Руководство по кардиологии - часть 206

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

 

828  __________

Q

 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

наличия негомогенности контрастирования в зоне 
стеноза или незначительной неровности («ше-
роховатости») контура стеноза (симптом «плюс 
ткань») (рис. 1.116, 1.117 ). В случае выраженного 
пристеночного тромбоза, когда тромб является 
основной составляющей сужения просвета, его 
легко можно выявить на коронарограмме. Основ-
ной признак — это дефект наполнения просвета 
сосуда. Сюда же относится симптом «нависающе-
го края стеноза над стенкой сосуда», который был 
описан J. Ambrose в 1986 г. (рис. 1.118–1.119 ).

 Определение степени риска быстрого 
прогрессирования болезни при остром 
коронарном синдроме без элевации сегмента ST

Важность разделения больных с нестабиль-

ной стенокардией и ИМ без элевации сегмента 
ST на группы высокого и низкого риска развития 
осложнений обоснована тем, что явное преиму-
щество выполнения ранней коронарографии и 
при необходимости перкутанного коронарно-
го вмешательства определено только у больных 
группы высокого риска развития осложнений.

В рекомендациях Европейского кардиологиче-

ского общества по лечению острого коронарного 
синдрома без элевации 

ST даются характеристики 

пациентов, относящихся к группе высокого риска 
резкого прогрессирования болезни с последую-
щим развитием ИМ или смерти. Коронарография 
у этих больных должна быть выполнена в течение 
первых 48 ч. Характеристики больных, относя-
щихся к группе высокого риска развития острых 
тромботических осложнений острого коронарно-
го синдрома без элевации 

ST, таковы:

• Повторяющиеся приступы стенокардии
• Динамические изменения сегмента ST
• Повышенные уровни тропонинов
• Нестабильность гемодинамики
• Выраженные аритмии (желудочковые)
• Ранняя постинфарктная стенокардия
• Сахарный диабет.
Кроме этого, при оценке риска возможных 

осложнений острого коронарного синдрома без 
элевации 

ST необходимо принимать во внима-

ние сопутствующие маркеры, влияющие на раз-
витие осложнений в отдаленные сроки заболева-
ния. К этим маркерам относят:

• Возраст >65–70 лет
• Наличие симптомов ИБС, ранее перене-

сенных инфарктов, перкутанное коронарное 
вмешательство и АКШ в анамнезе

• Выраженная СН, отек легких, появившие-

ся шумы, характерные для недостаточности ми-
трального клапана

• Рост маркеров воспаления (СРБ, фибрино-

гена, интерлейкина-6)

• Почечная недостаточность.
Анализ исследования TACTICS–TIMI 18, 

проведенный post hoc (ретроспективный), по-
казал, что раннее инвазивное лечение больных 
пожилого возраста с острым коронарным син-
дромом без элевации 

ST достоверно уменьшает 

выраженность ишемии миокарда. 

Тактика выполнения перкутанного коронарного 
вмешательства при остром коронарном синдро-
ме без элевации сегмента ST 

Недавно опубликованные обзоры свидетель-

ствуют, что перкутанные коронарные вмеша-
тельства проводятся менее чем у 50% больных 
с острым коронарным синдромом без элевации 

ST 

(GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), 
CRUSADE (Coronary Revascularization UltraSound 
Angioplasty DEvice trial)). Сторонники медикамен-
тозного лечения пациентов с нестабильной сте-
нокардией и ИМ без элевации сегмента 

ST осно-

вываются на результатах исследований TIMI IIIB 
(Thrombolysis in Myocardial Infarction IIIB Substudy), 
MATE (Medicine vs. Angiography in Thrombolytic 
Exclusion) и VANQWISH (Veterans Aff airs  Non-Q 
Wave Infarction Strategies In Hospital). Указанные 
исследования имеют некоторые методологические 
недостатки (высокие пересекаю щиеся уровни, от-
сутствие или минимальное использование стен-
тов, отсутствие в медикаментозном сопровожде-
нии ингибиторов гликопротеиновых рецепторов 
тромбоцитов IIb/IIIa), что делает заключения этих 
исследований несоответствующими нынешней 
ситуации. В исследовании GUSTO IV-ACS (Global 
Use of Strategies To Open Occluded Coronary Arteries 
IV—Acute Coronary Syndrome) установлено, что 
реваскуляризация, проведенная в течение первых 
30 дней, улучшает прогноз. Наблюдавшаяся в этом 
исследовании сравнительно высокая смертность 
в группе медикаментозного лечения может быть 
частично связана с отбором больных. Помимо 
2 меньших по объему европейских исследований 
(TRUCS (Treatment of Refractory Unstable Angina in 
Geographically Isolated Areas Without Cardiac Surgery) 
и VINO (Value of First Day Coronary Angiography/
Angioplasty in Evolving Non–ST-Segment Elevation 
Myocardial Infarction)), преимущество раннего ин-
вазивного перед медикаментозным лечением осно-
вывается на результатах трех исследований (FRISC 
II, TACTICS–TIMI 18 и RITA-3), включивших 
6487 больных (табл. 1.41, 1.42 , рис. 1.120) (Реко-
мендации для раннего перкутанного коронарного 
вмешательства — лечения больных группы высо-

Q

 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА __________   829

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

 

кого риска с острым коронарным синдромом без 
элевации сегмента 

ST: I A).

Таблица 1.41

Результаты инвазивного лечения 

и медикаментозной терапии больных 

с нестабильной стенокардией: TIMI-3B

Результат

Инвазив-

ное лече-

ние, %

Медика-

ментоз ная 

терапия, %

p

Катетеризация

Первичная госпи-
тализация

98

57

0,001

6 нед

98

64

0,001

1 год

99

73

0,001

ЧТКА

Первичная госпи-
тализация

37

23

0,001

6 нед

38

26

0,001

1 год

39

32

0,001

АКШ

Первичная госпи-
тализация

24

18

0,003

6 нед

25

23

0,17

1 год

30

30

0,50

ЧТКА или АКШ

Первичная госпи-
тализация

60

40

0,001

6 нед

61

48

0,001

1 год

64

58

0,001

Таблица 1.42

Результаты ЧТКА в сравнении с АКШ 

при нестабильной стенокардии

Ис-

следо-

вание

Коли-

чество 

боль-

ных

Неста-

бильная 

стенокар-

дия, %

Результат

CABRI 1054

15

Отсутствие 

различий 

в показателях СН и ИМ 
в 1-й год наблюдения

RITA

1011

59

Отсутствие различий 
в показателях СН и ИМ 
при наблюдении в тече-
ние 2 лет

EAST

392

60

Отсутствие различий 
в показателях СН и ИМ 
или ишемии миокарда, 
подтвержденной резуль-
татами пробы с 201Tl 
в течение 3 лет

CABI

359

14

Повышение риска разви-
тия ИМ при АКШ

ERACI

127

83

Отсутствие различий 
в показателях СН и ИМ 
в 1-й год наблюдения

BARI

1829

64

Отсутствие различий в по-
казателях СН и ИМ в те-
чение 5 лет наблюдения

VA 700

100

Отсутствие 

различий 

в показателях СН и ИМ 
в 1-й год наблюдения

Больные с острым коронарным синдромом 

без элевации сегмента ST

Ацетилсалициловая кислота/клопидогрел/

Нефракционированный гепарин

Нитраты, блокаторы β-адренорецепторов

Высокий риск

Низкий риск

Инвазивная 

стратегия

Консервативная 

стратегия

Немедленная 

(<2,5 ч) КГ;

инг. GP вво-

дят при 

ПКВ 

Ранняя (<48 ч) 

КГ; инг. GP 

(тирофибан, 

эптифибатид) 

назначают 

до ПКВ

Раннее проведение 

неинвазивного стресс-теста

ПКВ + 

абциксимаб

или эпти-

фибатид

ПКВ + 

продолжение 

введения 

тирофибана 

или эпти-

фибатида

ПКВ + абциксимаб 

или эптифибатид 

Терапия

Рис. 1.120 

. 

Диаграмма проведения коронарогра-

фии (КГ) и перкутанных коронарных вме-
шательств (ПКВ) при остром коронарном 
синдроме без элевации ST. КГ — коронаро-
графия. Инг. 

GP

 — ингибиторы гликопро-

теиновых рецепторов IIb/IIIa

Имеются данные, что может существовать раз-

личие в результатах лечения острого коронарного 
синдрома без элевации 

ST в зависимости от пола 

больных, хотя интерпретация этих данных требует 
осторожности. В некоторых исследованиях, на-
ходящихся в стадии разработки (например ICTUS 
(Invasive Versus Conservative Treatment in Unstable 
Coronary Syndromes Investigators)), применяет-
ся более мощный антитромбоцитарный режим, 
позво 

ляющий оспаривать существующую сейчас 

интервенционную стратегию. В исследовании 
ISAR-COOL сравнивали терапевтическую («хо-
лодную») стратегию (пролонгированная антитром-
ботическая подготовка перед интервенцией) и не-
медленное выполнение перкутанного коронарного 
вмешательства у больных группы высокого риска 
с депрессией сегмента 

ST (65%) и повышенным 

уровнем тропонина T (67%). Средний срок катете-
ризации в группе с «холодной» стратегией составил 

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

 

830  __________

Q

 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

86 ч; в группе немедленной катетеризации — 2,4 ч. 
Первичные конечные точки, определенные как 
смерть вследствие любой причины и обширный 
нефатальный ИМ в течение 30 дней, в группе с 
«холодной» стратегией наблюдались в 11,6%; в 
группе с немедленной инвазивной стратегией — 
5,9% (p=0,04). На этот результат по влияли ослож-
нения, наступившие до катетеризации. Авторы 
заключают, что у больных с острым коронарным 
синдромом без элевации 

ST, которые относятся 

к группе высокого риска, отсрочка интер венции 
не дает улучшения результатов, а антитромботи-
ческая подготовка должна занимать тот минимум 
времени, которое требуется для организации кар-
диальной катетеризации и реваскуляризации (Ре-
комендации для немедленного, то есть ранее чем 
через 2,5 ч выполнения перкутанного коронарного 
вмешательства у больных с острым коронарным 
синдромом без элевации 

ST, относящихся к группе 

высокого риска: IC). 

Если по каким-либо причинам время между 

коронарографией и перкутанным коронарным 
вмешательством доходит до 24 ч, можно также 
назначать абциксимаб. Эноксапарин может рас-
сматриваться как препарат, назначаемый вме-
сто нефракционированного гепарина больным 
группы высокого риска осложнений острого ко-
ронарного синдрома без элевации сегмента 

ST в 

тех случаях, когда инвазивную тактику лечения 
применить нельзя. 

Итак, больные с острым коронарным синдро-

мом без элевации сегмента 

ST (нестабильная сте-

нокардия или ИМ без элевации сегмента 

ST) сна-

чала должны быть стратифицированы по группам 
риска. Явное преимущество ранней ангиографии 
и последующей реваскуляри зации (перкутанное 
коронарное вмешательство или АКШ) доказано 
только для больных группы высокого риска. От-
срочка интервенции не приводит к улучшению 
результата. Прогнозированность и непосредст-
венная безопасность рутинного стентирования 
дают основание рекомендовать этот вид лечения.

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ 
С ЭЛЕВАЦИЕЙ СЕГМЕНТА ST

Развитие острой тромботической окклюзии 
коронарной артерии

В неизмененной артерии интактное эндо-

телиальное покрытие предотвращает контакт 
тромбоцитов с субинтимальными компонентами, 
такими как коллаген, фактор Виллебранда и фи-
бринонектин, которые являются стимуляторами 
тромбоцитарной агрегации. При использовании 

экспериментальных моделей доказано, что нару-
шение целости эндотелия играет роль в развитии 
тромбоза при наличии определенных условий. 
В ходе экспериментальных исследований уста-
новлено, что рост тромба зависел от уровня крово-
тока и количества имеющейся в области бляшки 
соединительной ткани без эндотелиальной защи-
ты; чем глубже повреждение интимы, тем выше 
вероятность тромбообразования, а в клинической 
практике — чем более глубокая и продолжитель-
ная диссекция, тем выше вероятность тромбоза.

В одном из исследований по изучению струк-

туры бляшек (166 коронарных тромбозов на 
посмертных коронарограммах) установлено, 
что в 42 (25,3%) случаях интима, покрывающая 
стеноз, выглядела интактной. В большинстве 
(74,7%) бляшек, покрытых тромбами, выявляли 
щели и разрывы интимы с последующим глубо-
ким повреждением. В тех тромбах, в местах об-
разования которых не наблюдалось разрывов 
бляшек, выявляли потерю эндотелиального по-
крытия, наличие большого количества макрофа-
гов, более поверхностно прилежащих к интиме 
на фоне субтотальных стенозов. Однако щеле-
образование в бляшке, вызывающее тромбоз, 
часто происходит в тех случаях, когда исходный 
стеноз имеет незначительные размеры и часто не 
является гемодинамически значимым. Этот факт 
нашел подтверждение в клинических исследова-
ниях, в которых коронарографию выполняли за 
несколько недель или месяцев до острого ИМ.

Различия между двумя формами коронарных 

тромбов 

— поверхностных, расположенных на 

интактной бляшке, и глубоких, вызванных щелео-
бразованием, — описаны много лет назад. Глубо-
кие повреждения интимы, при которых разрывы 
почти достигают медии сосуда, отличаются от по-
верхностных повреждений интимы по двум значи-
тельным параметрам: 1) при глубоком поврежде-
нии незащищенным от тромбоцитов оказывается 
большое количество коллагена, что приводит к об-
разованию тромбов больших размеров; 2) такие 
тромбы образуются сначала внутри самой бляшки. 
Эта масса внутриинтимальных тромбов может из-
менить конфигурацию бляшки, внезапно увели-
чивая ее размер (что вызывает местное снижение 
кровотока) и потенциально способствуя дальней-
шему тромбозу (уже внутри артериального просве-
та). Разрывы интимы и отложения тромбов могут 
индуцировать местный артериальный спазм, что 
приводит к еще большему снижению кровотока.

Повреждение интимы — от трещин и щелей 

малых размеров до изъязвления коронарных 
больших бляшек — можно наблюдать при про-

Q

 ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА __________   831

СЕКЦИЯ 9

ИНТЕРВЕНЦИОННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИБС

 

ведении коронарографии (рис. 1.121, 122 ). Про-
цесс щелеобразования, разрыва, растрескивания, 
изъязвления бляшек описан еще в 1926 г. Совре-
менные исследования доказывают, что эксцен-
трические стенозы, наблюдаемые на посмертных 
коронарограммах и имеющие неровные контуры 
и внутрипросветные дефекты наполнения, яв-
ляются разрушенными бляшками. Вскоре стало 
ясно, что сходные признаки можно выявить на 
коронарограммах пациентов с ИМ, нестабиль-
ной стенокардией, а также у больных, реаними-
рованных при кардиогенном шоке.

Рис. 1.121. 

Коронарограмма больного с изъязвлен-

ной бляшкой в проксимальном сегменте 
ПКА (объяснение в тексте)

Рис. 1.122. 

Коронарограмма больного с изъяз-

вленной бляшкой в среднем сегменте ПКА 
(«опорожненная бляшка»)

Патогистологические исследования больных, 

умерших от коронарного атеросклероза, позво-
лили идентифицировать три стадии тромбоза, 
связанного со щелеобразованием. В ранней ста-
дии наблюдается разрыв интимы, связывающей 
просвет артерии с богатой липидами бляшкой, 
что приводит к образованию тромботических 
масс внутри интимы. Такие тромбы еще не яв-
ляются внутрипросветными. Следующий этап 
развития тромба связан c выпячиванием тромбо-
тических масс в просвет артерии (рис. 1.123  ).

Рис. 1.123. 

Схема последовательных стадий обра-

зования внутрисосудистого тромба (объяс-
нение в тексте) 

Внутрисосудистый тромботический компо-

нент является пристеночным, и в зоне тромба все 
еще сохраняется антеградный кровоток. Подоб-
ные пристеночные тромбы можно диагностиро-
вать при жизни с помощью ангиоскопического 
исследования у больных с нестабильной стено-
кардией, а также определить на коронарограм-
мах как внутрипросветные дефекты наполнения 
вблизи стенозов с неровными контурами или на-
висающими краями (тип II) при нестабильной 
стенокардии и ИМ. В последней стадии процес-
са, которая не является неизбежной при разрыве 
бляшки, внутрипросветный тромб становится 
окклюзирующим. В пристеночном компоненте 
внутрипросветного тромба, когда он закрывает 
щель бляшки, содержится больше фибрина, чем 
тромбоцитов, и фактически отсутствуют клет-
ки красной крови. Окклюзирующий компонент 
внутрипросветного тромба, особенно если он 
имеет дистальное продолжение, сформирован 
из фибриновой сети, которая опутывает большое 
количество эритроцитов и только незначитель-
ное — тромбоцитов. Пристеночные неокклюзи-
рующие тромбы являются причиной дистальной 
эмболии малыми тромбоцитарными тромбами 
как у экспериментальных животных, так и у лю-