Руководство по кардиологии - часть 207

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

 

832  __________

Q

 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

дей. Эти эмболы всегда находятся в бассейне ар-
терии, содержащей расщепленную бляшку. Есть 
данные клинических исследований, полученные 
с помощью радиомаркирования как фибрино-
гена, так и тромбоцитов, доказывающие, что 
разрастание тромба продолжается после начала 
формирования ИМ.

Ангиографическое исследование при ИМ по-

зволяет наблюдать трансформацию тромбов от 

пристеночных до окклюзирующих и наоборот. 
При проведении серийного ангиографического 
исследования при успешной тромболитической 
терапии тромба в окклюзированной артерии 
сначала происходит быстрое восстановление ан-
теградного кровотока в зоне краевых тромбо-
тических масс (рис. 1.124

а, б ),  располагающихся 

внутри просвета. После полного устранения вну-
трипросветного тромба на месте тромботической 

а

б

Рис. 1.124. 

Коронарограмма больного с острым ИМ. Тромботическая окклюзия проксимального сегмента 

ПКА до начала проведения внутрикоронарного тромболизиса (а); коронарограмма больного в пе-
риод проведения внутрикоронарного тромболизиса с разрушением тромботических масс в крае-
вой пристеночной области (б) (объяснение в тексте)

Рис. 1.125. 

Коронарограмма больного с признаками 

растрескивания атероматозной бляшки 
(объяснение в тексте)

Рис. 1.126. 

Коронарограмма больного с внутри-

бляшечным расположением тромба и кон-
трастированием внутренней части бляш-
ки. Люминальный кровоток не блокирован 
(объяснение в тексте)

Q

 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА __________   833

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

 

окклюзии выявляют расщепленную бляшку с на-
висанием фрагментов стеноза и неровными кон-
турами (рис. 1.125 ). Это именно то морфологиче-
ское образование, которое вызвало агрегацию и 
образование тромба. И именно эта бляшка может 
привести к реинфаркту или развитию постин-
фарктной стенокардии на этапах реабилитации 
больного.

Однако остается неясным, как оценить воз-

действие тромболитика или первичной ан-
гиопластики на интрамуральные тромбы 
(рис. 1.126 ). В случаях когда значительная часть 
тромба является интраинтимальной, просвет со-
суда значительно сдавливается извне или возвы-
шается интимальный клапан (припятствующий 
кровотоку), который сложно устранить при по-
мощи первичной ЧТКА и еще сложнее лизиро-
вать тромболитиком. Однако путем первичного 
коронарного стентирования в период острого 
ИМ можно решить эту проблему.

В случаях когда тромболизис комбинировали 

с ангиопластикой (возможно проведение спаса-
тельной или немедленной ЧТКА, см. далее), воз-
можно образование больших субинтимальных 
гематом, сдавливающих просвет сосуда снаружи. 
Вероятно, что в некоторых случаях именно этот 
фактор снижает эффективность спасательной 
ангиопластики после неудавшегося тромболизи-
са и приводит к ишемическим осложнениям при 
проведении немедленной ЧТКА после успешно-
го тромболизиса.

Осложненный рост атеросклеротической 
бляшки
Разрушение бляшки 

При патологоанатомическом исследовании 

коронарных артерий лиц с коронарным атеро-
склерозом, которые умерли от некоронарогенных 
заболеваний (без АГ и сахарного диабета), хотя бы 
одна разрушенная атеросклеротическая бляшка 
была выявлена в 8,7% артерий. У тех умерших, 
в анамнезе которых были указания на сахарный 
диабет и АГ, количество треснутых бляшек уве-
личивалось до 16,7%. При внезапной кардиаль-
ной смерти лиц, умерших от ИМ и нестабильной 
стенокардии, количество расщепленных бляшек 
и внутрикоронарных тромбов значительно уве-
личивается. Эпизод разрыва бляшки неизбежно 
приводит к увеличению ее объема. Размер щели в 
бляшке после растрескивания — одна из детерми-
нант образования внутрипросветных тромбов.

Восстановление бляшки

Репаративные процессы в стенке артерии при 

растрескивании и ангиопластике очень схожи. 

Пролиферация гладкомышечных клеток быстро 
«пломбирует» малые бляшечные щели, «замыкая 
в себе» таким образом тромбы внутри бляшки. 
Организация и преобразование этих «замкнутых» 
тромбов в соединительнотканное образование 
сопровождаются прорастанием новых сосудов и 
фибробластов из соседней медии. Устойчивость 
тромботического материала внутри просве-
та артерии является фактором, определяющим 
в дальнейшем степень резидуального стеноза. 
Если в течение 24–28 ч не наблюдается полного 
лизиса резидуального внутрипросветного тром-
ба, то он является каркасом для увеличения как 
количества эндотелиальных, так и гладкомышеч-
ных клеток, что приводит к новому соединитель-
нотканному образованию внутри просвета. При 
отдаленных наблюдениях пациентов с острыми 
коронарными синдромами отмечено, что после 
стабилизации разрушенной бляшки репаратив-
ные процессы принимают хронический характер 
и на повторных коронарограммах выявляются 
восстановленные сегменты артерий в месте ранее 
разрушенных стенозов (рис. 1.127, 1.128 ). Таким 
образом, исходами щелеобразования в бляшке 
могут быть (рис. 1.129  ):

1) повышение степени стеноза;
2) остаточные стенозы высокой степени с на-

личием одноканального просвета;

3) наличие нескольких малых каналов (при 

реканализации внутрипросветного тромба);

4) полная хроническая окклюзия.

Рис. 1.127. 

Коронарограмма больного с изъязвленной 

бляшкой в средней трети ПМЖВ ЛКА. Пер-
вый этап разрушения бляшки (объяснение 
в тексте)

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

 

834  __________

Q

 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Рис. 1.128. 

Коронарограмма больного с изъязвлен-

ной бляшкой в средней трети ПМЖВ ЛКА. 
Первый этап восстановления (через 6 мес) 
бляшки (объяснение в тексте)

Рис. 1.129. 

Схема возможных исходов развития 

атеросклеротической бляшки (объяснение 
в тексте) 

Связь между щелеобразованием в бляшке, 
кровоизлиянием и васкуляризацией через медию 

Щелеобразование в бляшке неизбежно «от-

крывает ворота» для прохождения крови из 
просвета сосуда в глубину бляшки. При этом в 
области щели скапливается большое количе-
ство тромбоцитов. Морфологические данные 
свидетельствуют, что внутренние слои бляш-
ки должны быть открыты в просвет достаточно 
длительное время, необходимое для образования 
турбулентного тока крови внутри бляшки, что-
бы накопить большое количество тромбоцитов. 

Освобождение АДФ из эритроцитов является 
одним из факторов, инициирующих тромбооб-
разование. На аутопсии в бляшках с большим 
количеством тромбоцитов всегда выявляют 
щель, соединяющую просвет сосуда с внутрен-
ними слоями бляшки. Эта форма кровоизлияния 
в бляшку больше известна под названием «дис-
секционное кровоизлияние».

Бляшки с интактным покрытием, без соеди-

нения липидных озер и просвета сосуда даже на 
серийных срезах могут содержать только незна-
чительное количество эритроцитов, но не тром-
боциты. Из соседней медии через ткани бляш-
ки проходят тонкостенные капилляры, сквозь 
стенки которых эритроциты попадают в ткани 
бляшки. Гематомы внутри бляшки, которые до-
статочно велики, чтобы значительно сдавить 
просвет извне, всегда содержат большое коли-
чество тромбоцитов, которые проникают внутрь 
бляшки из просвета артерии через трещины(у) 
в стенке сосуда. При исследовании 86 разрушен-
ных бляшек выявлено, что в 83% случаев разрыв 
интимы связывает просвет с озерами внеклеточ-
ных липидов. Наиболее частым местом разрыва 
было то, где покрытие эксцентрически располо-
женной богатой липидами бляшки соединялось 
непораженной частью стенки артерии.

Тромбогенез

Триада Вирхова (сосуд, поток и кровь) лежит 

в основе сложного многофакторного процесса, 
называемого тромбогенезом. Индивидуальная 
значимость каждого из этих факторов и их дина-
мическое взаимодействие при образовании ко-
ронарного тромба отражены на рис. 1.130 .

Морфология коронарных атеросклеротиче-

ских бляшек варьирует в широких пределах, при-
чем на одном краю находится «твердая», богатая 
коллагеном бляшка с едва определяемыми липи-
дами, а на другом — «мягкая» бляшка с выражен-
ным пулом внеклеточных липидов (полужидких 
при температуре 36–37 °С), отделенным от арте-
риального просвета колпачком из фиброзной 
ткани. Мягкие бляшки значительно опаснее, по-
скольку у них выше чувствительность к повреж-
дению: фиброзный колпачок, покрывающий 
липидный пул, может треснуть и тромбогенный 
материал попадает в кровоток.

Разрушение (растрескивание) атероматоз-

ной бляшки (см. рис. 1.130) — основную причи-
ну фатального коронарного тромбоза выявляют 
более чем в 75% случаев коронарного тромбоза. 
Роль разрыва бляшки как пускового механизма 
очевидна: в месте разрыва тромб состоит глав-

Q

 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА __________   835

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

 

ным образом из скопления тромбоцитов, а ате-
роматозный материал бляшки часто вытесняется 
и оказывается фиксированным глубоко в люми-
нальном тромбе. Такая микроструктура является 
свидетельством того, что деструкции поверхно-
сти стеноза предшествовал процесс образования 
люминального тромба. Этот же механизм, по-
видимому, лежит в основе развития нефатально-
го коронарного тромбоза.

Механизмы, лежащие в основе внезапного 

разрыва поверхности бляшки, точно неуста-
новлены. Разорванные бляшки часто выявляют 
в коронарных артериях пациентов, погибших 
как от коронарогенных, так и от некоронароген-
ных причин. Этот факт свидетельствует о том, 
что разрыв поверхности бляшки может быть 
и случайным событием в развитии и росте атеро-
склеротического поражения. Разорванные кол-
пачки при патоморфологическом исследовании 
часто определяются как тонкие структуры с вы-
раженной инфильтрацией пенистыми клетками. 
Возможно, данный факт определяет чувстви-
тельность этой части бляшки к механическим 
и гемодинамическим стрессам, которые связаны 
с АД и ЧСС пациента.

Однако разрушенная «мягкая» бляшка не-

обязательно присутствует под коронарными 
тромбами. Примерно в 20% тромбов, исследуе-
мых после смерти пациентов, выявляют только 
незначительное и поверхностное повреждение 
интимы, обычно в сочетании с выраженным ате-
росклеротическим стенозом. Большинство раз-
рушенных бляшек дают начало небольшому при-

стеночному тромбу и только иногда развивается 
окклюзирующий коронарный тромб. 

Стимуляторы тромбообразования 

В ходе экспериментальных исследований вы-

сказано предположение, что количество и ха-
рактер открывшегося в просвет артерии тромбо-
генного материала имеют первостепенное значе-
ние. Таким образом, можно предположить, что 
«обнаженные» структуры атеросклеротической 
бляшки и стенки артерии могут оказывать выра-
женное тромбогенное действие. 

Кровь играет основную роль в равновесии 

между тромбозом и тромболизисом. Именно 
этот факт объясняет эффективность использо-
вания антитромбоцитарных и антикоагулянтных 
препаратов (ацетилсалициловой кислоты), ти-
клопидина и антикоагулянтов (гепарина, варфа-
рина) у пациентов с высоким риском развития 
тромбоза. Наиболее изученным, наименее ток-
сичным и широко известным препаратом груп-
пы антиагрегантов, применяемым при острых 
и хронических проявлениях ИБС, является аце-
тилсалициловая кислота. Эффективность этого 
препарата доказана при лечении больных с не-
стабильной стенокардией и острым ИМ, а также 
для профилактики острых осложнений в период 
проведения коронарной ангиопластики и стен-
тирования. Однако ацетилсалициловая кисло-
та препятствует только одному из существую-
щих путей активации тромбоцитов, связанному 
с тромбоксаном А

2

. Таким образом препарат не 

может полностью предотвратить развития тром-

Рис. 1.130. 

Схема образования внутрикоронарного тромбоза (объяснение в тексте)