Руководство по кардиологии - часть 227

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

912  ________________________________

ции.  Эти транквилизаторы с пре имущественным 
седативным действием следует с осторожностью 
назначать лицам, характер работы которых требует 
быстрой психической и двигательной реакции (во-
дителям транспорта, работникам сложных, точных 
и опасных производств).

При выраженной психической астени 

зации, 

повышенной утомляемости, слабости, умерен-
ных вегета тивных расстройствах хороший эффект 
дает диазепам в низких дозах. При выраженной 
ипохонд рии, стойком снижении настроения, при 
отчетливой кардиофобии со страхом смерти, ве-
гетативных пароксизмах симпатоадреналового 
типа улучшить состояние чаще удается, применив 
диазепам и феназепам в средних и относительно 
высоких дозах. Наиболее благоприятное терапев-
тическое воздействие феназепам оказывает при 
наличии симптомов тревоги, плохого настроения, 
раздражительности, нарушениях сна.

При резком прекращении приема транкви-

лизаторов нередко возникает синдром отмены – 
нарастание всей симптоматики заболевания. 

 

При назначении транквилизаторов необходимо 
помнить, что их дозу подбирают индивидуально 
с учетом особенностей реагирования пациен-
та на препарат и возраст, при этом повышение 
дозы проводят постепенно. С целью избежания 
синдрома отмены дозу препарата необходимо 
снижать постепенно. 

У пациентов, ведущих активный образ жизни 

и продолжающих работать, препаратами выбора 
могут быть так называемые «дневные» транквили-
заторы (гидазепам, мебикар, фенибут), которые не 
влияют негативно на работоспособность, эффек-
тивны при выраженных вегетативных расстрой-
ствах и проявляют вегеторегулирующее и активи-
рующее действие. Фенибут особенно эффективен 
при неврозе, психопатическом состоянии, а также 
в конце курса лечения другими, более сильными 
транквилизаторами незадолго перед их отменой 
для длительной поддерживающей терапии. 

Новым патогенетически обоснованным сред-

ством лечения астении является сальбутиамин. 
Препарат является синтетическим соединени-
ем, по структуре близким к тиамину, который 
легко проникает через ГЭБ и избирательно на-
капливается в клетках ретикулярной форма-
ции — в результате усиливается захват холина и 
проявляется прохолинергическое действие, по-
тенцируется серотонинергическая активность, 
восстанавливается циркадный ритм сна и бодр-
ствования. Также улучшаются процессы мыш-
ления, запоминания, интеллектуального функ-
ционирования. Эффективность сальбутиамина 

из учали в многочисленных исследованиях, наи-
более крупное было проведено в 13 медицинских 
цент 

рах России. Результаты свидетельствуют, 

что у больных с функциональным астеническим 
синд ромом, развившимся на фоне переутомле-
ния и психоэмоциональных перегрузок, сальбу-
тиамин оказывал выраженный противоастени-
ческий, вегетокорригирующий, активирующий 
и адаптогенный эффекты, способствовал норма-
лизации сна, уменьшению тревожных и депрес-
сивных тенденций. Продолжительность курса 
лечения сальбутиамином — 1–2 мес. 

Патогенетической терапии наиболее соот-

ветствует применение блокаторов β-адрено-
рецепторов, назначение которых входит в пере-
чень обязательных медицинских услуг у больных 
с симпатоадреналовыми кризами и тахикардией 
(приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006 г.). 
Показаниями для назначения препаратов этой 
группы являются:

• тахикардия ≥90 уд./мин в покое и неадек-

ватное повышение ЧСС до ≥120 уд./мин при 
перемещении в вертикальное положение, при 
минимальной физической нагрузке, легком эмо-
циональном напряжении, приеме пищи;

• частые вегетососудистые пароксизмы, для 

которых не характерно спонтанное исчезновение;

• пароксизмальные болевые синдромы;
• склонность к повышению АД;
• экстрасистолия или пароксизмальные на-

рушения ритма (пароксизмы суправентрикуляр-
ной тахикардии);

• низкая толерантность к физической на-

грузке в сочетании со склонностью к тахикардии 
и повышению АД.

Длительный прием блокаторов β-адреноре-

цепторов больными с НЦД не сопровождается 
привыканием или развитием побочных эффектов.

Респираторный синдром хорошо поддается ле-

чению дыхательной гимнастикой. Астенический 
синдром может уменьшаться под воздействием 
блокаторов β-адренорецепторов, помимо них 
можно курсами назначать адаптогены, витамины 
группы В, препараты с метаболическим действи-
ем (триметилгидразиния пропионат).

Следует учитывать, что сердечные глико-

зиды при НЦД абсолютно неэффективны (не 
снижают ЧСС) и плохо переносятся больными. 
Анти аритмические средства рекомендованы при 
аритмии с симптоматикой, однако они не умень-
шают выраженность тахикардии. Более выра-
женный антиаритмический эффект обуслов-
ливает сочетанное применение блокаторов 
β-адренорецепторов и психотропных средств.

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

При НЦД с симпатоадреналовыми кризами 

обязательна психотера пия в сочетании с блока-
торами β-адренорецепторов в эффективных до-
зах и анксиолитиками. При противопоказаниях 
к назначению блокаторов β-адренорецепторов 
психо тропные средства комбинируют с блокато-
рами α-адрено рецепторов (пророксан). 

В период ремиссии возможно снижение дозы 

лекарственных препаратов, включая психотроп-
ные средства, и даже полная их отмена. Со вре-
менем потребность в длительном приеме лекар-
ственных средств исчезает, их назначают лишь в 
период обострения.

Благоприятный эффект дают физиотерапев-

тические процедуры: циркулярный, веерный и 
контрастный душ. 

Лечебная физкультура повышает адаптацион-

ные способности организма, способствует нор-
мализации соотношения процессов торможения 
и возбуждения в коре и подкорковой области 
головного мозга, позволяет тренировать систему 
кровообращения, нервную систему и скелетные 
мышцы. В начале курса лечения бóльшую часть 
упражнений рекомендуется выполнять в поло-
жении лежа или сидя.

ЛИТЕРАТУРА

1. 

Aббакумов С.А. (1997) Нейроциркуляторная дистония. Врач, 2: 6–8.

2.  Aббакумов С.А., Маколкин В.И. (1996) Проблемы нейроциркуляторной 

дистонии и экспертизы трудоспособности. Терапевт. арх., 4: 19–21.

3. 

Вейн А.М. (2003) Энерион в лечении астении в рамках психовегетативного 
синдрома. Леч. нервн. бол., 3: 43–49.

4. 

Вейн А.М. (ред.) (2000) Вегетативные расстройства. Клиника, диагности-
ка, лечение.  Медицинское информационное агентство, 752 с. 

5. 

Вейн А.М., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.П. (2004) Панические 
атаки. Эйдос Медиа, Москва, 408 с.

6.  Волков В.С., Поздняков Ю.М., Виноградов В.Ф. (1997) О патогенезе 

сердечно-болевого синдрома у больных нейроциркуляторной дистонией. 
Кардиология, 6: 84–86.

7. 

Зимакова И.Е., Карпов А.М., Тагирова Т.С. и др. (1995) Анализ разнообра-
зия эффектов транквилизатора мебикара в экспериментальной и клиниче-
ской медицине. Клин. и теор. медицина, 2: 85–87.

8. 

Зозуля І.С. (1997) Синдром вегетосудинної дистонії (клініка, діагностика, 
лікування). Укр. мед. часопис, 2(2): 17–21.

9.  Иванов С.Н. (2005) Нарушения вегетативного гемостаза и перифериче-

ское кровообращение у подростков с нейроциркуляторной дистонией ги-
пертензивного типа. Рос. кардиол. журн., 2: 47–50.

10. Коваленко В.М., Лутай М.І., Сіренко Ю.М. (ред.) (2007) Серцево-

судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування 
кардіологічних хворих. Київ, 121 с.

11.  Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. 

Практическое руководство. Морион, Киев, 480 с.

12.  Коваленко В.Н., Несукай Е.Г., Дмитриченко Е.В. (2006) Вариабельность рит-

ма сердца как показатель функции вегетативной нервной системы у больных 
с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Укр. кардіол. журн., 3: 68–72.

13.  Логановский К.Н. (1998) Синдром хронической усталости — болезнь тыся-

чи наименований. Укр. мед. часопис, 5(7): 6–15.

14.  Маколкин В.И. (1995) Нейроциркуляторная дистония. Терапевт. арх., 6: 66–70.
15.  Мачерет Е.Л., Мурашко Н.К., Писарук А.В. (2000) Методы диагностики ве-

гетативной дисфункции. Укр. мед. часопис, 2(16): 89–94.

16.  Наказ № 436 Міністерства охорони здоров’я України від 03.07.2006 р. «Про 

затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю 
«Кардіологія» (2006). Укр. кардіол. журн., 6: 89–115. 

17. Погосова Г.В. (2006) Психоэмоциональные расстройства у больных 

сердечно-сосудистыми заболеваниями: вопросы лечения. Кардиоваскул. 
терапия и профилактика, 2: 94–99. 

18.  Положенцев С.Д., Маклаков А.Г., Федорец В.Н., Руднев Д.А. (1995) Пси-

хологические особенности больных нейроциркуляторной дистонией. Кар-
диология, 5: 70–72.

19.  Сивякова О.Н., Конюк Е.Ф. (2006) Диагностика и лечение нейроциркуля-

торной дистонии. Рос. кардиол. журн., 1: 44–47.

20.  Carter C.S., Servan-Schreiber D., Perlstein W.M. (1997) Anxiety disorders 

and the syndrome of chest pain with normal coronary arteries: prevalence and 
pathophysiology. J. Clin. Psychiatry, 58: 70–73.

21.  Fleet R., Lavoie K., Beitman B.D. (2000) Is panic disorder associated with 

coronary artery disease? A critical review of the literature. J. Psychosom. Res., 
48: 347–356.

22.  House J.S. (2001) Social isolation kills, but how and why? Psychosom. Med., 

63: 273–274. 

23.  Lerman Y., Melamed S., Shragin Y. et al. (1999) Association between burnout at 

work and leukocyte adhesiveness/aggregation. Psychosom. Med., 61: 828–833.

24.  Matthews K.A., Gump B.B. (2002) Chronic work stress and marital dissolution 

increase risk of posttrial mortality in men from the Multiple Risk Factor 
Intervention Trial. Arch. Intern. Med.,162: 309–315. 

25.  Rozanski A., Blumenthal J.A., Davidson K.W. et al. (2005) The epidemiology, 

pathophysiology, and management of psychosocial risk factors in cardiac 
practice: the emerging fi eld of behavioral cardiology. J. Amer. Coll. Cardiol., 
45: 637–651.

26.  Seligman M.E., Steen T.A., Park N. et al. (2005) Positive psychology progress: 

empirical validation of interventions. Amer. Psychol., 60: 410–421. 

27.  Theorell T., Karasek R.A. (1996) Current issues relating to psychosocial job strain 

and cardiovascular disease research. J. Occup. Health Psychol., 1: 9–26. 

28. Toivonen L., Helenius K., Viitasalo M. (1997) Electrocardiographic 

repolarization during stress from awakening on alarm call. J. Amer. Coll. 
Cardiol., 30: 774–779. 

29.  Williams R.B., Barefoot J.C., Schneiderman N. (2003) Psychosocial risk 

factors for cardiovascular disease: more than one culprit at work. JAMA, 290: 
2190–2192. 

30.  Wittstein I.S., Thiemann D.R., Lima J.A. et al. (2005) Neurohumoral features 

of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N. Engl. J. Med., 352: 
539–548. 

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

914  _________________________________

Определение

Пролапс митрального клапана — провисание 

(пролабирование) одной или обеих створок ми-
трального клапана в полость левого предсердия 
в систолу ЛЖ. Термин предложен J.M. Criley и 
соавторами в 1966 г.

Эпидемиология

Частота регистрации пролапса митрально-

го клапана в различных популяциях составляет 
от 5 до 20%, эхоКГ-методом — у 10%, методом 
ангио графии — у 43%. Синдром пролапса возмо-
жен у совершенно здоровых людей (5–15% в раз-
личных популяциях), у спортсменов, имевших 
высокие спортивные достижения. Во Фремин-
гемском исследовании частота пролабирования 
створок митрального клапана была несколько 
выше у женщин (2,7%), чем у мужчин (2,1%). 
При изучении различных этнических групп ча-
стота выявления пролапса митрального клапана 
была наибольшей у лиц европеоидной расы – 
3,1%, у народов Ближнего Востока – 2,7%, у ки-
тайцев – 2,2%. 

Этиология и патогенез

Этиология первичного пролапса митрального 

клапана до настоящего времени окончательно не 
установлена, хотя частое сочетание его с врож-
денными метаболическими и структурными на-
рушениями соединительной ткани свидетель-
ствует в пользу его генетической детерминиро-
ванности. Первичный пролапс представляет со-
бой обычно доброкачественное наследственное 
заболевание, при котором патология обусловле-
на своеобразной «избыточностью» митрального 
клапана или более длинными, чем в норме, сухо-
жильными хордами. 

Пролапс митрального клапана может разви-

ваться в результате миксоматозного поражения 

клапанного аппарата, вследствие врожденной 
аномалии развития сердца и сосудов (объемная 
избыточность, фестончатость и утолщение ство-
рок) или генетически обусловленной слабости 
соединительной ткани. 

Наиболее важная миксоматозная дегенерация 

митрального клапана, характерным признаком 
которой является накопление кислых мукополи-
сахаридов, что приводит к значительному повы-
шению гидрофильности створки и более рыхлой 
ее структуре. Миксоматозная дегенерация кла-
пана ассоциирована с повышением активности 
матриксных металлопротеиназ, синтезом ано-
мального фибриллина, что приводит к утрате 
нормальной плотности коллагеновой структуры 
и фрагментации коллагеновых волокон, она мо-
жет распространяться не только на клапан, но 
также на сухожильные нити и AV-кольцо. В на-
стоящее время расшифрован один из хромосом-
ных локусов (Xq28), ответственных за развитие 
миксоматозной дегенерации. 

Первичный пролапс митрального клапана мо-

жет наследоваться по аутосомно-доминантному 
типу; 

выявлен локус MMVP1 в хромосоме 

16p11.2-p12.1 и локус MMVP2 в хромосоме 
11p15.4. Однако более убедительно выглядит 
концепция полигенной модели наследования, 
поскольку возможно появление пролапса ми-
трального клапана при наследственных заболе-
ваниях, в развитии которых принимают участие 
мутации различных генов. 

Некоторые авторы рассматривают пролапс 

митрального клапана в рамках феномена дис-
плазии соединительной ткани, считая, что осо-
бенности строения структур митрального клапа-
на могут быть обусловлены генетически детерми-
нированными дефектами соединительной ткани. 
У больных с синдромами Элерса — Данло, Мар-
фана, доброкачественной гипермобильности 

Определение
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Классификация 

Клиническая картина
Диагностика
Лечение

ЛИТЕРАТУРА .................................................919

СЕКЦИЯ 12

БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА, МИОКАРДА,

ЭНДОКАРДА И КЛАПАНОВ СЕРДЦА

установлена связь между генетически детерми-
нированными особенностями соединительной 
ткани и пролапсом митрального клапана, в на-
стоящее время идентифицированы точное рас-
положение и варианты мутаций на хромосомах у 
больных с синдромом Элерса — Данло. 

Недавно установлено, что полиморфизм эк-

зона 31-го гена коллагена типа III – альфа 1 
(COL3А1) влияет на вероятность возникнове-
ния пролапса митрального клапана: при нали-
чии аллеля G риск его возникновения возрастал 
в 2,3 раза, а у лиц гомозиготных по данному алле-
лю — в 7,4 раза, полиморфизм экзона 52-го гена 
COL3А1 такого влияния не оказывал (Chou H.T. 
et al., 2004). 

Вторичный пролапс митрального клапана 

возникает при различных системных, воспали-
тельных заболеваниях, ИБС (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Основные причины и состояния, 

сочетающиеся с пролапсом 

митрального клапана

Установленная

или вероятная

причина

Возможная

причина

Общее поражение соеди-
нительной ткани:
• синдром Марфана
• синдром Элерса — Данло
• синдром Холта — Орама
• синдром 
Шерешевского — Тернера
• синдром Дауна
Ревматизм 
Инфекционный эндокардит
ИБС
ГКМП
Миокардит
Перикардит
Операции на митральном 
клапане
Травма
Миксома левого 
предсердия
Системные заболевания 
соединительной ткани
WPW-синдром

Врожденные пороки 
сердца: 
• дефект 
межпредсерд ной 
перегородки
• дефект 
межжелудочковой 
перегородки
• открытый 
артериальный проток
• мембранозный 
суб аортальный  стеноз
• аномалия Эбштейна
• корригированная 
транспозиция 
магистральных сосудов

«Спортивное» сердце
Врожденный синдром 
удлиненного интерва-
ла 

Q—Т 

Классификация 

Классификация пролапса митрального кла-

пана основывается на выраженности провисания 
створки митрального клапана в левое предсердие 
по данным трансторакальной эхоКГ:

• I степень — пролабирование створки на 

3–6 мм;

• II степень — пролабирование створки на 

7–9 мм;

• III степень — пролабирование створки свы-

ше 9 мм;

• отдельно описывается степень выраженнос-

ти сопутствующей митральной регургитации. 

Различают первичный (идиопатический) 

и вторичный (приобретенный) пролапс митраль-
ного клапана.

Клиническая картина

У большинства пациентов клинические при-

знаки могут отсутствовать даже при пролабиро-
вании клапана I–II степени, не сопровождаю-
щегося гемодинамически значимой митральной 
регургитацией. К общим жалобам относят асте-
ноневротические: раздражительность, эмоцио-
нальную лабильность, нарушение сна, головную 
боль, снижение работоспособности, быструю 
утомляемость. 

Частым признаком является боль в области 

сердца (50–65%), которая носит разнообразный 
характер и локализуется обычно в зоне проек-
ции верхушки сердца или за грудиной, длится от 
нескольких секунд до суток, не связана с физи-
ческой нагрузкой, не купируется нитроглицери-
ном. 

В происхождении болевого синдрома при 

пролапсе митрального клапана ведущую роль 
отводят вегетативной нервной системе, поли-
морфизм боли свидетельствует о сущест вовании 
различных механизмов вегетативных нарушений 
у этих больных . 

Ощущение сердцебиения и перебои в работе 

сердца отмечают у 25–79% больных. 

В отдельных случаях пациенты периодически 

слышат «писк» или шум в груди, который усили-
вается при физической и психоэмоциональной 
нагрузке, что нередко сопровождается карди-
альным и психоэмоциональным дискомфортом. 
При аус культации определяется громкий «музы-
кальный» систолический шум над верхушкой, 
который чаще бывает изолированным, но может 
наслаиваться на определенную часть систоличе-
ского шума, его звучание зависит от положения 
больного. 

У 15–32% пациентов возникает одышка в по-

кое или при незначительной физической нагруз-
ке, неудовлетворенность вдохом, а также ощу-
щение нехватки воздуха и препятствия на пути 
вдыхаемого воздуха, потребность периодически 
делать глубокий вдох. 

Нередко единственными жалобами боль-

ных являются липотимия (комплекс ощуще-