Руководство по кардиологии - часть 242

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

972  _______________________________________________________

лептоспирозе, сальмонеллезе, трипаносомозе, 
скарлатине, сыпном тифе. 

Из неинфекционных этиологических факто-

ров миокардита известны различные иммуно-
патогенные агенты: некоторые лекарственные 
средства (антибиотики (доксорубицин), сульфа-
ниламиды, НПВП (метамизол натрий), трици-
клические антидепрессанты, добутамин и др.), 
лечебные сыворотки и вакцины, токсические 
химические вещества, а также голодание, инток-
сикация при ожоговой болезни, некоторые фи-
зические факторы (перегревание, воздействие 
больших доз ионизирующего излучения).

Миокардит может развиваться после уку-

сов пауков и змей. Миокардит может сопрово-
ждать системные воспалительные заболевания: 
саркои 

доз, болезнь Крона, тиреотоксикоз, си-

стемную красную волчанку, склеродермию, рев-
матоидный артрит. Воспалительные изменения 
миокарда могут возникать после транспланта-
ции сердца.

Патологическая анатомия

Макроскопически отмечается локальная ди-

латация или гипертрофия, полость ЛЖ может 
быть нормальных размеров. Отмечается дря-
блость миокарда, пестрота рисунка на разрезе 
вследствие воспалительного инфильтрата. При 
хрони 

ческом течении миокардита характерны 

заместительный интерстициальный фиброз, ги-
пертрофия с участками деструкции мышечных 
волокон, очагами интерстициальной инфильтра-
ции мононуклеарными клетками, наличие тяжей 
грануляционной и фиброзной ткани.

Микроскопически выявляют нарушение струк-

туры и взаимного расположения кардиомиоци-
тов, характерно наличие лимфогистиоцитарных 
инфильтратов с небольшим количеством плазма-
тических клеток в интерстициальной ткани, де-
струкция мышечных волокон различной степени и 
интерстициальный отек, депозиты иммуноглобу-
линов и комплемента в сарколемме и интерстиции 
с повреждением эндотелия капилляров. Наблюда-
ется полнокровие сосудов микроциркуляторного  
русла, спазм артериол, парез капилляров и вен, 
эритроцитарные стазы и фибриновые микротром-
бы, нарушается сосудистая проницаемость и раз-
вивается отек стромы.

Электронно-микроскопические и гистохими-

ческие исследования выявляют нарушение ультра-
структуры миокарда, повреждение митохондрий, 
уменьшение количества гранул гликогена в мы-
шечных клетках, нарушение процессов утилиза-
ции глюкозы и β-окисления жирных кислот. 

Морфологический вариант миокардита свя-

зан с вызвавшим его этиологическим фактором. 
Преобладающим типом клеток в воспалительном 
инфильтрате при вирусном миокардите являют-
ся лимфоциты, при бактериальных инфекциях — 
нейтрофильные гранулоциты, при аллергиче-
ском лекарственном миокардите, паразитарной 
инвазии — эозинофильные гранулоциты. 

При гигантоклеточном или гранулематозном  

миокардите в мышце сердца выявляют много-
ядерные гигантские клетки, локализующиеся 
главным образом по краям больших участков 
некроза и состоящие преимущественно из ма-
крофагов. В очаге некроза выявляется воспали-
тельный инфильтрат, который состоит из эози-
нофильных гранулоцитов, гистиоцитов и других 
клеток. Фиброз отсутствует.

При некротизирующем эозинофильном мио-

кардите определяется диффузный воспалитель-
ный инфильтрат с превалированием эозинофи-
лов, обширный некроз миоцитов.

Характерны патологические изменения 

в миокарде, связанные с вирусом гепатита, — 
небольшие очаги некроза изолированных мы-
шечных пучков, окруженные лимфоцитами и 
диффузным серозным воспалением. Желудочки 
могут быть дилатированы с петехиальными кро-
воизлияниями в межжелудочковую перегородку, 
включая область проводящей системы сердца.

При дифтерийном миокардите при патомор-

фологическом исследовании выявляют дилати-
рованное сердце с обширной внутриклеточной 
жировой инфильтрацией кардиомиоцитов, часто 
с интерстициальным воспалительным инфиль-
тратом, миоцитолизом и гиалиновым некро-
зом мышечных волокон, истощение гликогена. 
Со временем развиваются фиброз и гипертрофия 
оставшихся клеток миокарда. Часто вовлекается 
проводящая система сердца.

При менингококковом миокардите патомор-

фологические находки включают геморрагиче-
ские повреждения миокарда, часто отмечают 
интерстициальный миокардит с инфильтрацией, 
состоящей из лимфоцитов, плазматических кле-
ток и полиморфноядерных лейкоцитов, изредка 
с некрозом миокарда. При внезапно и быстро 
развивающейся менингококцемии возможен 
фокальный некроз миокарда, выраженное жиро-
вое перерождение и зернистая дистрофия кар-
диомиоцитов. 

При лептоспирозе отмечают петехиальные 

или более обширные очаги геморрагий, часто 
локализованные в эпикарде. Возможна интер-
стициальная мио 

кардиальная инфильтрация 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

в субэндокардиальных слоях с во вле че нием со-
сочковых мышц. 

При грибковом миокардите в посмертных ис-

следованиях определяли диффузные миокарди-
альные абсцессы, а также окклюзию коронарных 
сосудов грибковым мицелием и тромбами.

Патогенез

Поражение миокарда при инфекционном 

миокардите может быть следствием прямой ин-
фильтрации инфекционного агента в миокард, 
воздействия токсинов, которые выделяются 
возбудителями непосредственно в сердце или 
достигают его гематогенным путем, поражения 
эндотелия мелких венечных артерий с развитием 
коронарита, а также результатом развития имму-
нопатологических реакций.

Специфичность этиологического фактора 

имеет значение лишь в острой стадии заболева-
ния, в дальнейшем течение миокардита в значи-
тельно большей мере обусловлено иммунными и 
аутоиммунными реакциями и непосредственно 
процессами воспаления/заживления миокарда.

Особенности миокардита вирусной этиоло-

гии обусловлены возможным прямым проникно-
вением вируса в кардиомиоциты с по следующей 
его ре пли кацией и цитотоксическим эффектом 
вплоть до лизиса клетки или опосре 

дованным 

действием через гуморальные и клеточные им-
мунные реакции в миокарде. Достигая поверхно-
сти миокардиальной клетки, вирусы проникают 
внутрь нее путем связывания со специфическими 
молекулами САR (Coxackie adenovirus receptor) и 
DAF (decay accelerating factor) и взаимодейству-
ют со структурными элементами, повреждают 
ее генетический аппарат, глубоко нарушают 
внутриклеточный метаболизм. Еще одним па-
тогенетическим механизмом является воздей-
ствие энтеровирусной протеазы на деградацию 
дистрофина и саркогликанового комплекса, что 
приводит к изменению архитектоники клеток 
миокарда, нарушению координации сократи-
тельной функции сердца, некрозу или индукции 
апоптоза кардиомиоцитов, развитию иммунных 
и аутоиммунных реакций. Образование новых 
вирусных частиц происходит за счет использова-
ния белковых молекул клетки, которая при этом 
может погибнуть. При разрушении мышечной 
клетки вновь образовавшиеся вирусные частицы 
(вирио ны) вы свобождаются и могут внедряться в 
соседние кардиомиоциты. В клинических иссле-
дованиях установлено, что кардио тропный вирус 
как триггерный фактор индуцирует активацию 
клеточного и гуморального иммунитета и вос-

палительное повреждение ткани миокарда, опо-
средуемое реакциями иммунитета в виде реакции 
гипер чувствительности замедленного типа. 

Большинство вирусов фагоцитируется и вы-

водится из организма в течение 10–14 дней. 
При этом в поврежденных клетках миокарда 
сохраняются нарушения нуклеинового обме-
на, что приводит к образованию антител класса 
IgG, которые вступают в реакцию с неповреж-
денными кардиомиоцитами, запуская аутоим-
мунные процессы. После первичной инфекции 
мио кардит развивается через  несколько недель 
и повреждение миокарда носит инфекционно -
аллергический характер.

Считается, что в случаях молниеносного мио-

кардита прямое вирусопосредованное воздействие 
может быть первичным механизмом по вреждения 
миокарда. При остром и хроническом активном 
миокардите вирусная фаза может быть под кон-
тролем иммунных реакций, при персистирующей 
реакции вследствие глубокого нарушения вируса-
ми внутриклеточного белкового обмена клоны им-
мунных клеток активируются против собственных 
протеинов. Быстрому выздоровлению, вероятно, 
способствует генетически наследуемый фактор, 
обеспечивающий быстрый ответ в виде образова-
ния вируснейтрализующих антител классов IgM и 
IgG, которые препятствуют репликации вирусов и 
способствуют их элиминации. Если не происходит 
элиминации вируса из организма, миокардиальное 
повреждение переходит во вторую (аутоимунную) 
стадию вследствие нарушения структуры вновь 
синтезированных полипептидов как результат ви-
русозависимых изменений в генетическом аппара-
те клетки. 

В патогенезе миокардита также имеет значе-

ние активация ферментных систем и высвобож-
дение биологически активных субстанций (ги-
стамина, серотонина, брадикинина, ацетилхо-
лина и др.), что вызывает повреждение сосудов 
микроциркуляторного русла сердечной мышцы, 
развитие гипоксии и повреждение кардиомио-
цитов с образованием микронекрозов.

При переходе заболевания в хроническую ста-

дию признаки воспаления в миокарде могут не 
выявляться, при этом сохраняются миокардиаль-
ная дисфункция и кардиомегалия.

Бактерии могут непосредственно вызывать 

развитие воспаления в миокарде, а также являть-
ся инфекционно-токсическим и сенсибилизи-
рую щим фактором. При возникновении миокар-
дита на фоне туберкулеза, сифилиса, брюшного 
тифа иммунный компонент воспаления особен-
но выражен.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

974  _______________________________________________________

Миокардит на фоне дифтерии, скарлатины 

отличается особой тяжестью течения, что обу-
словлено прямым воздействием микробных ток-
синов, которые повреждают ферментные систе-
мы мышечной клетки, ингибируют синтез белка, 
а также вызывают аутоиммунное повреждение 
различных отделов миокарда. 

При дифтерии дисфункция миокарда, вероят-

но, обусловлена нарушением метаболизма жи-
ров, поскольку дифтерийный токсин вызывает 
значительное истощение резервов миокардиаль-
ного карнитина — кофактора, необходимого для 
их бета-окисления.

Клиническая картина

Кардиальная патология в большинстве слу-

чаев проявляется в конце 1-й или на 2-й неделе 
от начала инфекционного заболевания. Жалобы 
разнообразны и неспецифичны. Классическая 
манифестация миокардита — тахикардия, боль 
в груди или одышка на фоне острой фебриль-
ной лихорадки. Боль в области сердца является 
наиболее частым и одним из ранних симптомов 
миокардита, может быть разной интенсивности 
и продолжительности, не связанной с физиче-
ской нагрузкой. Одышка нередко предшествует 
болевому синдрому, характерны ощущение серд-
цебиения и перебоев в работе сердца. 

Миокардит с незначительной или без дисфунк-

ции ЛЖ может протекать вообще без кардиальных 
симптомов. Иногда первыми проявлениями мио-
кардита бывают быстрая утомляемость, повышен-
ная потливость, артралгия, астенизация.

При гигантоклеточном миокардите и некроти-

зирующем эозинофильном миокардите начало за-
болевания может быть острое с быстрым прогрес-
сированием гемодинамических нарушений. При 
эозинофильном миокардите заболевание обычно 
начинается с  бивентрикулярной СН, возникнове-
ние аритмий может приводить к внезапной смерти. 
Обычно гиперэозинофилия предшествует или со-
впадает с появлением симптомов поражения серд-
ца, но может появляться позднее. 

У пациентов с признаками дисфункции  ЛЖ 

наиболее частыми симптомами являются прояв-
ления застойной (чаще левожелудочковой) СН 
(одышка, усталость, дискомфорт в области серд-
ца). Повышение венозного давления, перифери-
ческие отеки свидетельствуют о поражении ПЖ. 

Клиническая картина хронического миокар-

дита складывается из последовательного ряда 
обострений, которые наступают через неопреде-
ленные промежутки времени.

При физикальном обследовании может опре-

деляться приглушенность (глухость) тонов серд-
ца, появление III и IV тонов сердца, систоличе-
ский шум на верхушке, не связанный с I тоном, 
его интенсивность не изменяется при перемене 
положения тела. 

Диагностика

Существенное значение в установлении диа-

гноза имеет ЭКГ-исследование. Наиболее часто 
на фоне синусовой тахикардии отмечаются не-
специфические изменения зубца 

Т  и  сегмента 

ST, а также снижение амплитуды всех зубцов, 
смещение интервала 

S–T вниз или вверх от изо-

линии в одном или нескольких отведениях, уве-
личение длительности интервала 

P–Q.  Могут 

регистрироваться различные нарушения ритма 
и проводимости: предсердные и желудочковые 
экстрасистолы, фибрилляция и трепетание пред-
сердий, AV-блокады различной степени, вплоть 
до полной, блокады ножек пучка Гиса. Изме-
нения ЭКГ в острый период характеризуются 
быстрой сменой патологических признаков, ча-
сто их совокупностью и полной нормализацией 
картины ЭКГ при выздоровлении. Холтеровское 
мониторирование ЭКГ позволяет выявить пред-
сердные и желудочковые аритмии, не выявляе-
мые при обычной регистрации ЭКГ.

При эхоКГ-исследовании возможно опре-

делить увеличение размеров полостей сердца, 
снижение сократительной функции миокарда 
ЛЖ (ПЖ), гипо- или акинез различных участков 
миокарда, сопутствующий экссудативный пери-
кардит, внутрижелудочковые тромбы (15%). 

При катетеризации полостей сердца у больных 

миокардитом пик систолического давления сме-
щен в сторону фазы редуцированного изгнания 
крови из желудочка, что указывает на уменьшение 
скорости сокращения миофибрилл в период из-
гнания, фаза напряжения уменьшена в основном 
за счет асинхронного сокращения, в то время как 
фаза изометрического сокращения укорочена, рез-
ко удлинено время изометрического расслабления 
миокарда, характеризуя нарушение диастоличе-
ской податливости миокарда.

Рентгенологическое исследование оказывает-

ся информативным лишь у больных с диффузным 
миокардитом, когда можно выявить дилатацию 
сердца, изменения амплитуды и формы зубцов 
на рент генокимограмме. Рентгенография орга-
нов грудной клетки иногда выявляет увеличение 
размеров сердца от незначительных до кардио-
мегалии и/или признаки застоя в легких. 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Существенную помощь в диагностике мио-

кардита (особенно хронического) оказывает ра-
диоизотопная сцинтиграфия с использованием 
технеция-99, цитрата галлия-67 (имеет аффин-
ность к клеткам, способным мигрировать к оча-
гам воспаления — моноцитам, нейтрофилам, 
активированным Т-лимфоцитам), индий-111-
оксима (используется для маркировки монокло-
нальных антител к миозину). 

В последние годы используют КТ и МРТ как 

чувствительные методы в обнаружении острого 
миокардита. Однако методы недостаточно специ-
фичны, так как выявляют активное воспаление не-
зависимо от его этиологии, в том числе после ИМ и 
при других патологических процессах в миокарде. 
Использование этих методов при проведении эн-
домиокардиальной биопсии помогает осуществить 
прицельное взятие биоптатов и существенно по-
высить ее диагностическую ценность.

У больных с симптомами острой фебрильной 

лихорадки необходимо проводить исследование 
сыворотки крови на наличие наиболее частых ви-
русных патогенов: вируса Коксаки В, гриппа А и В, 
цитомегаловируса и соответствующих аденовирус-
ных форм. Для верификации диагноза используют 
определение вируснейтрализующих антител (им-
муноглобулинов классов G и М (IgM, IgG)) в плаз-
ме, а также полимеразную цепную реакцию (ПЦР) 
и гибридизацию

 in situ, которые являются доста-

точно специфическими при вирусном миокардите 
и позволяют быстро подтвердить или исключить 
наличие вирусной репликации и дифференциро-
вать вирусный и  аутоиммунный миокардит. На 
недавно перенесенную вирусную инфекцию ука-
зывает четырехкратное повышение титра противо-
вирусного IgG в период выздоровления по сравне-
нию с острым периодом.

При миокардите с большей, чем при другой 

патологии сердца, частотой выявляют антитела 
к миозину, актину, миолемме. Органоспецифич-
ным для миокардита считают определение ауто-
антител к адениннуклеотидному транслокатору — 
ферменту внутренней мембраны митохондрий.  

Результаты лабораторных исследований выяв-

ляют признаки иммунологической перестройки, 
в том числе повышение уровня циркулирующих 
иммунных комплексов, титра антител  к мембра-
нам кардиомиоцитов, белкам миокарда, сниже-
ние абсолютного и относительного количества 
Т-лимфоцитов (в том числе и активных) и изме-
нение соотношения их субпопуляций (хелперы, 
супрессоры), изменение состояния нейтрофилов 
и моноцитов, процентного содержания деграну-
лированных форм базофилов в периферической 

крови (в норме 10%), повышение экспрессии 
маркеров ранней активации воспаления (анти-
генов  CD25-рецепторов для интерлейкина-2 
и CD71-рецепторов трансферрина).

Миокардит обычно диагностируется как «по-

дозреваемое» воспаление миокарда,

Диагностика миокардита основывается на 

динамике патологических изменений ЭКГ, на-
личии кардиомегалии, остро начавшейся и про-
грессирующей застойной СН. Серологический 
анализ для больных с подозреваемым миокар-
дитом должен включать исследование уров-
ня кардиоспецифичных ферментов — КФК, 
МВ-фракции КФК, ЛДГ и кардиальных фрак-
ций с соотношением ЛДГ1/ЛДГ2 >1, а также 
тропонинов. Недавние исследования показали, 
что определение тропонина I и тропонина Т 
явля 

ется более чувствительным  методом диа-

гностики миокардиального повреждения у боль-
ных миокардитом по сравнению с обнаружением 
в крови кардиоспецифичных ферментов. Повы-
шение этих показателей свидетельствует о по-
вреждении сердца. 

Для установления диагноза «миокардит» обще-

признанных критериев не существует. В соответ-
ствии с рекомендациями NYHA к большим диа-
гностическим критериям относят перенесенную 
инфекцию и появление в течение 10 дней после 
нее застойной СН/кардиогенного шока, полной 
AV-блокады с синдромом Морганьи — Адамса — 
Стокса, патологических изменений ЭКГ, повы-
шения активности миокардиальных ферментов 
в сыворотке крови.

К малым критериям относят лабораторные 

подтверждения перенесенного вирусного за-
болевания (положительные реакция нейтрали-
зации, реакция торможения гемагглютинации 
и реакция связывания комплемента), тахикар-
дия, ослабление I тона, ритм галопа, результаты 
эндомиокардиальной биопсии.

Для диагностики легкого течения миокардита 

достаточно наличия в анамнезе предшествующей 
инфекции и сочетания двух больших критериев 
или одного из них с двумя малыми. Наличие же 
в числе критериев одного из трех первых позво-
ляет констатировать среднетяжелое или тяжелое 
течение миокардита.

Данные лабораторных исследований в диа 

-

гностике миокардита неспецифичны и противо-
речивы. Выявление в сыворотке крови противо-
кардиальных антител служит серьезным доводом 
в пользу диагноза «миокардит», однако эти изме-
нения выявляют преимущественно при тяжелых 
его формах.