Руководство по кардиологии - часть 158

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  156  157  158  159   ..

 

 

Руководство по кардиологии - часть 158

 

 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

636  __________

нившие представление кардиологов о механизмах 
развития ишемии, формировании и прогрессиро-
вании атеросклероза и коронарной недостаточно-
сти. Концепция динамического коронарного сте-
ноза, разработанная A. Maseri (1980), K.L. Gould 
(1980), W. Raffl

  enbeul, P. Lichtlen (1982), позволила 

с новых позиций объяснить нарушения коронар-
ной гемодинамики в местах атеросклеротического 
сужения сосудов сердца. Установлена важная роль 
эндотелия в регуляции тонуса венечных артерий, 
его взаимодействия с форменными элемента-
ми крови, липидами, биологически активными 
гуморальными факторами, участие в процессах 
воспаления, прогрессирования атеросклероза и 
дестабилизации атеромы.

Более глубоким становится само определение 

ишемии. P.A. Poole-Wilson (1984) полагает, что 
ишемия — результат нарушения энергообеспече-
ния миокарда и дисбаланс равновесия между по-
треблением АТФ и кровоснабжением, а не толь-
ко между поставкой и потребностью сердечной 
мышцы в кислороде, как считали ранее.

Накопленные экспериментальные и клини-

ческие данные позволили понять механизмы, 
направленные на повышение устойчивости мио-
карда к ишемическому повреждению, выдвинуть 
концепцию о существовании динамических из-
менений миокарда, возникающих вследствие 
транзиторной или продолжительной ишемии — 
так называемых состояний оглушенного или ги-
бернированного миокарда. Эти понятия подразу-
мевают существование хронической (в течение 
нескольких дней или месяцев) сократительной 
дисфункции миокарда ЛЖ являющейся след-
ствием продолжительной гипоперфузии мио-
карда и адаптационного снижения метаболизма 
сердечной мышцы. Такой миокард сохраняет 
свою жизнеспособность, а его выявление имеет 
важное практическое значение, поскольку хи-
рургическая реваскуляризация приводит к пол-
ному восстановлению его функции.

Установлено, что стенокардия как одна из 

форм ИБС проявляется клинически не только 
болевым синдромом. В момент ишемии мио-
карда удается зарегистрировать нарушения пер-
фузии, метаболизма, диастолической и систо-
лической функции миокарда, изменения ЭКГ, 
которые могут и не сопровождаться ангиноз-
ной болью. По образному сравнению P.F. Cohn 
(1978) «немые» эпизоды ишемии, как подводная 
часть айсберга, наряду с болевыми приступами, 
составляют единое «бремя» ишемии, которое 
опре деляет течение и исход заболевания у кон-
кретного больного ИБС.

Своеобразной формой заболевания является 

стенокардия напряжения на фоне непоражен-
ных по данным ангиографии венечных артерий 
или кардиальный синдром Х.

Факт отсутствия атеросклеротического пора-

жения венечных артерий у этих больных следует 
понимать весьма условно, имея в виду ограни-
чения, связанные с разрешающей способностью 
ангиографического исследования, что не исклю-
чает наличия атеросклеротического поражения 
стенки артерии, без уменьшения ее просвета, что 
устанавливают методом внутрикоронарного УЗИ 
(IVUS), а также более тонких морфологических и 
функциональных изменений сосудистой стенки.

Данная глава руководства посвящена хро-

ническим формам ИБС. Согласно принятой 
в Украине классификации к ним относятся: ста-
бильная стенокардия напряжения (соответствует 
коду 120.8 по МКБ-10), вазоспастическая стено-
кардия (ангиоспастическая, спонтанная, вари-
антная, стенокардия Принцметала — код 120.1 
по МКБ-10), стабильная стенокардия напря-
жения при ангиографически непораженных ве-
нечных артериях (кардиальный или коронарный 
синдром Х – код 120.8 по МКБ-10), безболевая 
форма ишемической болезни сердца (код 125,6 
по МКБ-10), а также постинфарктный кардио-
склероз (код 125.2 по МКБ-10) и хроническая 
аневризма сердца (код 125.3 по МКБ-10).

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

НАПРЯЖЕНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Стенокардия — клинический синдром, прояв-

ляющийся болью или ощущением дискомфорта 
в грудной клетке сжимающего, давящего харак-
тера, которая локализуется чаще всего за груди-
ной и может иррадиировать в левую руку, шею, 
нижнюю челюсть, эпигастральную область. Боль 
провоцируется физической нагрузкой, выходом 
на холод, обильным приемом пищи, эмоцио-
нальным стрессом; проходит в покое, устраня-
ется приемом нитроглицерина в течение одной 
или нескольких минут. 

Стенокардия обусловлена преходящей ише-

мией миокарда, развивается при несоответствии 
между потребностью миокарда в кислороде и его 
доставкой коронарным кровотоком.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Информация о заболеваемости стенокардией 

основана на данных эпидемиологических иссле-
дований. По результатам 10-летнего проспектив-

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

По данным эпидемиологического исследо-

вания, проведенного сотрудниками Националь-
ного научного центра «Институт кардиологии 
им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины (Киев), рас-
пространенность стенокардии напряжения в попу-
ляции по опроснику Роуза составляет 5,5%, в том 
числе среди городских жителей у мужчин — 5,3%, 
у женщин — 9,5%; среди сельского населения 
у мужчин — 2,8%, у женщин — 4,7%.

Распространенность ИБС в Украине согласно 

статистическим данным за 2006 г. составила у муж-
чин 18 814 (на 100 тыс. населения), у женщин — 
23 448 (на 100 тыс. населения). Ежегодно от ИБС 
в Украине умирают около 350 тыс. человек.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Морфологическим субстратом стенокардии 

практически всегда являются атеросклеротиче-
ские сужения коронарных артерий. Стенокардия 
появляется во время физических нагрузок или 
стрессовых ситуаций, при сужении просвета коро-
нарной артерии не менее чем на 50–70%. Тяжесть 
стенокардии зависит от степени, локализации 
и протяженности стенозов, их количества и числа 
пораженных артерий. Степень стеноза, особенно 
эксцентрического, может варьировать в зависи-
мости от тонуса гладких мышц в области атеро-
склеротической бляшки, что проявляется разли-
чиями переносимости физической нагрузки. 

В редких случаях стенокардия может разви-

ваться при отсутствии видимого стеноза коронар-
ных артерий как вторичный синдром у пациентов 
с клапанными пороками сердца, выраженной 

гипертрофией миокарда (например, у больных с 
гипертрофической кардиомиопатией), неконтро-
лируемой АГ, являясь следствием относительной 
коронарной недостаточности. У лиц с неизменен-
ными коронарными артериями ишемия миокарда 
возникает вследствие ангиоспазма или наруше-
ния регулирующей функции эндотелия.

Похожая на стенокардию боль может быть 

симптомом некардиальных заболеваний, напри-
мер пищевода (при этом следует помнить, что ни-
троглицерин может устранять спазм пищевода и 
связанные с ним симптомы), грудной клетки или 
легких. Среди них состояния, повышающие по-
требление кислорода: гипертермия, гипертиреоз, 
интоксикация симпатомиметиками (например 
кокаином) или снижающие поступление кис-
лорода — анемия, гипоксемия, пневмония, БА, 
ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ночного 
апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейке-
мия, тромбоцитоз.

Механизмы, направленные на повышение устой-

чивости миокарда к ишемическому повреждению

В сердечной мышце реализуются внутренние 

компенсаторные механизмы, направленные на 
повышение устойчивости миокарда к потенци-
ально летальному ишемическому повреждению — 
повреждению, приводящему к некрозу. Одним 
из таких механизмов является ишемическое 

пре-

кондиционирование — повышение резистентности 
миокарда к потенциально летальной ишемии, 
которое достигается предшествующими повтор-
ными кратковременными эпизодами менее выра-
женной (сублетальной) ишемии. Таким образом, 
происходит своеобразная «тренировка» миокар-
да допороговой ишемией. Прекондициониро-
вание — понятие патофизиологическое, однако 
клинической моделью, при которой реализуется 
этот механизм, может быть многократное повто-
рение эпизодов болевой (стенокардия) и безболе-
вой ишемии. 

Другим защитным механизмом является 

ишемическое 

посткондиционирование, которое 

состоит в кратковременном повышении тонуса 
(вазоконстрикция) коронарных артерий, возни-
кающем после тяжелого ишемического повреж-
дения, и защищающее миокард от реперфузион-
ного повреждения. 

Механизмами адаптации к длительной гипо-

перфузии являются процессы гибернации и оглу-
шения миокарда. По определению Rahimtoola 
(1989

) гибернированным  является «миокард с на-

рушенной сократимостью в состоянии покоя 
вследствие ограничения коронарного кровотока, 
способный к частичному или полному восста-

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

638  __________

новлению сократительной функции при увели-
чении доставки кислорода».

 

Ранее, в 1975 г., G.R. Heyndrickx и соавторы 

предложили концепцию 

«оглушенного»  миокар-

да, получившую дальнейшее развитие в работе 
E. Braunwald и R.A. Kloner (1982), в соответствии 
с которой после короткого эпизода выраженной 
ишемии, повлекшей нарушение сократительной 
функции миокарда, возможно ее дальнейшее 
полное восстановление. Чаще всего причиной 
нарушения сократительной функции сердца яв-
ляется ИМ, реже — хроническая гипоперфузия, 
связанная с выраженным атеросклеротическим 
сужением просвета венечной артерии.

 

Клиническими состояниями, при которых 

в сердечной мышце отмечают гибернацию, явля-
ются стабильная и нестабильная стенокардия, пе-
ренесенный ИМ, «немая» ишемия. К оглушению 
миокарда приводят нестабильная и вазоспасти-
ческая стенокардия, «немая» ишемия, ранняя ре-
перфузия при остром ИМ, выполнение интервен-
ционных и хирургических вмешательств (ЧТКА,

 

АКШ). Различия между гибернированным и 
оглушенным миокардом представлены в табл. 3.1. 
Жизнеспособный миокард можно выявить мето-
дом стресс-эхоКГ с добутамином (рис. 3.1).

Отметим, что гибернацию не следует отож-

дествлять с хронической ишемией, это каче-
ственно другое персистирующее состояние адап-
тации миокарда к хронической гипоперфузии, 
обеспечивающее его выживание. В отличие от 

ишемии при гибернации практически не меня-
ется содержание АТФ и КФК в кардиомиоцитах, 
сохраняется функция митохондрий, отмечается 
более активное поглощение глюкозы миокар-
дом, отсутствуют дегенеративные изменения 
в клетках (вакуолизация, отек, набухание

  мито-

хондрий, разрыв мембран)

.

Таблица 3.1

Различия между «оглушенным» 

и гибернированным миокардом

Показатель

«Оглушение»

Гибернация

Условие

Реперфузия по-
сле выраженной 
ишемии

Хроническая 
гипоперфузия

Перфузия  мио-
карда

++↓

↓↓↓

Биохимические 
маркеры ишемии

+++

+(–)

Дисфункция ЛЖ Периодическая

Постоянная

Обратимость 
дисфункции

Спонтанная

После реваску-
ляризации

Клиническое 
состояние

Нестабильная, 
вазоспастическая 
стенокардия, «не-
мая» ишемия, ран-
няя реперфузия 
при остром ИМ, 
ЧТКА, АКШ

Стабильная, 
нестабильная 
стенокардия, 
перенесенный 
ИМ, «немая» 
ишемия

«Оглушенный» и «гибернированный» миокард 

принято называть жизнеспособным, о чем свиде-
тельствует улучшение или полное восстановление 

Рис. 3.1. 

Пример двухфазного ответа при проведении стресс-эхоКГ с добутамином — при инфузии до-

бутамина в низких дозах сократимость улучшилась, а при введении в пиковых дозах и в период 
реституции – ухудшилась, что является признаком жизнеспособного (гибернированного) мио-
карда. Стрелками указаны области с исходно нарушенной сократимостью, которые показали 
улучшение при введении добутамина в низких дозах: а) верхушечный сегмент боковой стенки ЛЖ 
(визуализация из верхушечной 4-камерной позиции); б) верхушечный и средний сегменты передней 
стенки ЛЖ (визуализация из верхушечной 2-камерной позиции)

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Еще одним механизмом адаптации миокарда 

к ишемии может быть развитие коллатеральных 
сосудов. Они обеспечивают кровоток в зонах 
миокарда между выраженными стенозами в си-
стеме одной артерии или связывают территорию 
кровоснабжения одной эпикардиальной артерии 
с другой. Коллатерали обеспечивают альтерна-
тивный источник крово 

снабжения миокарда, 

пораженного вследствие окклюзирующей коро-
нарной болезни сердца, и могут сохранить функ-
цию миокарда при наличии хронической коро-
нарной окклюзии. Различают два класса колла-
тералей — капиллярные, без гладкомышечных 
клеток, они могут располагаться в любом слое 
миокарда, чаще субэндокардиально; и крупные 
«мышечные» коллатерали, развивающиеся из 
существующих артериол и обычно располагаю-
щиеся субэпикардиально.

ДИАГНОСТИКА

Клинические методы исследования — наибо-

лее важный этап в диагностике заболевания у

 па-

циентов с болью в грудной клетке, позволяющие 
врачу оценить вероятность ИБС с высокой точно-
стью. Клинически значимую коронарную болезнь 
сердца определяют при выявлении методом коро-

нароангиографии стеноза ≥70% просвета в одной 
или более крупных эпикардиальных артериях или 
≥50% стеноза ствола левой коронарной артерии. 
Наличие участков венечных артерий с менее вы-
раженным стенозом может также вызвать стено-
кардию, но в этом случае она, как правило, менее 
выражена и имеет лучший прогноз.

Характеристика болевого синдрома
Первым и важнейшим этапом в диагностике 

ИБС является подробное описание болевого син-
дрома. Обычно оценивают 5 характеристик боли: 
ее характер, локализация, длительность, факторы, 
провоцирующие и купирующие боль.

Для описания характера ангинозной боли па-

циентами используют разнообразные определе-
ния: «сжимающая», «давящая», «пекущая», «уду-
шающая», часто боль описывают как тяжесть или 
«кол» за грудиной. Нередко пациенты описывают 
свои ощущения как «дискомфорт», «но не боль». 
Боль при стенокардии почти никогда не быва-
ет точечной, острой или колющей и обычно не 
меняется в зависимости от перемены положения 
тела и фазы дыхания. Боль обычно локализуется 
за грудиной, но отмечают также ее распростра-
нение на шею, нижнюю челюсть, эпигастраль-
ную область, руки, пальцы. Боль, появляющая-
ся выше нижней челюсти, ниже эпигастрия или 
локализующаяся на небольшом участке в левой 
половине грудной клетки в точке проекции вер-
хушки сердца, для стенокардии не характерна. 
Иногда стенокардия может сопровождаться ме-
нее специфическими симп томами — одышкой, 
усталостью, слабостью, тошнотой, повышенной 
возбудимостью, ощущением тревоги.

Ангинозная боль обычно непродолжительная, 

не более 5 мин в большинстве случаев, а иногда 

Таблица 3.2

Причины возникновения боли в грудной клетке

Сердечно-сосу дистые 

неишемические

Легочные

Желудочно-кишеч ные

Психические

Другие

● расслаивающая 
аневризма аорты
● перикардит
● гипертрофическая
 кардиомиопатия
● аортальный стеноз
● ТЭЛА

● плеврит
● пневмото-
ракс
● пневмония
● рак 
легкого

Заболевания пищевода:
● эзофагит
● спазм пищевода
● рефлюкс-эзофагит
Желудочно-кишечные 
и билиарные заболевания:
● язвенная болезнь 
желудка
● кишечная колика
● холецистит
● панкреатит
● печеночная колика

Состояния беспокойства:
● нейроциркуляторная 
дистония
● гипервентиляция
● панические расстройства
● первичная фобия
● психогенная кардиалгия
Аффективные состояния:
● соматогенный невроз
● психические расстрой-
ства
● депрессия

Грудная клетка:
● остеохондроз 
грудного отдела 
позвоночника
● фиброзит
● травмы ребер 
и грудины
● грудиноклю-
чич ный  артрит
● межреберная 
невралгия
● опоясывающий 
лишай («до стадии 
высыпания»)

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  156  157  158  159   ..