Руководство по кардиологии - часть 167

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

672  __________

преходящего дефекта миокардиальной перфу-
зии при сцинтиграфии с 

201

Tl) субэпикардиаль-

ные коронарные артерии должны быть ангио-
графически полностью неизмененными. Однако 
даже эти строгие ангиографические критерии 
имеют свои ограничения, так как известно, что 
коронарография может оказаться недостаточ-
но информативной. Метод не выявляет ранние 
атеросклеротические изменения, когда бляшка 
развивается в пределах артериальной стенки, не 
вызывая сужения просвета сосуда, недостаточно 
чувствителен при диагностике интракоронарно-
го тромбоза, не помогает определить внутрен-
нюю структуру бляшек и идентифицировать 
бляшки, склонные к разрыву и изъязвлению.
При кардиальном синдроме Х преходящие де-
фекты перфузии часто выявляют в областях, 
кровоснабжающихся малопораженными венеч-
ными артериями. Использование современных 
диагностических методов позволяет диагно-
стировать ишемию у этих пациентов на уровне 
изучения локальных нарушений сократимости, 
перфузии и метаболизма миокарда. У некото-
рых больных выявляют локальные нарушения 
подвижности стенки сердца при стресс-эхоКГ, 
МРТ, либо нарушения метаболизма миокарда 
при позитронно-эмиссионной томографии. Вну-
трисосудистое УЗИ коронарных артерий имеет 
наибольшее значение как раз в тех случаях, ког-
да при коронарографии выявляют нормальные 
или малоизмененные коронарные артерии. Эта 
методика позволяет изучить поверх ность и вну-
треннюю структуру атеросклеротических бля-
шек, определить раннее атеросклеротическое 
поражение, когда оно находится в пределах стен-
ки артерии, верифицировать бляшки сложной 
конфигурации, дать им количественную оценку, 
исследовать состояние сосудистой стенки вокруг 
бляшки, выявить тромбоз коронарной артерии. 
Однако сложность, высокая стоимость, необ-
ходимость в высокой квалификации персонала 
препятствуют широкому применению этого цен-
ного метода. 

ПРОГНОЗ

При исключении больных с блокадой левой 

ножки пучка Гиса и пациентов со вторичной 
микроваскулярной стенокардией вследствие се-
рьезных системных заболеваний (таких как ами-
лоидоз или миеломная болезнь) прогноз больных 
с кардиальным синдромом Х благоприятен как 
в отношении выживаемости, так и сохранения 
функции ЛЖ. Однако у некоторых пациентов 
клинические проявления заболевания сохраня-

ются достаточно долго, поэтому качество жизни 
у большинства пациентов с кардиальным син-
дромом Х неудовлетворительное.

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ

МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Безболевая, или «немая», ишемия миокар-

да — эпизоды транзиторной ишемии сердечной 
мышцы, объективно выявляемые с помощью не-
которых инструментальных методов исследова-
ния, но не сопровождающиеся приступами сте-
нокардии или ее эквивалентами.

Феномен безболевой ишемии миокарда фак-

тически является одним из частных проявлений 
коронарной болезни сердца. В соответствии 
с классификацией P. Cohn (1993) различают сле-
дующие типы безболевой ишемии миокарда:

• I тип — у лиц с доказанным с помощью ко-

ронарографии гемодинамически значимым сте-
нозом коронарных артерий, не имеющих в анам-
незе приступов стенокардии, ИМ, нарушений 
сердечного ритма или застойной СН;

• II тип — у больных с ИМ в анамнезе без 

приступов стенокардии;

• III тип — у больных с типичными приступа-

ми стенокардии или ее эквивалентами.

Следует подчеркнуть, что в МКБ-10 и класси-

фикации Украинской ассоциации кардиологов 
безболевая ишемия миокарда, если она является 
единственным проявлением заболевания (I тип 
по P. Cohn ), выделяется в отдельную форму без-
болевой ИБС и кодируется под рубрикой 125.6. 
Целесообразность выделения данной формы 
определяется необходимостью ее своевременной 
диагностики в связи с высокой вероятностью 
возникновения коронарных осложнений. Сле-
дует подчеркнуть, что изменения сегмента 

ST по 

ишемическому типу у лиц без клинических про-
явлений ИБС можно рассматривать как безболе-
вую ишемию миокарда только в случаях, когда 
установлены характерные перфузионные, био-
химические, гемодинамические и функциональ-
ные отклонения, указывающие на дисбаланс 
между потребностью миокарда в кислороде и его 
поставкой, а также в случаях выявления методом 
коронарографии гемодинамически значимого 
стеноза коронарной артерии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Первые клинические проявления заболе-

вания, такие как ИМ и внезапная коронарная 
смерть, возникают примерно у ⅓ больных на 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

 

«безболевая ИБС».

Кроме того, у некоторых пациентов с дока-

занной ИБС заболевание в течение определен-
ного времени (и не обязательно в его начале) 
может протекать бессимптомно, когда приступы 
стенокардии отсутствуют и эпизоды безболевой 
ишемии миокарда являются практически един-
ственным проявлением патологии.

Феномен безболевой ишемии миокарда выяв-

ляют не менее чем у ⅔ 

 

больных ИБС со стабиль-

ной и нестабильной стенокардией и у ⅓ — с пост-
инфарктным кардиосклерозом. В большинстве 
случаев у одного и того же больного наблюдается 
сочетание как безболевой ишемии миокарда, так 
и ангинозных приступов. Причем лишь неболь-
шая часть эпизодов преходящей ишемии сопро-
вождается приступами стенокардии (не более чем 
20–25% общего числа), тогда как доля безболевой 
ишемии миокарда составляет около 40–80%.

Суточное мониторирование ЭКГ выявляет 

эпизоды депрессии сегмента 

ST ишемического 

типа в среднем у 2–10% «здоровых» мужчин (I тип 
безболевой ишемии миокарда).

II 

тип безболевой ишемии регистрируют 

в среднем у 38% больных, перенесших ИМ и не 
получающих антиангинальной терапии.

У пациентов со стабильной стенокардией эпи-

зоды ишемического снижения сегмента 

ST, по 

данным суточного мониторирования ЭКГ, выяв-
ляют в среднем в 82% случаев (III тип). При этом 
безболевая ишемия может быть у них в 1,5–3 раза 
чаще, чем болевые эпизоды.

Существенные различия в частоте выявления 

безболевой ишемии миокарда в разных исследо-
ваниях в значительной мере объясняются метода-
ми, которыми ее регистрируют, а

 

также клиниче-

скими формами заболевания.

Таким образом, безболевая ишемия миокарда 

относится к числу не менее распространенных, 
чем стенокардия, проявлений коронарной недо-
статочности. Эпизоды безболевой ишемии мио-
карда выявляют у большинства больных ИБС, 
причем, как правило, их частота и продолжитель-
ность превышают частоту и длительность болевых 
приступов (стенокардии).

ПАТОГЕНЕЗ

Механизмы возникновения недостаточности 

коронарного кровообращения во время доказан-
ных эпизодов безболевой ишемии миокарда ана-
логичны таковым у пациентов со стабильной или 
вазоспастической стенокардией. 

Причины отсутствия болевого синдрома во 

время преходящей ишемии миокарда до сих пор 
не полностью изучены. У пациентов с эпизодами 
безболевой ишемии миокарда, вероятнее всего, 
имеет значение повышенное содержание опиоид-
ных субстанций, снижение чувствительности бо-
левых рецепторов (ноцицепторов) и повышение 
порога болевой чувствительности. 

В основе болевого синдрома при преходящей 

ишемии миокарда, вызванной абсолютным или 
относительным уменьшением коронарного кро-
вотока и/или увеличением потребности миокарда 
в кислороде, лежит высвобождение в очаге ише-
мии ряда химических субстанций, обладающих 
свойствами медиаторов боли. Главными из них 
являются серотонин, гистамин, брадикинин, 
источником которых служат тромбоциты, базо-
фильные лейкоциты и тканевые тучные клетки. 

Если медиаторы боли выделяются в достаточ-

ном количестве, происходит возбуждение специ-
фических болевых рецепторов — ноцицепторов. 
Причем их чувствительность во многом зависит 
от концентрации в окружающей рецепторы сре-
де ионов К

+

 и Н

+

, а также от содержания проста-

гландинов, образующихся в процессе активации 
метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, 
что простагландины являются своеобразными 
модуляторами освобождения и функционирова-
ния медиаторов боли в ноцицепторах. 

Из очага ишемии болевые импульсы пере-

носятся по афферентным волокнам сердечных 
нервов к паравертебральной цепочке шейных и 
грудных ганглиев, затем по спиноталамическому 
тракту спинного мозга к заднебоковым и перед-
ним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где 
и формируется болевое ощущение. 

В передаче болевого возбуждения на уровне 

спинного мозга и таламуса важное место отводит-
ся так называемой субстанции Р, которая явля-
ется физиологическим медиатором для волокон 
чувствительных нейронов задних корешков спин-
ного мозга. Степень высвобождения субстанции Р 
из нервных окончаний чувствительных волокон 
регулируется опиоидными нейропептидами — эн-
кефалинами и эндорфинами. Они препятствуют 
высвобождению субстанции Р и, следовательно, 
могут регулировать поступление болевых импуль-
сов в таламус и кору головного мозга. 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

674  __________

Эти факторы оказывают существенное влия-

ние на характер и интенсивность болевого при-
ступа и в некоторых случаях могут вообще пре-
пятствовать его возникновению, несмотря на на-
личие в миокарде очага ишемии.

Вторым важным фактором, ответственным за 

отсутствие болевых ощущений при ишемии, мо-
жет быть недостаточная выраженность собствен-
но ишемии и допороговых в отношении восприя-
тия боли метаболических нарушений, вызванных 
ею. В соответствии с концепцией «ишемического 
каскада» наиболее ранним проявлением ишемии 
является нарушение перфузии, метаболизма и со-
кратимости миокарда, и только позже возникают 
болевые ощущения.

Мы располагаем собственными данными, под-

тверждающими эту гипотезу. У большинства па-
циентов со стабильной стенокардией появление 
безболевой ишемии миокарда можно объяснить 
меньшей выраженностью и длительностью ише-
мии. Так, амплитуда депрессии сегмента 

SТ и ее 

продолжительность были достоверно меньшими 
при отсутствии болевого синдрома. Особенно де-
монстративными были различия в длительности 
эпизодов ишемии миокарда с наибольшей глуби-
ной депрессии сегмента 

SТ (>3 мм). Безболевые 

эпизоды ишемии миокарда были в 2 раза короче 
болевых, 6,5+0,6 против 13,7+1,9 мин соответ-
ственно (р<0,001). 

У части пациентов со стабильной стенокарди-

ей, с преимущественно безболевыми эпизодами 
ишемии миокарда, по результатам холтеровско-
го мониторирования за появление боли, вероят-
но, отвечают механизмы восприятия боли. В на-
шем исследовании было 15% таких пациентов. 
Они характеризовались безболевой депрессией 
сегмента 

SТ  во время проведения ВЭМ и более 

высокими базальными уровнями эндогенных 
опиатов (бета-эндорфин и лей-энкефалин) Во 
время холтеровского мониторирования у них 
регистрировали редкие приступы стенокардии 
(0–3 в сутки) и частые безболевые эпизоды ише-
мии миокарда (до 6–8 в сутки). Причем ампли-
туда безболевых депрессий сегмента 

SТ была 

большей, чем болевых. Не исключено, что у этих 
пациентов возникновение безболевой ишемии 
миокарда связано с особенностями восприя-
тия боли, обусловленными периферическими и 
центральными механизмами. Например, полу-
ченные данные предполагают, что у части боль-
ных со стабильной стенокардией формирование 
болевых ощущений во время ишемии миокарда 
зависит от базального состояния системы эндо-
генных опиатов.

ДИАГНОСТИКА

Безболевую ишемию миокарда выявляют с 

помощью инструментальных методов исследова-
ния во время тестов, провоцирующих ишемию. 
Главным признаком безболевой ишемии мио-
карда считают объективно выявляемое преходя-
щее нарушение перфузии, метаболизма и регио-
нальной сократительной функции миокарда или 
электрической активности сердечной мышцы, 
не сопровождающееся приступом стенокардии 
или его эквивалентами.

Для выявления безболевой ишемии могут 

быть использованы: холтеровское монитори-
рование ЭКГ, пробы с физической нагрузкой 
(ВЭМ, тредмил), чреспищеводная электро-
кардиостимуляция, фармакологические пробы 
(с  дипиридамолом, добутамином), стресс-эхоКГ, 
радионуклидные методы исследования.

У пациентов с доказанной ИБС методом вы-

бора для диагностики безболевой ишемии мио-
карда может быть 24-часовое мониторирование 
ЭКГ, поскольку оно необременительно и дает 
возможность проанализировать полный суточ-
ный цикл сердечной деятельности.

По результатам холтеровского мониториро-

вания безболевую ишемию миокарда определя-
ют правилом «трех 1», что включает депрессию 
сегмента 

ST горизонтального или нисходяще-

го типа не менее 1 мм, длительностью не менее 
1 мин с интервалами между двумя подобными 
эпизодами не менее 1 мин. Иногда перед воз-
никновением депрессии сегмента 

ST  отмечают 

повышение ЧСС и АД как свидетельство повы-
шения работы сердца.

При обследовании практически здоровых лиц 

с целью выявления безболевой ишемии миокарда 
выбор должен быть сделан в пользу нагрузочных 
проб (ВЭМ, тредмил-тест), поскольку с  помощью 
этих методов испытуемому можно дать большую 
нагрузку, чем он обычно выполняет в быту, и тем 
самым повысить частоту выявления безболевой 
ишемии миокарда. Изменения сегмента 

ST ЭКГ, 

выявленные у практически здоровых лиц без 
симп томов ИБС (особенно у женщин), нередко 
могут быть ложноположительными, для верифи-
кации диагноза «безболевая ИБС» рекомендует-
ся проводить коронароангиографию.

В настоящее время выделяют вариант без-

болевой ишемии миокарда без изменений на 
ЭКГ. Это «скрытая» или «тайная» (clandestine) 
ишемия, которую выявляют только с помощью 
сцинтиграфии миокарда, выполненной во время 
нагрузочного теста, провоцирующего ишемию. 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ЛЕЧЕНИЕ

Поскольку патогенетические механизмы воз-

никновения болевой и безболевой ишемии мио-
карда едины, основные принципы лечения паци-
ентов с безболевой ишемией миокарда не отлича-
ются от таковых при стабильной стенокардии на-
пряжения. Необходимо предусмотреть весь ком-
плекс немедикаментозного и медикаментозного 
лечения, включающего коррекцию факторов ри-
ска развития ИБС, применение антиагрегантов, 
липидоснижающих и антиангинальных средств. 
В реальных клинических условиях у пациентов с 
безболевой ишемией миокарда оценить эффект 
лечения гораздо сложнее, поскольку отсутству-
ет естественный и простой критерий эффектив-
ности терапии — уменьшение количества и вы-
раженности приступов стенокардии. Это суще-
ственно повышает роль дополнительных методов 
диагностики (нагрузочных тестов, холтеровского 
мониторирования ЭКГ и др.) в осуществлении 
контроля за лечением.

ПРОГНОЗ 

Безболевая ишемия миокарда — прогности-

чески неблагоприятный фактор, перспектива 
пациентов с этим феноменом мало отличается от 
лиц с клиническими проявлениями ИБС. Так, по 
данным трех 15-летних наблюдений 4229 мужчин 
в возрасте 35–65 лет установлено, что среди лиц 
с безболевой ишемией миокарда, выявленной с 
помощью тестов с физической нагрузкой, вероят-
ность смерти от ИБС, внезапной сердечной смер-
ти, фатального ИМ и развитие нефатального ИМ 
соответственно в 2; 12; 1,6 и 13,4 раза выше, чем 
в группе обследованных без изменений ЭКГ при 
максимальной нагрузке. Согласно данным ли-
тературы, по меньшей мере у ⅓ больных с безбо-
левой ИБС в дальнейшем развивается типичная 
стенокардия, ИМ или наступает внезапная кар-
диальная смерть.

Наличие безболевой ишемии миокарда у паци-

ентов с клинически явной ИБС также отягощает 
прогноз заболевания по сравнению с пациентами, 
у которых ее не регистрируют. При этом отмече-
но, что с увеличением длительности безболевой 
ишемии миокарда и нарастанием глубины сниже-
ния сегмента 

ST, выявляемых при холтеровском 

мониторировании ЭКГ, у пациентов с ИБС от-
четливо прогрессирует риск развития серьезных 
осложнений уже в ближайшее время.

Неблагоприятный прогноз отмечен у пациен-

тов с суммарной продолжительностью безболевой 
ишемии миокарда более 60 мин/сут. В этих случа-
ях в 3–7 раз чаще выявляют признаки поражения 
трех сосудов или главного ствола ЛКА.

Расхождения по данным литературы в оценке 

прогноза у пациентов с безболевой ишемией мио-
карда можно объяснить различиями в критериях 
и методах ее регистрации, а также континген-
том обследуемых. Поскольку безболевую ише-
мию миокарда выявляют при всех хронических 
и острых формах ИБС у большинства пациентов, 
исход заболевания конкретного больного связан 
не столько с наличием безболевой ишемии мио-
карда, сколько с тяжестью патологии и общим ри-
ском развития сердечно-сосудистых осложнений. 
Следует также учитывать, что соотношение боле-
вых и безболевых эпизодов ишемии, как впрочем, 
и их общая продолжительность, являются дина-
мичными характеристиками тяжести течения за-
болевания и в основном коррелируют с кратко-
срочным прогнозом.

ИШЕМИЧЕСКАЯ

КАРДИОМИОПАТИЯ

Концепция ишемической кардиомиопатии 

была предложена в 1969 г., когда Raftery и соавто-
ры выявили причинно-следственную связь между 
ИБС и застойной кардиомиопатией. Иными сло-
вами, в описанных случаях отмечали выраженную 
кардиомегалию с проявлениями застойной СН, 
как это бывает при типичной ДКМП, и только 
атеросклеротическое поражение венечных арте-
рий указывало на ее ишемический генез.

Термин «ишемическая кардиомиопатия» был 

предложен несколько позже, в 1970 г. G. Bursh и 
соавторами, в то время он был весьма революци-
онным и противоречивым. Авторы настаивали на 
том, что ишемическая кардиомиопатия «по сути 
имеет множество сходных черт с другими кардио-
миопатиями», и подчеркивали, что «ишемическая 
кардиомиопатия – истинная кардиомиопатия» с 
присущими ей признаками. 

В настоящее время некоторые кардиоло-

ги этот термин используют значительно в более 
широком смысле, включая в него любые случаи 
СН и даже просто дисфункции миокарда, раз-
вившиеся вследствие ИБС. Так, G. Michael и со-
авторы (2002) предложили к указанной категории 
относить:

-

 больных, перенесших ИМ или реваскуляри-

зацию (АКШ, ЧТКА);