Руководство по кардиологии - часть 240

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

964  ______________________________________________________

Патологическая анатомия

Возникновение перикардита сопровождается 

усилением экссудации жидких и мелкодисперс-
ных компонентов крови в полость перикарда. 
Свободно перемещаясь в полости, экссудат 
интенсивно резорбируется невовлеченными в 
воспалительный процесс участ 

ками перикар-

да. При изменении проницаемости сосудистой 
стенки, пропотевании грубодисперсных белков 
плазмы крови, в частности фибриногена, и вы-
падении его в осадок в виде отложений фибрина 
образуется воспалительный инфильтрат и фор-
мируется фибринозный (сухой) перикардит, 
который может быть ограниченным и распро-
страненным. 

Накопление в полости обильного жидко-

го содержимого свидетельствует о нарушении 
эффективного всасывания и о широком вовле-
чении перикарда в воспаление. По характеру 
экссудата различают серозный, фибринозный, 
геморрагический, гнойный и гнилостный пе-
рикардит. По 

харак 

теру невоспалительного 

выпота различают гидроперикард, гемопери-
кард, хилоперикард и холестериновый пери-
кардит. Исходом острого экссудативного пе-
рикардита может быть частичная или полная 
организация выпота с образованием перикар-
диальных сращений. Локальный пери кардит 
к накоплению в полости жидкого выпота не 
приводит.

При сдавливающем перикардите фиброзное 

рубцевание и адгезия обоих листков перикар-
да приводят к облитерации полости перикар-
да, в результате чего образуется твердая обо-
лочка вокруг сердца; при длительном течении 
формируется значительное обызвествление 
перикарда, в отдельных случаях образовывает-
ся сплошное кольцо вокруг сердца («панцир-
ное» сердце). На поздних этапах течения кон-
стриктивного перикардита глубоко поражается 
миокард желудочков, местные изменения со-
четаются с миокардио 

фиброзом. Мышечные 

волокна истончаются, происходит их жировое 
перерождение и атрофия в связи со снижением 
рабочей нагрузки на желудочки. Масса сердца 
(без сдавливающей капсулы) у больных, умер-
ших от констриктивного перикардита, не пре-
вышает 300 г.

Патологическая физиология

Острый фибринозный (сухой) перикардит 

не сопровождается нарушениями гемодинами-
ки, поскольку медленное увеличение количе-
ства жидкости вызывает постепенное растяже-

ние наружного листка перикарда. При быстрой 
экссудации реализуется «опорная» функция 
перикарда, которая ограничивает пределы диа-
столического расширения камер сердца. Ткань 
перикарда эластична при небольшом растяже-
нии (диастола желудочков), но быстро теряет 
эластические свойства при большей степени 
расширения.

Нарушения кровообращения (снижение 

АД, венозный застой) возникают, когда давле-
ние внутри перикардиальной полости достигает 
50–60 мм вод. ст. При этом венозное давление 
повышается, на 20–30 мм вод. ст. превышая 
внутриперикардиальное и обеспечивая в новых 
условиях диастолическое наполнение камер 
сердца. Если объем экссудата достигает критиче-
ского уровня, вызывающего существенное сдав-
ление сердца, возникает тампонада сердца, раз-
витие которой зависит от скорости накопления 
жидкости (при быстрой аккумуляции возникает 
при накоплении 200 мл выпота).

При слипчивом (адгезивном, спаечном) пе-

рикардите различают два механизма сдавления 
сердца — первичный и вторичный. При первич-
ном происходит истинная ретракция рубцовой 
капсулы, нарушения гемодинамики наступают 
в ранние сроки, чаще через несколько недель по-
сле начала заболевания. При вторичном сдавле-
нии уменьшения исходного объема перикарди-
ального мешка не наблюдается, но он утрачивает 
свою растяжимость и предельный размер сердца 
жестко ограничен, нарушения гемодинамики 
развиваются в течение ряда лет.

Клиническая картина и диагностика
Острый сухой перикардит 

Проявляется триадой клинических симпто-

мов — болью в грудной клетке, шумом трения 
перикарда и изменениями на ЭКГ.

Боль в области сердца возникает внезапно, 

имеет различную интенсивность, носит посто-
янный характер, не купируется приемом нитро-
глицерина, усиливается при кашле, чиханьи, 
глотании, дыхании, продолжается несколько 
часов, временно ослабевает при применении 
анальгетиков. Боль локализуется, как правило, 
в центре грудной клетки с иррадиацией в об-
ласть спины, а также в область верхушки серд-
ца, может иррадиировать в шею, спину, левое 
плечо. Интенсивность боли зависит от дыха-
ния, движения, перемены положения тела, 
уменьшается в положении сидя с наклоном ту-
ловища кпереди, а также в коленно-локтевом 
положении. 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Частыми жалобами являются приступы серд-

цебиения, сухой кашель, одышка, общее недомо-
гание, познабливание. В результате раздражения 
диафрагмального нерва могут появляться икота 
и рвота. В некоторых случаях больные жалуются 
на потливость, субфебрильную температуру тела, 
снижение АД.

Патогномоничным симптомом является шум 

трения перикарда, который носит непостоянный 
характер, может исчезать в течение нескольких 
часов и появляться на следующий день, но чаще 
постепенно распространяется и усиливается. 
Шум имеет скребущий характер (напоминает 
хруст снега), изменчивый, прослушивается в си-
столу и/или в диастолу, лучше выслушивается 
в зоне абсолютной тупости сердца, как правило, 
никуда не проводится, иногда может выявляться 
только при сильном надавливании стетоскопом 
на грудную клетку. Обычно шум трения пери-
карда имеет три фазы: систолический и ранний 
диастолический компоненты сопровождаются 
в более поздней диастоле третьим компонентом, 
связанным с предсердным сокращением. Шум 
трехфазный у 50%, двухфазный — у 33% и моно-
фазный — у 10% больных.

ЭКГ-изменения отмечают при большин-

стве форм острого перикардита, особенно 
инфекцион 

ной этиологии, когда сопутствую-

щее воспаление в поверхностном слое миокар-
да является ведущим. Воспаление в субэпикар-
диальном мио карде связывают с механизмом, 
приводящим к изменению сегмента 

ST  и зуб-

ца 

T, тогда как воспаление в предсердии приво-

дит к изменениям сегмента 

PR, которые могут 

предшествовать изменениям сегмента 

ST. Вы-

деляют 4 фазы изменений ЭКГ: 1-я стадия — 
элевация сегмента 

ST в стандартных и грудных 

отведениях с переходом в высокий положитель-
ный зубец 

Т – 90%; 2-я — сегмент ST опуска-

ется до изолинии и ЭКГ выглядит нормальной, 
3-я — зубец 

Т постепенно уплощается и через 

10–15 дней становится двухфазным или отри-
цательным в тех отведениях, в которых проис-
ходила динамика сегмента 

SТ,  4-я — ЭКГ нор-

мализуется. У большинства пациентов сохраня-
ется синусовый ритм.

При рентгенологическом исследовании уве-

личения сердца не отмечают.

При эхоКГ-исследовании можно определить 

утолщение листков перикарда, наличие неболь-
шого выпота.

Радионуклидное сканирование с индием-111 

и галлием-67 позволяет установить диагноз пе-

рикардита, выявить вовлеченные в воспалитель-
ный процесс участки перикарда.

Лабораторные данные определяются основ-

ным заболеванием, могут отмечаться умерен-
ное повышение СОЭ, ЛДГ и СРБ в сыворотке 
крови, умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейко-
цитарной формулы влево. Могут опре деляться 
маркеры повреждения миокарда: повышение 
уровня тропонина I и Т, МВ-фракции КФК. 
Уровень тропонина I в сыворотке крови по-
вышается у больных с элевацией сегмента 

ST 

и острым перикардитом, отражая степень по-
вреждения эпикарда и миокарда, но при этом 
не является негативным прогностическим мар-
кером.

О сопутствующем перимиокардите свиде-

тельствуют общая или локальная дисфункция 
миокарда, повышение в крови уровня тропо-
нинов I и Т, МВ-фракции КФК, миоглобина и 
ФНО-α. 

Специфические диагностические тесты 

должны включать кожные туберкулиновые про-
бы, определение ревматоидного фактора и титра 
антинуклеарных антител, исследование на виру-
сы, при необходимости 

– гемокультуру.

Течение острого перикардита доброкаче-

ственное. Прогноз у большинства пациентов бла-
гоприятный. Полное выздоровление отмечают 
даже без лечения, однако возможны рецидивы, 
опосредованные аутоиммунными механизмами, 
и прогрессирование заболевания с развитием 
экссудативного перикардита.

Экссудативный перикардит 

Чаще всего является следствием инфекци-

онного, а в ряде случаев аллергического воспа-
ления, обычно ослож няет течение ревматизма, 
туберкулеза, стафилококковой и стрептокок-
ковой инфекции. Следует учитывать, что кро-
ме экссудата, жидкость в полости перикарда 
может представлять собой транссудат (гидро-
перикард), гной (пиоперикард), кровь (гемо-
перикард).

Клиническая картина острого экссудативно-

го перикардита зависит от объема скопившегося 
в перикардиальной полости количества жидко-
сти и тяжести инфекционного процесса, обычно 
бессимптомна, но могут отмечаться следующие 
клинические симптомы:

• синусовая тахикардия;
• субфебрильная лихорадка;
• выраженная постоянная одышка;
• вынужденное положение больного — сидя 

с наклоном туловища вперед, нередко больной 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

966  ______________________________________________________

становится на колени и прижимается лицом к 
подушке;

• при сдавливании экссудатом нижней полой 

вены увеличивается и становится болезненной 
печень, быстро нарастает асцит, появляются оте-
ки на ногах;

• выбухание грудной клетки в области про-

екции сердца ;

• ослабление или исчезновение верхушечно-

го толчка;

• снижение АД.
При осмотре определяется расширение пло-

щади сердечной тупости во все стороны, а также 
увеличение ширины сосудистого пучка во втором 
межреберье, конфигурация сердца напоминает 
крышу с трубой. Границы абсолютной сердечной 
тупости расширяются и совпадают с относитель-
ной. В положении на спине область сердечной 
тупости округляется, в вертикальном положении 
напоминает неравнобедренный треугольник в 
связи с перемещением жидкости под действием 
силы тяжести книзу. 

Аускультативно определяется глухость тонов 

сердца, иногда ритм галопа, частые нарушения 
ритма сердца. 

При перкуссии легких в нижней доле слева 

возможно притупление звука, при аускультации 
появляются бронхофония, бронхиальный от-
тенок дыхания в связи со сдавлением легочной 
ткани перикардиальной жидкостью; притупле-
ние звука уменьшается при наклоне вперед. 

По данным лабораторных исследований вы-

являют повышение СОЭ и увеличение количе-
ства лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы 
влево, повышение уровня альфа-глобулинов, 
фибриногена, гаптоглобина в сыворотке крови.

При рентгенологическом исследовании вы-

являются следующие изменения:

1) кардиомегалия при накоплении в полости 

перикарда 200–300 мл жидкости;

2) 

переход острого печеночно-сердечного 

угла в тупой,  исчезновение талии сердца;

4) амплитуда пульсации контуров сердца рез-

ко снижена вплоть до полного ее исчезновения 
при сохранении пульсации крупных сосудов;

На ЭКГ выявляют уменьшение вольтажа ком-

плекса 

QRS и зубца T.

ЭхоКГ-исследование является методом вы-

бора, который позволяет определить количество 
(даже небольшое — 50–100 мл) и характер выпо-
та, включая наличие фибрина, воздуха, опухо-
ли, отложения кальция. По объему выпот мож-
но разделить на незначительный (<10 мм эхо-
свободного пространства в систолу и диастолу), 

умеренный (≥10 мм), значительный (≥20 мм) и 
очень значительный (компрессия сердца).

 При эхоКГ также могут быть выявлены:
• эхонегативное пространство между стен-

ками ЛЖ и оттесненным кзади париетальным 
листком перикарда; при большом количестве 
выпота ширина этого пространства достигает 
20 мм и более (рис. 5.1

а, б);

• гиперкинезия всего контура сердца и меж-

желудочковой  пере городки ;

• нарушения движения предсердно-желудоч-

ко вых  клапанов;

• феномен «плавающего», или «качающего-

ся», сердца при двухмерной эхоКГ.

а

б

Рис. 5.1. 

Экссудативный перикардит. В-режим: 

а) парастернальная позиция, длинная ось; 
б) апикальная четырехкамерная позиция

Методы КТ и МРТ могут применяться для 

оценки размера и распространенности выпота, 
который несколько больший по сравнению с та-
ковым при эхоКГ (рис. 5.2).

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Рис. 5.2. 

Экссудативный перикардит. Метод муль-

тиспиральной КТ, апикальный срез

Перикардиоцентез проводят при подозре-

нии на наличие гноя в полости, туберкулезном 
или опухолевом поражении перикарда. Исходом 
экссудативного перикардита может быть либо 
рассасывание, либо организация выпота с об-
разованием перикардиальных спаек, сращений, 
частичной или полной облитерацией сердечной 
сорочки.При хроническом экссудативном пери-
кардите наиболее эффективным является суб-
тотальная перикардэктомия, выздоровление на-
ступает у большинства оперированных больных.

Тампонада сердца

Возникает вследствие накопления выпота в 

перикардиальном пространстве и повышения 
давления в полости перикарда, что приводит к 
сдавлению сердца и нарушению кровообраще-
ния вследствие уменьшения сердечного выброса 
и системного венозного застоя. Тампонада разви-
вается в течение нескольких минут при разрыве, 
травме сердца, чаще развивается постепенно. При 
быстром накоплении выпота в полости перикарда 
тампонада может возникнуть при объе ме выпота до 
200–250 мл, при медленном накоплении — более 
1000 мл. Объем  жидкости, приводящий к разви-
тию тампонады, находится в прямой зависимости 
от толщины миокарда и в обратной зависимости 
от толщины париетального листка перикарда. 

Клинические признаки тампонады варьи-

руют от одышки и периферических отеков до 
циркуляторного коллапса. Ранними проявле-
ниями тампонады являются тахикардия, резко 
выраженная одышка, отеки, повышение веноз-

ного давления с набуханием яремных вен, рас-
ширение границ абсолютной и относительной 
тупости сердца. Возможно снижение АД вплоть 
до коллапса. При подостром развитии тампона-
ды выявляются признаки правожелудочковой 
недостаточности с гепатомегалией, асцитом и 
плевральным выпотом. Аускультативно опреде-
ляется глухость тонов сердца. Важнейшим при-
знаком тампонады сердца является парадоксаль-
ный пульс — значительное (>10 мм рт. ст.) сни-
жение САД при вдохе. 

 ЭхоКГ позволяет установить точный диагноз 

путем выявления перикардиального выпота и 
его локализации. Если объем перикардиального 
выпота при эхоКГ-исследовании составляет 15–
35 мл, листки перикарда отмечаются отдельно от 
эпикарда. 

Наиболее существенным признаком тампо-

нады сердца при эхоКГ-исследовании являет-
ся уменьшение диастолического ЛЖ на вдохе 
(рис. 5.3

а, б), а также выраженные дыхательные 

изменения скорости потока через митральный 
и трикуспидальный клапаны или дыхатель-
ные изменения выброса ЛЖ, выявленные при 
импульсно-волновой  допплерографии.

а

б

Рис. 5.3. 

Тампонада сердца: а) М-режим (ПВ — вы-

пот в перикард). Стрелка вверх обозначает 
начало вдоха, стрелка вниз — начало выдоха; 
б) B-режим, парастернальная позиция, ко-
роткая ось 

С помощью допплеровского исследования 

можно количественно определить кровоток че-
рез митральный и трехстворчатый клапаны, ЛА и