Лечение и профилактика

ЛИТЕРАТУРА .................................................970