Руководство по кардиологии - часть 238

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

956  _________________________________

вышению диа столического давления в ЛЖ, его 
дилатации и к относительной недостаточнос ти 
митрального клапана с последующей легочной 
гипертензией.

Клиническая картина

Во многом зависит от темпов формирования и 

величины дефекта клапана. В фазе компенсации 
субъективные ощущения обычно отсутствуют. 
Постепенно прогрессирующий порок протекает 
благоприятно даже при значительной величине 
аортальной регургитации. При быстром разви-
тии больших дефектов симптоматика стреми-
тельно прогрессирует и приводит к СН.

Некоторые больные ощущают сердцебиение, 

головокружение. Приблизительно у 50% боль-
ных с недостаточностью аортального клапана 
атеро склеротической или сифилитической этио-
логии ведущим симптомом бывает стенокардия. 
Одышка возникает вначале при значительной 
физической нагрузке, а затем по мере развития 
левожелудочковой недостаточности — в покое 
и напоминает сердечную астму. Иногда течение 
внезапно осложняется отеком легких вследствие 
левожелудочковой недостаточности.

Для выраженной недостаточности аорталь-

ного клапана характерны периферические симп-
томы, обусловленные большими перепадами 
давления в сосудистом русле: бледность кожных 
покровов, пульсация сонных («пляска каротид»), 
височных и плечевых артерий, синхронное со-
трясение головы (симп том Мюссе), пульсирую-
щее сужение зрачков (симптом Ландольфи), 
капиллярный пульс — ритмичное изменение ин-
тенсивности окраски небного язычка и минда-
лин (симптом Мюллера), ногтевого ложа (симп-
том Квинке).

При осмотре определяется высокий и скорый 

пульс (пульс Корригана), усиленный и разлитой 
верхушечный толчок, границы сердца расшире-
ны влево и вниз. Над крупными сосудами выслу-
шивается двойной тон Траубе, при надавливании 
стетоскопом на подвздошную артерию в области 
пупартовой связки возникает двойной шум Дю-
розье. САД чаще повышено до 160–180 мм рт. 
ст., а ДАД резко снижено — до 50–30 мм рт. ст.

Аускультативно выявляют основной харак-

терный признак: диастолический шум, который 
начинается сразу за II тоном, нередко заглушая 
его, постепенно ослабевает к концу диастолы. 
При перфорации створок шум приобретает зве-
нящий, «музыкальный» оттенок. С развитием 
СН признаки порока становятся менее выражен-

ными, интенсивность и длительность диастоли-
ческого шума уменьшается.

Диагностика 

На ЭКГ при выраженной аортальной недо-

статочности отмечаются отклонение электри-
ческой оси сердца влево, признаки ГЛЖ в виде 
увеличенной амплитуды зубцов комплекса 

QRS в 

соответствующих отведениях, чаще в сочетании 
с измененной конечной частью желудочкового 
комплекса (уплощение, инверсия зубца 

Т, сни-

жение сегмента 

ST) . Иногда отмечается удлине-

ние интервала 

P–Q, свидетельствующее о нару-

шении AV-проводимости.

Рентгенологическое

  исследование выявляет 

увеличение сердца: ЛЖ массивный, удлинен-
ный, с закругленной верхушкой. Восходящая 
часть аорты расширена, выступает по правому 
контуру тени сердца, по левому контуру опреде-
ляется расширенная дуга аорты. Серд це приоб-
ретает аортальную конфигурацию.

ЭхоКГ и допплерография являются важными 

методами в установлении диагноза и оценке сте-
пени тяжести аортальной недостаточности. Ме-
тод позволяет оценить этиологию и механизмы 
возникновения аортальной регургитации, опи-
сать морфологию клапана, а также состояние и 
размеры аорты на 4 различных уровнях (кольцо, 
синус Вальсальвы, синотубулярное соединение 
и восходящая аорта), оценить ФВ ЛЖ, размеры 
и степень ГЛЖ. Для диагностики и определения 
тяжести порока используют цветовую и посто-
янноволновую допплерографию, с помощью ко-
торой можно визуализировать поток аортальной 
регургитации (рис. 4.10.).

Рис. 4.10. 

Аортальная недостаточность. Режим 

постоянноволнового допплера

Чреспищеводную эхоКГ применяют для бо-

лее четкой оценки морфологии клапана и вос-

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ходящей аорты, особенно перед планируемым 
хирургическим вмешательством. 

Разработаны эхоКГ-критерии тяжелой аор-

тальной недостаточности. К специфическим 
признакам относят следующие:

• центральный поток составляет не менее 

65% выносящего тракта ЛЖ; 

• размер vena contracta >0,6 см (рис. 4.11).

Рис. 4.11. 

Аортальная недостаточность. Пара-

стернальная позиция, длинная ось. Визуа-
лизация vena contracta

К вероятным признакам тяжелой аортальной 

недостаточности относят следующие: 

• время полуспада давления <200 мс;
• голодиастолический аортальный поток 

в нисходящую аорту;

• умеренное или значимое расширение ЛЖ.
Количественные критерии тяжелой аорталь-

ной недостаточности включают величину объе-
ма регургитации не менее 60 мл за сокращение, 
фракцию регургитации не менее 50%, эффектив-
ную площадь отверстия регургитации не менее 
0,30 см

2 

(рис. 4.12).

Рис. 4.12. 

Аортальная недостаточность. Апикаль-

ная пятикамерная позиция, ZOOM. Иссле-
дование с помощью метода PISA

В настоящее время клиническое решение не 

базируется на изменении ФВ при нагрузках, ни 
на данных стресс-эхоКГ, поскольку эти парамет-
ры не могут быть адекватно оценены. 

Катетеризация правых отделов позволяет 

опре делить уровень легочно-капиллярного давле-
ния и волну регургитации. Катетеризация левых 
отделов сердца позволяет выявить увеличение ам-
плитуды пульсового давления. При аортографии 
определяется выраженная регургитация из аорты 
в ЛЖ. Ангиографию коронарных артерий до про-
тезирования аортального клапана проводят у па-
циентов с высоким риском развития ИБС.

При необходимости больным можно про-

водить МРТ для определения степени тяжести 
регургитации и функции ЛЖ, особенно при не-
достаточной визуализации при эхоКГ. МРТ или 
КТ рекомендуется проводить для оценки аорты 
при признаках ее расширения, выявленных при 
эхоКГ, особенно при наличии двустворчатого 
аортального клапана или синдроме Марфана. 

Течение

Выделяют 5 стадий недостаточности аорталь-

ного клапана. 

I стадия — компенсации, характеризуется на-

чальными симптомами порока при отсутствии 
жалоб. При эхоКГ определяется незначительная  
регургитация на аортальном клапане. Хирурги-
ческое лечение не показано.

II стадия — скрытой СН. Отмечается уме-

ренное снижение работоспособности при выра-
женных клинических признаках порока. Опре-
деляются характерные физикальные данные 
порока, повышение пульсового давления. На 
ЭКГ — признаки умеренной ГЛЖ. При рентге-
нологическом исследовании умеренное увеличе-
ние и усиление пульсации ЛЖ. При эхоКГ опре-
деляется умеренная регургитация на аортальном 
клапане. Хирургическое лечение не показано.

III стадия — субкомпенсации, отмечают-

ся значительное снижение физической актив-
ности, приступы ангинозной боли. Усиленная 
пульсация сонных артерий, минимальное АД 
обычно составляет менее половины максималь-
ного. На ЭКГ — признаки выраженной гипок-
сии миокарда и ГЛЖ. При рентгенологическом 
исследовании отмечают дилатацию и усиленную 
пульсацию ЛЖ и аорты. При эхоКГ определяется 
значительная  регургитация на аортальном кла-
пане. Показано хирургическое лечение.

IV стадия — декомпенсации. Проявляется вы-

раженной одышкой и приступами ангинозной 
боли при небольшой физической нагрузке, опре-

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

958  _________________________________

деляется значительная дилатация сердца, часто 
обусловливающая относительную митральную 
недостаточность, дальнейшее ухудшение функ-
ции миокарда, прогрессирование коронарной 
недостаточности. Выраженные расстройства кро-
вообращения, проявляющиеся сердечной астмой, 
увеличением печени и др. Применение медика-
ментозной терапии и постельный режим способ-
ствуют лишь временному улучшению состояния 
больных. Показано хирургическое лечение.

V стадия — терминальная, клинически соот-

ветствует III стадии СН и характеризуется про-
грессирующей недостаточностью ЛЖ и ПЖ, 
глубокими дегенеративными изменениями внут-
ренних органов (периферические отеки, асцит, 
трофические нарушения). Медикаментозное ле-
чение неэффективно. Хирургическое лечение не 
проводят.

Лечение

Специфических консервативных методов ле-

чения аортальной недостаточности нет, разви-
вающуюся СН лечат, используя общепринятые 
методы. Препаратами выбора при противопока-
заниях к хирургическому лечению или персисти-
рующей послеоперационной дисфункции ЛЖ 
являются ингибиторы АПФ. 

У бессимптомных больных с АГ показаны ва-

зодилататоры (ингибиторы АПФ или дигидро-
пиридиновые антагонисты кальциевых каналов). 
Роль вазодилататоров у бессимптомных пациен-
тов без гипертензии для отсрочки оперативного 
вмешательства не доказана. 

При тяжелой аортальной недостаточнос-

ти блокаторы β-адренорецепторов назначают 
с большой осторожностью, поскольку удлине-
ние диастолы увеличивает объем регургитации, 
однако их можно использовать у пациентов с вы-
раженной дисфункцией ЛЖ.

У больных с синдромом Марфана блокаторы 

β-адренорецепторов замедляют прогрессирова-
ние дилатации аорты, а также показаны после 
оперативного вмешательства.

У больных необходимо проводить профи-

лактику антибиотиками перед инвазивными 
процедурами.

На хирургическое лечение следует направлять 

всех пациентов с симптомной аортальной недо-
статочностью. Цель оперативного вмешатель-
ства — улучшение выживаемости, уменьшение 
выраженности симптоматики, предупреждение 
развития послеоперационной СН и аортальных 
осложнений у больных с аневризмой аорты. Аб-

солютных противопоказаний к операции нет, 
исключая терминальные стадии СН. При свое-
временно проведенной операции отдаленные 
результаты хорошие.

Показания для оперативного вмешательства 

при тяжелой аортальной недостаточности:

• симптомные больные (одышка, II–IV ФК 

по NYHA или стенокардия);

• бессимптомные больные с ФВ ЛЖ в покое 

не более 50%;

• больные, у которых проводят АКШ или 

операцию на восходящей аорте или на другом 
клапане;

• бессимптомные больные с ФВ ЛЖ в по-

кое более 50% с выраженной дилатацией ЛЖ 
(конечно-диастолический размер более 70 мм или 
конечно -систолический размер более 50 мм).

Алгоритм лечения аортальной недостаточнос-

ти представлен на схеме 4.4.

Вне зависимости от тяжести аортальной не-

достаточности операция показана больным 
с максимальным диаметром корня аорты не ме-
нее 45 мм с синдромом Марфана, не менее 50 мм 
с двустворчатым аортальным клапаном и не ме-
нее 55 мм у всех других больных.

Прогноз

В среднем от времени появления субъектив-

ных симптомов до летального исхода проходит 
6,5 года. Быстро формируется СН у больных с от-
рывом створки или обширными разрушениями 
клапана при инфекционном эндокардите, сред-
няя продолжительность жизни этих больных не 
превышает 1 года. Более благоприятно протека-
ет недостаточность аортального клапана атеро-
склеротической этиологии, редко приводящая 
к большим дефектам створок клапана.

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Этиология

Наиболее частой причиной приобретенного 

порока трехстворчатого клапана являются рев-
матизм (более 90%) и карциноидный синдром 
(10–50%). Среди других причин можно назвать 
травмы, опухоли правого предсердия и инфек-
ционный эндокардит (у инъекционных нарко-
манов). 

Патологическая анатомия

Морфологически отмечают склероз створок, 

фиброзного кольца, сухожильных хорд и верху-
шек сосочковых мышц. При ревматическом по-

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

ражении трехстворчатого клапана происходит 
утолщение и укорочение створок, сращение ко-
миссур. 

Патологическая физиология

При стенозе отверстия трехстворчатого кла-

пана перемещение крови из правого предсердия 
в ПЖ происходит при наличии градиента дав-
ления между ними, увеличивающемся на вдохе, 
или при нагрузках и уменьшающемся на выдо-
хе. Компенсация кровообращения в известных 
пределах происходит за счет расширения и ги-
пертрофии правого предсердия. В дальнейшем 
относительно слабое правое предсердие быстро 
дилатирует, когда среднее давление в правом 
предсердии превышает 10 мм рт. ст., развивается 
застой в большом круге кровообращения с во-
влечением органов брюшной полости. Раннее 
развитие застоя в венах большого круга крово-
обращения, характерное для стеноза отверстия 
трехстворчатого клапана, контрастирует с отсут-
ствием ортопноэ и легочного застоя.

Клиническая картина и диагностика

Особенных жалоб больные не предъявляют, 

часто возникает одышка

.  При осмотре отмеча-

ют набухшие яремные вены — один из первых 
признаков трикуспидального стеноза. В боль-
шинстве случаев явно выражена пресистоличе-
ская пульсация шейных вен. Венозное давление 
резко повышено, отмечают артериальную гипо-
тензию.

Аускультативно определяется характерный 

низкоамплитудный диастолический шум, наи-
более интенсивный в конце диастолы. 

На ЭКГ характерными признаками порока 

являются гипертрофия правого предсердия (вы-
сокий зубец 

Р во II и III отведениях и aVF) с не-

резко выраженной гипертрофией ПЖ, возмож-
ны неспецифические изменения конечной части 
желудочкового комплекса (упло щение, инверсия 
зубца 

Т, снижение сегмента SТ) в грудных отве-

дениях. Часто наблюдается фибрилляция пред-
сердий.

При рентгенологическом исследовании опре-

деляют увеличение размеров правого предсердия.

При эхоКГ-исследовании определяется ти-

пичная картина стеноза отверстия с наличием 
градиента диастолического давления между ПЖ 
и правым предсердием. Не существует градаций 
тяжести порока. Величина среднего градиента 
давления более 5 мм рт. ст. считается клинически 
значимой, при площади отверстия <2,0 см

2

 диа-

гностируют тяжелую степень трикуспидального 

стеноза. Можно определить морфологию кла-
пана и подклапанного аппарата, а также степень 
сопутствующей трикуспидальной регургитации. 
Створки часто утолщены со сниженной мобиль-
ностью вследствие воспалительного процесса 
вдоль комиссур. 

При катетеризации правых отделов сердца 

сердечный выброс снижен, давление в ПЖ и ЛА 
нормальное или сниженное. Основным гемоди-
намическим признаком порока является гради-
ент диастолического давления между ПЖ и пра-
вым предсердием.

Лечение

Специфических консервативных методов те-

рапии нет, развивающуюся СН лечат, используя 
общепринятые методы. Лечение направлено на 
уменьшение застоя в большом круге кровообра-
щения, увеличение наполнения ПЖ. Эффектив-
ность диуретиков ограничена.

Необходимо проведение профилактики воз-

никновения инфекционного эндокардита. 

Хирургическое лечение проводят в услови-

ях искусственного кровообращения, используя 
пластику и протезирование клапана. Протезиро-
вание трехстворчатого клапана проводят только 
при грубых изменениях створок и подклапанных 
структур, обусловливающих тяжелый стеноз. 
Предпочтение отдают биологическим протезам 
по сравнению с механическими из-за высокого 
риска развития тромбоза.

Прогноз

Период компенсации порока обычно непро-

должительный. Рано присоединяется фибрил-
ляция предсердий, еще больше нарушающая ге-
модинамику. Трикуспидальный стеноз относят 
к наиболее неблагоприятно протекающим при-
обретенным порокам сердца.

ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология

Причиной порока может быть любое по-

вреждение аппарата клапана, включая патоло-
гию кольца, створок, хорд и папиллярных мышц. 
Наиболее часто недостаточность трехстворчатого 
клапана обусловлена правожелудочковой недо-
статочностью вследствие легочной гипертензии, 
возникающей из-за левожелудочковой недоста-
точности. Причинами также могут быть ревма-
тизм, карциноид, инфекционный эндокардит, 
миксоматоз, травмы.