Руководство по кардиологии - часть 213

856  _____________________________________

Q

 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

 

АРТЕРИИ

Респираторные расстройства
Полное или частичное прекращение легоч-

ного кровотока в результате ТЭЛА приводит 
к выраженному нарушению вентиляционно-
перфузийного соотношения, вследствие чего 
развивается дыхательная недостаточность и ар-
териальная гипоксемия. В 

результате прекра-

щения кровотока в хорошо вентилируемых аль-
веолах происходит увеличение внутрилегочного 
«мертвого пространства» и ухудшение газообме-
на. Нарушение вентиляционно-перфузионного 
соотношения усиливается выраженным брон-
хоспазмом, связанным с действием на гладкие 
мышцы мелких бронхов биологически активных 
веществ, которые выделяются из тромбоцитов 
(тромбоксан А

2

, серотонин и др.). Кроме того, в 

результате ишемии альвеол, обусловленной их 
недостаточной перфузией, нарушается не толь-
ко их вентиляция, но и продукция сурфактанта, 
что может привести к развитию ателектазов на 
1–2-е сутки после тромбоэмболии. 

Вследствие недостаточности кровоснабжения 

альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме 
того, снижение вентиляции альвеол с сохранен-
ной перфузией еще больше нарушает газообмен 
в легких и приводит к усилению артериальной 
гипоксемии. Наконец, в результате повышения 
давления проксимальнее области окклюзии при-
открываются артериоло-венозные анастомозы 
и происходит шунтирование крови из артериол 
в вены, что также увеличивает артериальную ги-
поксемию.

При альвеолярно-интерстициальном отеке 

легких происходит стимуляция юкстакапилляр-
ных рецепторов в альвеолярно-капиллярной 
мембране. Это приводит к повышению вагусной 
афферентной активности с последующей стиму-
ляцией респираторных нейронов продолговатого 
мозга, в результате чего возникает гипервентиля-
ция и гиперкапния (табл. 1.3).

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при 

ТЭЛА отмечают все нарушения гемодинамики и 
альвеолярной вентиляции. Это зависит, прежде 
всего, от массивности тромбоэмболии, локали-
зации тромбоэмбола и исходного кардиопуль-
монального статуса больного. Рецидивирующая 
окклюзия крупных ЛА вызывает развитие тяже-
лой гипертензии малого круга кровообращения и 
развитие хронического легочного сердца. Степень 
выраженности хронической легочной гипертен-
зии зависит от многих факторов: полноты спон-
танного или медикаментозного лизиса тромба, 
рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов 
вокруг области первичной тромбоэмболии, про-

цессов организации и внутрисосудистого ремоде-
лирования тромбов, перестройки микроциркуля-
торного русла легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

Согласно МКБ 10-го пересмотра ТЭЛА относит-

ся к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Международная классификация, разработан-

ная Европейским обществом кардиологов в 2000 г., 
предусматривает выделение 2 основных групп 
ТЭЛА — массивную и немассивную. 

ТЭЛА считают 

массивной, если у пациентов 

развиваются явления кардиогенного шока и/ или 
артериальная гипотензия (снижение САД ниже 
90 мм рт. ст.,  или  снижение  на  40 мм рт. ст.  и 
более от изначального уровня, которое длит-
ся дольше 15 мин и не связано с гиповолемией, 
сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА развива-
ется при обструкции более 50% сосудистого рус-
ла легких.

Немассивную  ТЭЛА диагностируют у пациен-

тов со стабильной гемодинамикой без выражен-

Таблица 1.3

Респираторные последствия легочной 

эмболии (рекомендации Европейского 

кардиологического общества, 2000)

Патологические 

изменения

Клинические 

последствия

А. Нарушение легочной вентиляции

Гипервентиляция

Легочная АГ, уменьше-
ние податливости легких 
Ателектазы легких

Повышение сопротивле-
ния дыхательных путей

Локальная гиперкапния 
Высвобождение медиа-
торов

Б. Нарушение альвеолярной вентиляции

Альвеолярная гипервен-
тиляция (гипокапния, 
алкалоз) 
Относительная альвео-
лярная гиповентиляция

В. Нарушение легочной механики

Снижение динамической 
податливости легких

Уменьшение продукции 
сурфактанта
Ателектазы
Бронхоконстрикция

Г. Нарушение диффузных свойств легких

Уменьшение объема ка-
пиллярной крови
Уменьшение прони-
цаемости альвеолярно-
капиллярной мембраны

Д. Нарушение вентиляционно-перфузионного соот-

ношения

Q

 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _____________________________________   857

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

 

АРТЕРИИ

ных признаков правожелудочковой недостаточ-
ности. Немассивная ТЭЛА развивается при об-
струкции менее 50% сосудистого русла легких.

Среди пациентов с немассивной ТЭЛА, при 

условии выявления признаков гипокинезии ПЖ 
(при проведении эхоКГ) и стабильной гемодина-
мики, выделяют подгруппу 

субмассивной ТЭЛА. 

Субмассивная ТЭЛА развивается при обструк-
ции не менее 30% сосудистого русла легких.

По остроте развития патологического про-

цесса выделяют такие формы ТЭЛА: 

• острая — характеризуется внезапным 

началом, болью за грудиной,

  одышкой, сни-

жением АД, признаками острого легочного 
сердца, возможно развитие обструктивного 
шока;

• подострая —  характерны прогрессирование 

дыхательной и правожелудочковой недостаточ-
ности, признаки тромбоинфарктной пневмонии;

• хроническая рецидивирующая — характерны 

повторные эпизоды одышки, симптомы тромбо-
инфарктной пневмонии, появление и прогрес-
сирование ХСН с периодами обострений, появ-
ление и прогрессирование признаков хрониче-
ского легочного сердца.

КЛИНИКА

Клиническая картина заболевания неспеци-

фическая и 

характеризуется полиморфизмом 

симптомов — от выраженных гемодинамических 
нарушений и развития острой правожелудочко-
вой недостаточности до бессимптомного тече-
ния заболевания. Выраженность клинических 
проявлений определяется объемом эмболиза-
ции легочного сосудистого русла, локализаци-
ей тромбоэмбола, уровнем легочной АГ, степе-
нью гемодинамических расстройств, исходным 
кардиопульмональным статусом больного, на-
личием инфаркта легких, тромбоинфарктной 
пневмонии и другими факторами. В 90% случаев 
ТЭЛА можно заподозрить на основании наличия 
таких клинических симптомов: одышка, боль 
в грудной клетке и потеря сознания. Совокуп-
ность одышки, тахипноэ и боли в грудной клетке 
выявляют у 97% больных. 

При анализе данных международного регистра 

ICOPER установлено, что из 2454 пациентов у боль-
шинства (89%) отмечали клинические признаки 
ТЭЛА при сохранении стабильной гемодинамики, 
у 4% — нестабильную гемодинамику (САД ниже 
90 мм рт. ст.),  а у 7%  —  бессимптомное  течение  за-
болевания. Частота регистрации основных клини-
ческих признаков ТЭЛА приведена в табл. 1.4. 

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ 

СИНДРОМЫ

Кардиальный синдром 
Острая недостаточность кровообращения 

(преимущественно правожелудочковая) прояв-
ляется 

артериальной гипотензией. Артериальная 

гипотензия (транзиторная или стойкая) — ха-
рактерный признак ТЭЛА, обусловлена резким 
снижением сердечного выброса, которое раз-
вивается вследствие острой перегрузки правых 
отделов сердца и резкого уменьшения притока 
крови к левым отделам сердца. Выраженная ар-
териальная гипотензия, как правило, свидетель-
ствует о наличии массивной ТЭЛА.

Обструктивный шок развивается приблизи-

тельно у 20% больных. 

Синдром острого легочного сердца возникает 

при массивной ТЭЛА. При объективном иссле-
довании определяется набухание шейных вен, 
патологическая пульсация в эпигастральной 
облас ти, расширение правой границы сердца, 
акцент и раздвоение II тона над ЛА, систоли-
ческий шум над мечевидным отростком или 
в четвертом межреберье по левому краю гру-
дины; в пятом межреберье по левому краю гру-
дины прослушивается патологический III тон 
(правожелудочковый протодиастолический 
ритм галопа). Почти всегда отмечают повы-
шение центрального венозного давления, уве-
личение печени и 

абдоминально-югулярный 

рефлюкс.

Ангинозная боль за грудиной, напоминающая 

стенокардию, связана с дилатацией выносного 
тракта ПЖ, легочного конуса и резким уменьше-
нием коронарного кровотока вследствие сниже-
ния ударного и минутного объе мов сердца.

Таблица 1.4 

Частота регистрации основных 

клинических симптомов у больных с ТЭЛА 

по данным регистра ICOPER (n=2454), 

(с изменениями по Coldhaber S. et al., 1999 г)

Клинические 

признаки

Частота выявления 

признака, %

Одышка

82

Тахипноэ (частота дыха-
ния более 20/мин) 

60

Тахикардия (ЧСС более 
100 уд./мин)

40

Боль в грудной клетке

49

Кашель

20

Потеря сознания

14

Кровохарканье

7

858  _____________________________________

Q

 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

 

АРТЕРИИ

Тахикардия обычно бывает синусовой, воз-

можно возникновение тахисистолической фор-
мы фибрилляции или трепетания предсердий, 
суправентрикулярной тахикардии. Часто разви-
вается острая блокада правой ножки пучка Гиса. 
Могут возникать угрожающие жизни нарушения 
ритма: желудочковая тахикардия и фибрилляция 
желудочков.

Острый отек легких при ТЭЛА возникает ред-

ко, преимущественно при наличии сопутствую-
щей патологии сердечно-сосудистой системы. 

Легочно-плевральный синдром
Одышка — ведущий  и наиболее  характерный 

симптом ТЭЛА, который является проявлением 
дыхательной недостаточности. 

Одышка возни-

кает внезапно в состоянии покоя, имеет инспи-
раторный характер и бывает разной степени вы-
раженности. Остро возникающая изолированная 
одышка обычно является результатом массивной 
ТЭЛА, нередко сопровождающейся болью за гру-
диной и выраженными гемодинамическими на-
рушениями. Иногда, при немассивной ТЭЛА, 
одышка развивается постепенно на протяжении 
нескольких недель. При отсутствии хронических 
бронхолегочных и сердечно-сосудистых заболе-
ваний одышка не сопровождается дистанцион-
ными хрипами, клокочущим дыханием и не зави-
сит от локализации ТЭЛА, ортопноэ не отмечают. 
Обычно одышка сопровождается 

тахипноэ и та-

хикардией, степень выраженности которых зави-
сит от массивности ТЭЛА и исходного кардио-
пульмонального статуса больного. Повышение 
показателей частоты дыхания более 40/мин и ЧСС 
выше 120 уд./мин имеет неблагоприятное прогно-
стическое значение.

Боль в грудной клетке плеврального характе-

ра, усиливается при дыхании, кашле, обуслов-
лена развитием инфаркта легкого, инфаркт-
ной пневмонии или сухого плеврита (легочно-
плевральный синдром) и не является ведущим 
диагностическим критерием. Кашель непро-
дуктивный. У 10–30% больных выявляют 

кро-

вохарканье, обусловленное развитием инфаркта 
легких, часто в виде прожилок крови в мокро-
те, возможно 

легочное кровотечение. Характерна 

бледность кожных покровов, приобретающих пе-
пельный оттенок. При массивной ТЭЛА появ-
ляется выраженный «чугунный» цианоз области 
шеи и верхней половины туловища.

Притупление перкуторного звука, усиление 

голосового дрожания, влажные хрипы и кре-
питацию отмечают при инфаркте легкого и ин-
фарктной пневмонии. В период формирования 
инфаркта легкого появляется шум трения плев-

ры, который прослушивается на протяжении не-
скольких часов или дней и исчезает при умень-
шении выраженности явлений фибринозного 
плеврита или накоплении экссудата в плевраль-
ной полости. Экссудативный плеврит развивает-
ся у 50% больных с инфарктом легкого. Иногда 
выявляют стойкий экссудативный плеврит, спо-
собствующий затяжному течению заболевания. 
Могут также отмечать умеренно выраженный 
бронхообструктивный синдром.

Температура тела повышается, как правило, 

с 1–2-го дня болезни, сохраняется несколько 
дней (реже — 1–3 нед). Она обычно субфебриль-
ная, а при развитии инфарктной пневмонии по-
вышается до 38,5–39 °С.

Церебральный синдром
При массивной ТЭЛА могут отмечать нару-

шения со стороны ЦНС (потеря сознания, судо-
роги, рвота, кома), в основе которых лежит ги-
поксия головного мозга.

Почечный синдром
Иногда течение ТЭЛА осложняется разви-

тием ОПН, в патогенезе которой ведущая роль 
принадлежит резкому снижению уровня АД в 
сочетании с констрикцией юкстагломерулярных 
сосудов, что приводит к снижению фильтраци-
онного давления в клубочках.

Абдоминальный синдром
Могут отмечать резкую 

боль в правом подребе-

рье, которая сопровождается парезом кишечни-
ка, икотой, симптомами раздражения брюшины. 
Она связана с острым увеличением печени при 
правожелудочковой недостаточности или с раз-
витием обширного инфаркта правого легкого.

Массивная ТЭЛА развивается при обструкции 

более 50% легочного артериального русла. Тече-
ние заболевания характеризуется бурной симп-
томатикой и часто заканчивается внезапной 
смертью. Клиническая картина тромбоэмболии 
ствола или крупных ветвей ЛА в большинстве 
случаев характеризуется острым началом забо-
левания, бурным прогрессированием симптомов 
эмболии, развитием дыхательной и правожелу-
дочковой недостаточности, снижением АД и на-
рушением перфузии внутренних органов.

Выделяют три формы массивной ТЭЛА:
- мгновенная — заканчивается внезапной смер-

тью;

- циркуляторная —  характеризуется  развити-

ем кардиогенного шока с выраженной картиной 
правожелудочковой недостаточности;

- респираторная — характеризуется выражен-

ной одышкой, тахипноэ, диффузным цианозом.

Q

 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _____________________________________   859

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

 

АРТЕРИИ

Субмассивная ТЭЛА развивается при обструк-

ции более 30% легочного артериального русла. 
Характеризуется дисфункцией ПЖ и стабильной 
гемодинамикой. Однако такие больные имеют 
высокий риск развития осложнений, в том числе 
фатальных (острое легочное сердце, кардиоген-
ный шок). Протекает с выраженными клиниче-
скими симптомами.

Немассивная ТЭЛА обычно развивается при 

обструкции менее 30% легочного артериально-
го русла. Часто протекает с менее выраженными 
симптомами или бессимптомно и  остается нерас-
познанной. В большинстве случаев немассивная 
ТЭЛА протекает под маской других заболеваний 
и синдромов. В клинической картине на первый 
план выступают явления тромбоинфарктной 
пневмонии. Манифестирует одышкой, которая 
возникает остро и усиливается при принятии па-
циентом вертикального положения, кровохарка-
ньем, тахикардией, болью в грудной клетке в ме-
сте поражения легкого (в результате вовлечения 
в патологический процесс плевры).

Следует подчеркнуть, что нередко тяжесть 

клинической картины заболевания не соответ-
ствует объему тромбоэмболической окклюзии. 
Так, эмболия мелких ветвей ЛА может протекать 
с отчетливо выраженными симптомами инфарк-
та легкого, интенсивной плевральной болью, 
признаками дыхательной недостаточности и ар-
териальной гипотензией, тогда как некоторые 
случаи массивной ТЭЛА могут проявляться лишь 
умеренно выраженной одышкой и тахикардией.

Инфаркт легкого
В 10–30% случаев течение ТЭЛА осложняет-

ся развитием инфаркта легкого. Инфаркт лег-
кого развивается преимущественно при тром-
боэмболии долевых и сегментарных ветвей ЛА. 
Большое значение в распространении инфаркта 
легкого имеет угнетение эндогенного фибрино-
лиза. Необходимым условием его развития, на-
ряду с окклюзией ветвей ЛА, является снижение 
кровотока в бронхиальных артериях, развитие 
коллатералей и нарушение проходимости брон-
хов. Поэтому наиболее час 

то инфаркт легкого 

развивается при ТЭЛА, осложняющей течение 
застойной СН, митрального стеноза, пневмо-
нии, ХОБЛ. Обычно инфаркт легкого имеет ге-
моррагический характер за счет кровоизлияния 
из бронхиальных артерий в легочную ткань и 
обратного тока крови из легочных вен. Форми-
рование инфаркта легкого начинается через 24 ч 
после начала заболевания, а полное его развитие 
происходит через 5–6 сут. Инфицирование ин-

фаркта легкого приводит к развитию перифо-
кальной пневмонии.

Клинические признаки инфаркта легкого — 

внезапность возникновения, острая боль в груд-
ной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, 
крепитация и влажные хрипы при аускультации 
над соответствующим участком легкого, повы-
шение температуры тела. 

Боль, обусловленная реактивным плевритом 

над поврежденным участком легкого, появляет-
ся в соответствующей половине грудной клетки 
и характеризуется усилением при глубоком ды-
хании, кашле, иногда при нажатии на соответ-
ствующие межреберные промежутки. При на-
коплении экссудата в плевральной полости боль 
исчезает. В случае вовлечения в патологический 
процесс диафрагмальной плевры могут отмечать 
псевдосимптомы острого живота. Кровохарканье 
при инфаркте легкого возникает у 10–56% боль-
ных, в большинстве случаев незначительное. 
Повышение температуры тела, как правило, от-
мечают с 1–2-го дня болезни. Температура тела 
субфебрильная, при развитии инфарктной пнев-
монии повышается до 38,5–39 °С. Притупление 
перкуторного звука, усиление голосового дро-
жания, влажные хрипы и крепитацию отмечают 
только при обширных инфарктах легкого и ин-
фарктных пневмониях. В 

период формирова-

ния инфаркта легкого появляется шум трения 
плевры.  Экссудативный плеврит развивается у 
половины больных инфарктом легкого при его 
субплевральной локализации. Серозный или 
геморрагический экссудат имеет небольшой 
объем. Иногда развивается стойкий экссуда-
тивный плеврит, который способствует затяж-
ному течению заболевания. В редких случаях 
инфаркт легкого может осложняться развитием 
абсцедирующей пневмонии, эмпиемы плевры и 
спонтанного пневмоторакса.

Рецидивирующая ТЭЛА
Больные, перенесшие первый эпизод ТЭЛА, 

имеют высокий риск рецидива в ближайшие 
годы. 

Рецидивирующее течение заболевания 

отмечают у 9,4–34,6% больных с ТЭЛА. У тре-
ти больных с массивной ТЭЛА ее развитию 
предшествуют эмболии мелких ветвей ЛА, а на 
протяжении 4–6 нед после первого эпизода су-
ществует высокий риск повторной ТЭЛА. Этот 
риск приблизительно в 2,5 раза выше у муж-
чин, чем у женщин. Кроме того, риск рецидива 
ТЭЛА в 2 раза выше у женщин, принимающих 
гормональные контрацептивы, и у пациентов 
с идиопатической формой заболевания. Реци-
дивирующая ТЭЛА чаще всего возникает на