Руководство по кардиологии - часть 236

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

948  _________________________________

Наиболее характерен систолический шум, 

который хорошо выслушивается на верхуш-
ке серд ца, проводится в левую подмышечную 
область и вдоль левого края грудины, интен-
сивность его варьирует в широких пределах и 
обычно обусловлена выраженностью клапанно-
го дефекта. Тембр шума различный — мягкий, 
дующий или грубый, что может сочетаться с 
пальпаторно ощутимым систолическим дрожа-
нием на верхушке. Систолический шум может 
занимать часть систолы или всю систолу (пан-
систолический шум). 

Диагностика

На ЭКГ при выраженной недостаточности 

митрального клапана отмечают признаки гипер-
трофии левого предсердия и ЛЖ в виде увели-
ченной амплитуды зубцов комплекса 

QRS, чаще 

в сочетании с измененной конечной частью же-
лудочкового комплекса (уплощение, инверсия 
зубца 

Т, снижение сегмента ST) в соответствую-

щих  отведениях. При развитии легочной гипер-
тензии появляются признаки гипертрофии ПЖ и 
правого предсердия. Фибрилляцию предсердий 
выявляют у 30–35% больных.

При рентгенологическом исследовании в пе-

реднезадней проекции сердце увеличено в раз-
мерах, больше влево, талия отсутствует за счет 
значительного увеличения левого предсердия, 
которое может достигать гигантских размеров и 
выступать за правый контур сердца в виде доба-
вочной тени.

ЭхоКГ является принципиально важным ис-

следованием и должна включать оценку меха-
низмов возникновения порока, морфологию 
клапана и его функцию, тяжесть митральной ре-
гургитации, функцию ПЖ и ЛЖ. ЛЖ может быть 
нормальных размеров или дилатирован в зави-
симости от тяжести и длительности митральной 
регургитации, левое предсердие дилатировано, 
особенно значительно при наличии фибрилля-
ции предсердий. 

При допплеровской эхоКГ возможна оценка 

степени выраженности митральной регургита-
ции. Прямой признак порока — турбулент ный 
систолический поток крови в полости левого 
предсердия, коррелирующий с выраженностью 
регургитации (рис. 4.4

а, б).

Тяжесть митральной регургитации оценива-

ют полуколичественным методом, основанным 
на величине (длина, площадь) потока регурги-
тации или количественным методом с расчетом 
объема и фракции регургитации и эффективной 
площади отверстия регургитации.

а

б

Рис. 4.4. 

Митральная недостаточность: а) режим 

цветового допплеровского картирования, 
апикальная четырехкамерная позиция; 
б) цветовой М-режим

Разработаны эхоКГ-критерии тяжелой орга-

нической митральной недостаточности. К специ-
фическим признакам относят следующие:

• размер vena contracta ≥0,7 см с большим 

центральным потоком митральной регургитации 
площадью >40% левого предсердия или присте-
ночным потоком любого размера, циркулирую-
щим в левом предсердии (рис. 4.5);

• широкая конвергенция потока (радиус ≥0,9 см) 
• систолический обратный ток в легочных венах;
• патологическая подвижность митрального 

клапана или разрыв папиллярной мышцы.

К дополнительным признакам тяжелой ми-

тральной недостаточности относят следующие: 

• интенсивный треугольный поток митраль-

ной недостаточности при постоянноволновой 
допплерографии (рис. 4.6); 

• превалирование пика Е трансмитрального 

потока (Е>1,2 м/с) (рис 4.7);

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

• увеличение размера левого предсердия и ЛЖ 

(особенно при нормальной функции последнего). 

Рис. 4.5. 

Митральная недостаточность. В-режим, 

пара стернальная позиция, длинная ось. Ви-
зуализация vena contracta

Рис. 4.6. 

Митральная недостаточность. Режим 

постоянноволнового допплера

Рис. 4.7. 

Митральная недостаточность. Режим  

импульсноволнового допплера

Количественные критерии тяжелой митраль-

ной недостаточности включают величину объе ма 
регургитации ≥60 мл за сокращение, фракцию 
регургитации ≥50%, эффективную площадь от-
верстия регургитации ≥0,40 см

2

.

Чреспищеводную эхоКГ проводят перед опе-

ративным вмешательством для точного опреде-
ления характера повреждения клапана, а также 
интраоперационной оценки необходимости 
дополнительной коррекции. В случае недоста-

точной информативности трансторакальной 
эхоКГ уточняют диаметр левого предсердия и 
ЛЖ, ФВ, систолическое давление в ЛА, тяжесть 
митральной регургитации. 

Стресс-эхоКГ используют для оценки функ-

ционального значения митральной регургита-
ции, особенно у бессимптомных больных, а так-
же для выявления скрытой дисфункции ЛЖ.

При катетеризации полостей сердца определя-

ют повышенное давление в ЛА. На кривой легочно-
капиллярного давления видна характерная карти-
на в виде увеличения волны V более 15 мм рт. ст. с 
быстрым и крутым падением после нее. При про-
ведении вентрикулографии можно наблюдать, как 
контрастное вещество в систолу ЛЖ заполняет по-
лость левого предсердия. Интенсивность контра-
стирования последнего зависит от степени недо-
статочности митрального клапана. 

Течение

Выделяют 5 стадий течения митральной недо-

статочности.

I стадия — компенсации. Характеризуется 

минимальной регургитацией крови через ми-
тральное отверстие, нарушения гемодинамики 
практически отсутствуют. Клинически выявля-
ется небольшой систолический шум на верхушке 
сердца, незначительное увеличение левого пред-
сердия. По данным эхоКГ отмечается незначи-
тельная регургитация на митральном клапане. 
Оперативное лечение не показано.

II стадия — субкомпенсации. Обратный ток 

крови в левое предсердие увеличивается, нару-
шения гемодинамики приводят к его дилатации и 
ГЛЖ, что эффективно компенсирует нарушения 
гемодинамики. Физическая активность ограни-
чена незначительно, одышка возникает лишь при 
значительной физической нагрузке. Отмечается 
систолический шум средней интенсивности на 
верхушке сердца. На ЭКГ отклонение электриче-
ской оси влево, в некоторых случаях — признаки 
перегрузки левых отделов сердца. При рентгено-
логическом исследовании отмечается увеличение 
и усиление пульсации левых отделов сердца. При 
эхоКГ   умеренная регургитация на митральном 
клапане. Оперативное лечение не показано.

III стадия — правожелудочковой декомпен-

сации, наступает при значительной регургита-
ции крови в левое предсердие. Периодически 
возникает декомпенсация сердечной деятель-
ности, устраняемая медикаментозной терапией. 
При физической нагрузке возникает одышка. 
Грубый систолический шум на верхушке серд-
ца, иррадиирующий в подмышечную область. 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

950  _________________________________

На ЭКГ — признаки ГЛЖ. При рентгенологи-
ческом исследовании выявляется значительное 
увеличение левых отделов сердца, усиление их 
пульсации — симптом «коромысла». При эхоКГ 
значительная регургитация на митральном кла-
пане. Показано хирургическое лечение.

IV стадия — дистрофическая, характеризует-

ся появлением правожелудочковой недостаточ-
ности. При осмотре отмечается усиление верху-
шечного толчка, пульсация венозных сосудов на 
шее. При аускультации, кроме грубого систоличе-
ского шума митральной недостаточности, неред-
ко отмечаются различные шумы, возникающие 
вследствие дилатации фиброзных колец, появ-
ления недостаточности трехстворчатого клапана. 
На ЭКГ — признаки ГЛЖ или обоих желудочков, 
фибрилляция предсердий, экстрасистолическая 
аритмия. При рентгенологическом исследо-
вании — значительное расширение сердца, застой 
крови в малом круге кровообращения. Наруше-
ния функции почек и печени. Трудо способность 
утрачена. Показано хирургическое лечение.

V стадия — терминальная, клинически соот-

ветствует III стадии СН. Дистрофическая стадия 
нарушения кровообращения с тяжелыми необ-
ратимыми изменениями внутренних органов 
(печени, почек), асцитом. Хирургическое лече-
ние не проводится.

Предикторами плохого прогноза являются 

клинические симптомы, возраст, наличие фи-
брилляции предсердий, тяжелая степень ми-
тральной регургитации, дилатация левого пред-
сердия и ЛЖ, низкая ФВ, прогрессирование ле-
гочной гипертензии.

Лечение 

Всем больным показано профилактическое 

применение антибиотиков перед проведением 
стоматологических или других оперативных вме-
шательств для снижения риска развития инфек-
ционного эндокардита.

Основополагающим является лечение основ-

ного заболевания у пациентов с ИБС или инфек-
ционным эндокардитом. 

Показаниями для назначения антикоагулян-

тов является постоянная или пароксизмальная 
форма фибрилляции предсердий. У больных 
с синусовым ритмом их назначение показано 
в случае указаний на тромбоэмболические эпи-
зоды в анамнезе или при наличии тромба в ле-
вом предсердии, а также в течение первых 3 мес 
после хирургического восстановления клапана 
(значение показателя МНО следует поддержи-
вать в пределах 2,0–3,0). 

В настоящее время нет доказательств эффек-

тивности применения вазодилататоров, включая 
ингибиторы АПФ, у пациентов без признаков 
СН, поэтому их применение у этих больных не 
рекомендуется. С другой стороны, при наличии 
СН ингибиторы АПФ показаны в случае зна-
чительной митральной недостаточности и вы-
раженной клинической симптоматики при про-
тивопоказаниях к оперативному вмешательству 
или при наличии резидуальных симптомов после 
оперативного лечения, обычно в результате на-
рушенной функции ЛЖ. 

Развивающуюся СН лечат общепринятыми 

методами, по показаниям назначают мочегон-
ные препараты, блокаторы β-адренорецепторов 
и спиронолактон. 

Основными целями хирургического вмеша-

тельства являются уменьшение выраженности 
клинической симптоматики, сохранение функции 
ЛЖ, предупреждение/уменьшение выраженности 
легочной гипертензии и дисфункции ПЖ, поддер-
жание  и/или восстановление синусового ритма. 

Показаниями к проведению реконструктив-

ных операций являются пороки без грубых из-
менений створок, хорд, сосочковых мышц и при 
отсутствии кальциноза клапанов. При тяжелой 
митральной недостаточности восстановление 
клапана — оптимальный хирургический подход. 
Лучшие результаты у больных с ФВ более 60% и 
величиной конечно-систолического размера ме-
нее 45 мм до операции. 

В случаях невозможности восстановления 

клапана предпочтительно проводить замену кла-
пана механическим или биологическим проте-
зом с сохранением естественного аппарата мит-
рального клапана. 

Алгоритм лечения тяжелой митральной недо-

статочности представлен на схеме 4.2. Протези-
рование митрального клапана у большинства па-
циентов обеспечивает продление жизни, а также 
восстановление трудоспособности в послеопера-
ционный период.

В отношении хирургического лечения 

бессимп 

томных больных нет единого мнения, 

поскольку отсутствуют результаты рандомизи-
рованных исследований по данному вопросу. 
У отдельных групп бессимптомных пациентов с 
тяжелой митральной недостаточностью хирур-
гическое лечение показано при наличии призна-
ков дисфункции ЛЖ (величина ФВ не более 60% 
и/или конечно-систолического размера более 
45 мм), у больных с фибрилляцией предсердий 
и сохраненной функцией ЛЖ, с сохраненной 
функцией ЛЖ и легочной гипертензией. 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Эпидемиология 

В настоящее время аортальный стеноз явля-

ется наиболее часто выявляемым приобретен-
ным пороком сердца в Европе и Северной Аме-
рике. Наиболее часто диагностируют кальцини-
рующий аортальный стеноз (2–7%) в популяции 
старше 65 лет, чаще у мужчин. 

Этиология 

Среди этиологических факторов стеноза 

устья в настоящее время редко (11%) определяют 
ревматизм. В развитых странах у пациентов стар-
шего возраста наиболее частой причиной порока 
является дегенеративный кальцинирующий про-
цесс на аортальном клапане (82%). У ⅓ больных 
с двустворчатым аортальным клапаном прогрес-
сирует фиброз створок вследствие повреждения 
ткани клапана и ускорения атерогенных процес-
сов, что приводит к возникновению аортально-
го стеноза. Повышенный уровень холестерина, 
дислипидемия, курение, возраст могут ускорять 
фиброзные процессы и развитие аортального 
стеноза.

Классификация 

По степени тяжести выделяют незначительный 

аортальный стеноз (площадь отверстия >1,8 см

2

, 

максимальный градиент давления 10–35 мм рт. ст.), 
умеренный (площадь отверстия 1,2–0,75 см

2

,  мак-

симальный градиент давления 36–65 мм рт. ст.), 
тяжелый (площадь отверстия <0,75 см

2

, макси-

мальный градиент давления >65 мм рт. ст.).

Патологическая анатомия 

Створки аортального клапана утолщаются и 

уплощаются вследствие появления фиброзных 
наложений на желудочковой стороне клапана, 
а также разрастания ткани клапана вследствие 
механического раздражения интенсивным кро-
вотоком. Свободные края створок спаиваются, 
что приводит к постепенному сужению аорталь-
ного отверстия, которое начинается у места при-
крепления клапанных листков к фиброзному 
кольцу и распространяется к центру. Вследствие 
завихрения тока крови по обе стороны клапа-
нов на желудочковой поверхности клапана про-
исходит отложение пластин фибрина, которые 
фиксируются на комиссурах, образуя мостики, 
связывающие створки клапана между собой и 
стенкой аорты. В дальнейшем пластины органи-

Схема 4.2. 

Лечение хронической тяжелой митральной недостаточности