Руководство по кардиологии - часть 212

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  210  211  212  213   ..

 

 

Руководство по кардиологии - часть 212

 

 

852  _____________________________________

Q

 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

 

АРТЕРИИ

полную окклюзию ди стальных ветвей. В 65% слу-
чаев поражаются ЛА обеих легких, в 20% — толь-
ко правого легкого, в 10% — только левого легко-
го, причем нижние сегменты поражаются в 4 раза 
чаще, чем верхние. У больных с открытым оваль-
ным окном при наличии высокой легочной ги-
пертензии тромбоэмболы могут попасть в артерии 
большого круга кровообращения

 (парадоксальная 

тромбоэмболия) и привести к эмболии артерий 
мозга, брюшного отдела аорты, магистральных ар-
терий нижних конечностей и др.

По данным Французского регистра, в 

50% ТЭЛА источник эмболии и факторы риска 
установить не удается. Вероятно, во многих слу-
чаях имеет место локальное тромбообразование в 
системе ЛА. Первичный тромбоз ЛА чаще разви-
вается при застойных явлениях в малом круге кро-
вообращения при тяжелых заболеваниях сердца и 
легких, а также врожденной склонности к тромбо-
зу. Важное значение имеют изменения в системе 
гемостаза, спонтанного фибринолиза, ретракции и 
организации венозных тромбов.

ФАКТОРЫ РИСКА 

Поскольку тромбоз магистральных вен 

и ТЭЛА — проявления одной патологии, они 
имеют общие факторы риска. В последних реко-
мендациях Европейского общества кардиологов 
(2000 г.) выделяют первичные (наследственные) и 
вторичные (приобретенные) факторы риска тром-
боза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА 
(табл. 1.1). Многие пациенты имеют наследствен-
ную склонность к тромбозу, которая развивает-
ся под воздействием провоцирующих факторов. 
Разные факторы риска могут сочетаться друг с 
другом, хотя у значительной части больных клас-
сические способствующие факторы отсутствуют.

Врожденную склонность к тромбозу как само-

стоятельный фактор риска считают редчайшим 
состоянием, хотя реальная ее распространенность 
неизвестна. Предполагать наличие генетических 
дефектов следует в случае развития необъяснимо-
го тромбоза в возрасте до 40 лет, рецидивирования 
тромбоза глубоких вен или ТЭЛА и отягощенного 
анамнеза. Частота тромбоэмболических осложне-
ний повышается с возрастом, хотя эта тенденция 
может отражать развитие заболеваний, являю-
щихся объективными факторами риска тромбоза. 

Один из ведущих факторов, способствующих 

тромбообразованию в глубоких венах нижних ко-
нечностей, — гиподинамия. Значительное умень-
шение работы мышц нижних конечнос тей приво-
дит к замедлению кровотока в венах, что способ-
ствует образованию тромбов. Тромбо эмболии ча-

сто выявляют при сердечно-сосудистых заболева-
ниях, в том числе у 30–60% больных с инсультом, 
5–35% — с острым ИМ и у 12% — с хронической 
СН. Развитию тромбоза глубоких вен и ТЭЛА 
способствует иммобилизация пациента, даже 
непродолжительная (на 1 нед), и хирургические 
вмешательства (например, после оперативных 
вмешательств по поводу перелома бедренной ко-
сти частота тромбоэмболии при отсутствии про-
филактической терапии составляет 50–75%). 

Отдельно необходимо указать, что весомым 

фактором риска развития ТЭЛА являются путе-
шествия на большие расстояния. Так, при про-
должительных перелетах, начиная с 2500 км, ве-
роятность развития ТЭЛА повышается с увели-
чением расстояния (рис. 1.3).

Рис. 1.3. 

Вероятность развития ТЭЛА в зависимо-

сти от дальности перелета (Lapostolle F. 
et al., 2001)

Поэтому при длительности полета более 6 ч 

всем пассажирам рекомендуется избегать пережа-
тия одеждой нижних конечностей и развития деги-
дратации, а при наличии дополнительных факто-
ров риска ТЭЛА — проводить профилактическую 
компрессию ног с помощью медицинских трико-
тажных изделий или эластичного бинта. Альтерна-
тивный метод — однократное введение перед по-
летом низкомолекулярного гепарина в профилак-
тической дозе. Профилактическое использование 
ацетилсалициловой кислоты не рекомендуется.

К важным факторам риска ТЭЛА (около 30%) 

относятся злокачественные новообразования, ко-
торые сопровождаются синдромом гиперкоагуля-
ции и угнетением системы фибринолиза. Неред-
ко ТЭЛА осложняет течение послеоперационного 
периода (оперативные вмешательства на матке, 
яичниках, предстательной железе, мочевом пузы-
ре, желудке, толстой кишке и т.д.), особенно при 
наличии гнойно-септических осложнений. 

В  период беременности риск развития тромбо- 

эмболии повышается в 5 раз. Заместительная 
гормональная терапия после менопаузы приводит 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Q

 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _____________________________________   853

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

 

АРТЕРИИ

к повышению риска тромбозов и эмболии в 3  раза. 
К самостоятельным факторам риска относят так-
же курение и ожирение. В клинических исследо-
ваниях и во время аутопсий установить источ-
ник тромба при ТЭЛА удавалось в 50–70% слу-
 чаев. Из них в 70–90% источником ТЭЛА был 
тромбоз сосудов, впадающих в нижнюю полую 
вену, а в 10–20% — в верхнюю полую вену.

ПАТОГЕНЕЗ

Более столетия назад, в 1856 г., Рудольф Вир-

хов установил, что к развитию венозного тромбоза 
приводят три фактора: 

• локальное повреждение эндотелия; 
• повышение свертывающей способности 

крови; 

• локальное замедление кровотока (стаз). 

Начальным этапом тромбогенеза в большин-

стве случаев является повреждение эндотелия 
сосудистой стенки. Известно, что эндотелий об-
ладает мощным влиянием на состояние коагуля-
ционного гемостаза. В норме клетки эндотелия 
синтезируют эндотелин, простациклин, оксид 
азота — вещества, которые предупреждают спазм 
сосудов и тромбообразование, тормозят адгезию 
и агрегацию тромбоцитов. Кроме этого, эндо-
телиальные клетки выделяют тканевой актива-
тор плазминогена, инициирующий фибринолиз 
в ответ на тромбообразование. При повреждении 
наряду с угнетением защитного влияния эндо-
телия на свертывающие свойства крови проис-
ходит высвобождение в кровоток прокоагулянт-
ных веществ, в частности фактора Виллебранда, 
который образует мостик между тромбоцитами 
и коллагеном, микрофибриллами субэндотелия. 
Кроме того, обнаженный субэндотелиальный 
слой сосудов сам становится мощным стиму-
лятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из 
которых высвобождается ряд биологически ак-
тивных веществ (АДФ, серотонин, фактор ІІІ, 
тромбопластин и др.). Активация тромбоцитов 
стимулирует запуск коагуляционного каскада 
при участии всех факторов свертывания крови 
с образованием тромбина, который превращает 
фибриноген в фибрин и приводит к формирова-
нию фибрин-тромбоцитарного тромба. 

Тромб от места возникновения переносится 

с током крови в ПЖ, где частично разрушается 
и в виде отдельных фрагментов попадает в малый 
круг кровообращения. Поэтому в большинстве 
случаев отмечают множественную окклюзию не-
скольких ветвей ЛА разного калибра, часто дву-
стороннюю — немассивную ТЭЛА. Значитель-
но реже происходит массивная тромбо эмболия 
главных ветвей или ствола ЛА, сопровождающая-
ся острым развитием клинической картины тя-
желой тромбоэмболии, в частности быстро на-
ступающей внезапной сердечной смертью. При 
субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и 
сегментарные ветви ЛА. 

Механическая обструкция артериального русла 

легких тромбоэмболом, в которой большую роль 
играет спазм ЛА в ответ на механическое раздра-
жение, и 

нейрогуморальная реакция, возникающая 

в ответ, имеют ведущее значение в генезе респи-
раторных и гемодинамических расстройств, вы-
раженности клинических проявлений и степени 
тяжести ТЭЛА. Действие гуморальных факто-
ров не зависит от размеров тромба, поэтому эм-
болия даже мелкой ветви ЛА может привести к 
значительным нарушениям гемодинамики. Это 

Таблица 1.1

Факторы риска тромбозов (Рекомендации 

Европейского кардиологического 

общества, 2000)

Первичные

Вторичные

Дефицит антитромбина
Врожденная дисфибри-
ногенемия
Дефицит тромбомоду-
лина
Гипергомоцистеинемия
Антитела к кардиоли-
пину
Повышение активности 
ингибитора активатора 
плазминогена
Мутация 20210А про-
тромбина
Дефицит протеина С
Фактор V Лейдена
Дефицит плазминогена
Дисплазминогенемия
Дефицит протеина S 
Дефицит фактора XII

Травма/переломы
Инсульт
Пожилой возраст
Наличие катетера в цент-
ральной вене
Хроническая венозная не-
достаточность
Курение
Беременность/послеродо-
вой период
Болезнь Крона
Нефротический синдром
Повышенная вязкость 
крови (полицитемия, бо-
лезнь Вальденстрема)
Тромбоцитарные наруше-
ния
Хирургические вмеша-
тельства
Иммобилизация пациента
Злокачественное ново-
образование и химиоте-
рапия
Ожирение
СН
Путешествия на большие 
расстояния
Прием пероральных конт-
рацептивов
Системная красная вол-
чанка
Наличие искусственных 
тканей

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

854  _____________________________________

Q

 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

 

АРТЕРИИ

объяс няет частое несоответствие между объемом 
эмболической окклюзии легочных сосудов и тя-
жестью клинической картины ТЭЛА.

Гемодинамические расстройства
Вследствие частичной или полной механиче-

ской обструкции легочно-артериального русла 
тромбоэмболом происходит резко выраженный 
генерализованный спазм артериол малого круга 
(прекапиллярная гипертензия), преимуществен-
но за счет барорефлекса и высвобождения вазо-
констрикторных субстанций (тромбоксана 

А

2

серотонина, гистамина и др.) из тромбоцитов, 
которые оседают на поверхности тромбоэмбола. 
В результате этого легочное сосудистое сопро-
тивление значительно возрастает и развивается 
легочная гипертензия. У 

больных без сопут-

ствующих заболеваний сердца и легких острая 
гипертензия малого круга кровообращения воз-
никает при обструкции около 40–50% легочного 
артериального русла. Окклюзия 60–75% легоч-
ной циркуляции является критической и при-
водит к 

развитию острой правожелудочковой 

недостаточности и резкому уменьшению объема 
циркулирующей крови. Необходимо отметить, 
что при ТЭЛА степень окклюзии просвета со-
суда со временем может увеличиваться за счет 
присоединения вторичного местного тромбоза, 
который увеличивает размеры тромбоэмбола от-
носительно объема кровотока. Нередко это при-
водит к трансформации немассивной ТЭЛА в 
массивную (табл. 1.2).

При первом эпизоде субмассивной и даже мас-

сивной ТЭЛА, которая не приводит к внезапной 
смерти, систолическое давление в ЛА зачастую оста-
ется относительно невысоким (40–50 мм рт. ст.). 
Негипертрофированный ПЖ не может обеспечить 
систолическое давление более 70 мм рт. ст. Высо-
кие значения этого показателя, как правило, сви-
детельствуют о постепенном формировании легоч-
ной гипертензии в результате нескольких эпизодов 
ТЭЛА или о наличии хронической легочной ги-
пертензии иного генеза. 

Повышение легочного сосудистого сопро-

тивления сопровождается возрастанием напря-
жения в стенке ПЖ сердца и его дилатацией, 
в результате чего межжелудочковая перегород-
ка выпячивается в полость ЛЖ и суживает его 
просвет, а сжатие правой коронарной артерии 
вызывает ишемию, а иногда и ИМ ПЖ сердца.

Повышение легочного сосудистого сопротив-

ления и чрезмерная нагрузка на ПЖ сердца (по-
вышение постнагрузки) на фоне значительного 
уменьшения вместимости артериального русла 
(снижение преднагрузки) приводит к значительно-

му ограничению венозного притока крови в левые 
отделы сердца и развитию синдрома малого сер-
дечного выброса: уменьшаются минутный объ ем, 
сердечный индекс, снижается уровень АД, нару-
шается кровоснабжение жизненно важных орга-
нов (головного мозга, сердца, почек). Нарушения 
центральной гемодинамики при ТЭЛА могут быть 
разной степени выраженности: от умеренно вы-
раженной дилатации ПЖ сердца с компенсатор-
ной гиперфункцией и без существенного умень-
шения сердечного выброса в состоянии покоя до 
обструктивного кардиогенного шока с высоким 
центральным венозным давлением и сниженным 
АД вследствие нарушения наполнения ЛЖ сердца 
в диастолу. Это может привести к уменьшению ко-
ронарного кровотока и ухудшить перфузию мио-

Таблица 1.2 

Гемодинамические последствия легочной 

эмболии (рекомендации Европейского 

кардиологического общества, 2000)

Патологические изме-

нения

Клинические следствия

А. Нарушение легочной гемодинамики

Прекапиллярная гипер-
тензия

Уменьшение сосудистого 
русла, бронхоконстрик-
ция, артериолоконстрик-
ция

Раскрытие коллатералей

Бронхопульмональные 
артериальные анастомо-
зы, легочные артериове-
нозные шунты
Перераспределение кро-
вотока

Нарушение кровотока

Восстановление кровото-
ка (лизис тромба)

Б. Нарушение системного кровотока и функции сердца

Артериальная гипотензия
Тахикардия
Перегрузка и дилатация 
ПЖ сердца
Повышение центрально-
го венозного давления
Изменения геометрии 
ЛЖ сердца

В. Нарушение коронарного кровотока

Снижение транскоронар-
ного градиента давления

Системная артериальная 
гипотензия
Повышение давления 
в правом предсердии

Уменьшение миокарди-
ального кровотока
Относительная гипопер-
фузия субэндокардиаль-
ного слоя миокарда ПЖ

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

Q

 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ _____________________________________   855

СЕКЦИЯ 10

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ

 

АРТЕРИИ

карда, преимущественно ПЖ сердца. В некоторых 
случаях возможно развитие острого отека легких, 
имеющего сложный патофизиологический ме-
ханизм. Большое значение имеет рефлекторный 
выброс норадреналина в ответ на повреждение 
большого объема легочной ткани, которое вы-
зывает спазм легочных артериол и перегрузку ЛЖ 
сердца. Кроме того, резкая дилатация ПЖ сердца 

приводит  к сдавливанию  ЛЖ и повышению  дав-
ления в левом предсердии и, таким образом, усу-
губляет легочную гипертензию. В патогенезе от-
ека легких при эмболиях мелких ветвей ЛА суще-
ственную роль играет повышение проникаемости 
альвеолярно-капиллярной мембраны в сочетании 
с увеличением легочного кровотока по неокклюзи-
рованным ветвям ЛА (схема 1.1).

Ìåõàíè÷åñêàÿ

îáñòðóêöèÿ

ëåãî÷íîãî

ñîñóäèñòîãî ðóñëà

Ëåãî÷íàÿ

ÀÃ

Îñòðîå 

ëåãî÷íîå

ñåðäöå

Øîê

Àðòåðèàëüíàÿ 

ãèïîêñåìèÿ

Äûõàòåëüíàÿ 

íåäîñòàòî÷íîñòü

Íàðóøåíèå 

ïåðèôåðè÷åñêîãî 

êðîâîîáðàùåíèÿ

Àêòèâàöèÿ 

ÐÀÀÑ

Çàäåðæêà 

íàòðèÿ 

è âîäû

Óâåëè÷åíèå

ÖÂÄ, çàñòîé

â âåíàõ

Ñèíäðîì

ìàëîãî

ñåðäå÷íîãî

âûáðîñà 

è ñíèæåíèå

ÀÄ

Íàðóøåíèå 

âåíòèëÿöèîííî-

ïåðôóçèîííîãî   

îòíîøåíèÿ

Øóíòèðîâàíèå

Áðîíõîñïàçì

Èøåìèÿ

Èíôàðêò ëåãêîãî

Âòîðè÷íûå 

òðîìáîçû 

âåòâåé ËÀ

Âûäåëåíèå 

âàçîàêòèâíûõ 

âåùåñòâ

Ïîâûøåíèå ëåãî÷íîãî ñîñóäèñòîãî ñîïðîòèâëåíèÿ è îãðàíè÷åíèå

ëåãî÷íîãî êðîâîòîêà

Ñïàçì 

ëåãî÷íûõ 

àðòåðèîë

ÒÝËÀ

Схема 1.1. 

Патогенез ТЭЛА (с изменениями по Г.Э. Ройтверг, А.В. Струтинскому) 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  210  211  212  213   ..