Руководство по кардиологии - часть 151

 

  Главная      Учебники - Медицина     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  149  150  151  152   ..

 

 

Руководство по кардиологии - часть 151

 

 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

608  _________________________________

показаний для длительного применения низко-
молекулярных гепаринов у некоторых больных, 
которые поддаются лечению или у которых от-
ложено проведение ангио графии.

Итак, вообще можно сделать вывод о том, что 

«острое» применение низкомолекулярных гепа-
ринов по крайней мере не менее эффективно, 
чем нефракционированного гепарина (уровень 
доказательности А). Впрочем, эноксапарин имел 
преимущества сравнительно с нефракциониро-
ванным гепарином в 2 исследованиях по прямым 
сравнениям препаратов (по комбинированной 
конечной точке — сумме случаев смерти, ИМ и 
возвратной стенокардии).

Низкомолекулярные гепарины имеют важ-

ные практические преимущества, которые со-
стоят в простоте применения, более стойком 
антитромбиновом эффекте, отсутствии потреб-
ности в мониторировании, а также в профиле 
безопасности применения, подобном нефракци-
онированному гепарину. Результаты наблюде-
ний позволяют предположить сходство профиля 
безопасности низкомолекулярных гепаринов и 
нефракционированного гепарина при примене-
нии вместе с ингибиторами гликопротеина IIb/
IIIa (исследование NICE, 2000). Умеренное по 
объему исследование с участием 750 пациен-
тов свидетельствует о лучшей эффективности и 
безопасности эноксапарина по сравнению с не-
фракционированным гепарином у пациентов, 
которые также получали эптифибатид. Впрочем, 
доказательства в пользу продолжительного ам-
булаторного применения низкомолекулярных 
гепаринов менее убедительны.

ИНГИБИТОРЫ ФАКТОРА Ха

В последние несколько лет проводили ис-

следование селективного блокатора фактора Ха, 
синтетического пентасахарида фондапаринукса

. 

В исследовании OASIS-5 (Organization to Assess 
Strategies for Ischaemic Syndromes) сравнивали эф-
фективность применения 2,5 мг фондапаринукса 
подкожно 1 раз в сутки с эноксапарином — 1 мг/кг 
2 раза в сутки на протяжении 8 дней (в среднем — 
5,2 дня). Первичные конечные точки — смерть, 
ИМ или стойкая ишемия на 9-й день зафикси-
рованы одинаково часто — в 5,7% в группе энок-
сапарина и 5,8% — фондапаринукса, но частота 
«больших» кровотечений в группе фондапаринук-
са была почти вдвое меньше — 2,2% против 4,1% 
в группе эноксапарина; р<0,001. Таким образом, 
комбинированная конечная точка наблюдалась 
достоверно чаще в группе эноксапарина — 9,0% 
против 7,3%; р<0,001. На 30-й день отмечали более 

низкую смертность в группе фондапаринукса — 
2,9% против 3,5%; р<0,02; такая же тенденция на-
блюдалась через 6 мес после острого коронарного 
синдрома — смертность в группе фондапаринукса 
составляла 5,8% против 6,5% в группе эноксапа-
рина; р<0,05. Комбинированная конечная точка, 
которая включала смерть, ИМ или инсульт через 
6 мес, также была меньше при применении фон-
дапаринукса — 11,3% против 12,5%; р<0,007. 

ПРЯМЫЕ ИНГИБИТОРЫ ТРОМБИНА

В исследовании GUSTO IIb (Global Utilization 

of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator 
for Occluded Coronary Arteries) оценивали эффек-
тивность прямого ингибитора тромбина гируди-
на и гепарина у пациентов с острым коронарным 
синдромом, которые не получали тромболитиче-
ских средств. Благоприятные последствия тера-
пии гирудином наблюдали в ранние сроки (через 
24 ч и 7 дней), но на 30-й день отличие между 
клиническими группами не было статистически 
достоверным. 

В исследовании OASIS-2 оценивали эффек-

тивность применения гирудина в более высокой 
дозе на протяжении 72 ч по сравнению с нефрак-
ционированным гепарином. Первичной конеч-
ной точкой была смерть от сердечно-сосудистых 
причин или ИМ через 7 дней, которая произошла 
у 4,2% пациентов в группе нефракционированно-
го гепарина и у 3,6% в группе гирудина; р=0,077. 
Эффект лечения достигался на протяжении пер-
вых 72 ч (относительный риск 0,76; ДИ 0,59–0,99). 
Количество кровотечений, которые требовали 
трансфузии жидкости, увеличилось (1,2% против 
0,7%), но количество опасных для жизни кровоте-
чений или инсультов не увеличилось.

Данные комбинированного анализа результа-

тов исследований OASIS-1, OASIS-2 и GUSTO IIb 
указывают на то, что риск сердечно-сосудистой 
смерти или ИМ снизился на 22% через 72 ч, на 
17% — через 7 дней и на 10% — через 35 дней по-
сле начала лечения (уровень доказательности В). 
Результаты статистически достоверны через 72 ч 
и 7 дней и характеризуются пограничной досто-
верностью через 35 дней; р=0,057. Гирудин при-
знали как средство для лечения пациентов с ге-
парининдуцированной тромбоцитопенией, но 
ни один из гирудинов до этого времени не полу-
чил официального разрешения для лечения при 
острых коронарных синдромах.

Эффективность еще одного прямого инги-

битора тромбина — бивалирудина в сравнении 
с нефракционированным гепарином изучали 
у больных, которым проводили перкутанное ко-

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Исследователи выяви-

ли достоверно меньшую частоту значительных 
кардиальных осложнений (смерть, ИМ, повтор-
ные реваскуляризации) в группе бивалирудина 
(6,2% против 7,9%; р<0,039) и частоту кровоте-
чений (3,5 и 9,3% соответственно; р<0,001) на 
7-й день исследования. Таким образом, бивали-
рудин рассматривается как альтернативная ур-
гентная антикоагулянтная терапия при проведе-
нии перкутанного коронарного вмешательства. 

В исследовании ACUITY (Acute Catheterization 

and Urgent Intervention Triage Strategy) сравни-
вали эффективность 3 медикаментозных стра-
тегий у больных с острым коронарным синдро-
мом среднего и высокого риска, у большинства 
из которых проведено перкутанное коронарное 
вмешательство (56,3%) и шунтирование (11,1%). 
На 30-й день сравнивали частоту значительных 
коронарных событий (смерти от любой при-
чины, ИМ или внеплановой реваскуляризации 
вследствие повторной ишемии) и частоту кро-
вотечений на фоне применения нефракциони-
рованного гепарина или низкомолекулярных 
гепаринов в сочетании с ингибиторами гли-
копротеиновых рецепторов IIb/IIIa (1-я груп-
па — 4603 больных); бивалирудин в сочетании 
с ингибиторами гликопротеиновых рецепторов 
IIb/IIIa (2-я группа — 4604 больных); только би-
валирудин (4612 больных). Не выявлено разницы 
в частоте кардиальных осложнений во всех трех 
группах, но частота кровотечений была меньше у 
больных, получавших бивалирудин, в сравнении 
с 1-й группой (3,0% против 5,7%; р<0,001).

АНТАГОНИСТЫ ВИТАМИНА К

Несмотря на то что в небольших исследованиях 

сочетание антагонистов витамина К с ацетилсали-
циловой кислотой давало выигрыш в частоте кар-
диальных конечных точек, повышенная частота 
кровотечений перекрывала этот положительный 
эффект, а учитывая довольно удачную комбина-
цию (ацетилсалициловая кислота + клопидогрел), 
антагонисты витамина К в стандартных ситуациях 
не используются и могут рассматриваться в каче-
стве терапии при фибрилляции предсердий.

КОРРЕКЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ 
АНТИТРОМБИНОВОЙ ТЕРАПИИ, 
СВЯЗАННЫХ С КРОВОТЕЧЕНИЯМИ

При незначительных кровотечениях обычно 

достаточно прекратить введение антитромби-
новых средств. При выраженных кровотечени-
ях, в частности рвоте кровью, мелене или вну-
тричерепных геморагиях, необходимым может 

оказаться введение антагонистов гепарина, что 
обусловливает повышение риска рикошетного 
тромботического феномена. Антикоагулянтные 
и геморагические эффекты нефракционирован-
ного гепарина корригируются протамина суль-
фатом в эквимолярной концентрации. Прота-
мин нейтрализует активность антифактора IIа, 
но лишь частично нейтрализует антифактор Ха 
низкомолекулярного гепарина.

Таким образом, рекомендации по применению 

антикоагулянтов следующие:

• Антикоагулянты рекомендуются всем па-

циентам с острым коронарным синдромом в до-
полнение к антитромбоцитарной терапии (IA).

• Антикоагулянты выбирают в соответствии 

с определенным риском развития кровотечения и 
ишемических событий (IB). Показаны такие ан-
тикоагулянты, как нефракционированный гепа-
рин, низкомолекулярные гепарины, фондапаринукс, 
бивалирудин. Выбор зависит от выбранной стра-
тегии — ургентной инвазивной, ранней инвазивной 
или консервативной (IB).

• В случае ургентной инвазивной стратегии не-

фракционированный гепарин (IC) или эноксапарин 
(IIaB), или бивалирудин (IB) следует назначить не-
медленно.

• При отсутствии ургентной ситуации и на-

личии времени для выбора стратегии лечения реко-
мендуется назначение фондапаринукса как имею-
щего лучший профиль эффективность/безопас-
ность (IA). Эноксапарин демонстрирует менее 
предпочтительное соотношение безопасность/
эффективность (IIaB).

• При инвазивных вмешательствах введение 

нефракционированного гепарина (IC), эноксапари-
на (IIaB) или бивалирудина (IB) необходимо про-
должать во время проведения процедуры.

• 

Введение антикоагулянтов должно быть 

остановлено в течение 24 ч после инвазивной про-
цедуры (IIaC). При консервативной стратегии 
введение фондапарина, эноксапарина или другого 
низкомолекулярного гепарина может продолжать-
ся до выписки из госпиталя (IB).

АНТИТРОМБОЦИТАРНЫЕ СРЕДСТВА 

В понимании стратегии антитромбоцитарной 

терапии важно знать, что в сутки вырабатывается 
приблизительно 10

11

 тромбоцитов в физиологи-

ческих условиях, при необходимости интенсив-
ность выработки может увеличиться в 10 раз.

Продолжительность жизни тромбоцитов со-

ставляет приблизительно 10 дней. Таким обра-
зом, тромбоциты — безъядерные клетки крови, 
которые обеспечивают оборотный источник хе-

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

610  _________________________________

мокинов, цитокинов и факторов роста, которые 
брикетируются и упакованы в гранулах. Кроме 
того, активированные тромбоциты могут синте-
зировать простаноиды (прежде всего тромбоксан 
A2) из арахидоновой кислоты фосфолипидов с 
помощью быстро скоординированной активации 
фосфолипазы, ЦОГ-1 и тромбоксансинтетазы- 3. 
Недавно сформированные тромбоциты также 
стимулируют образование изоформ ЦОГ (ЦОГ- 2) 
и простагландин E-синтазы, это явление заметно 
ассоциировано с ускоренной регенерацией тром-
боцитов, и хотя активированные тромбоциты не 
могут синтезировать белки 

de novo, они могут 

транслировать конститутивную мРНК (матрич-
ную РНК) в белки. Таким образом, тромбоциты 
могут участвовать в воспалении и сосудистом по-
вреждении, антитромбоцитарные эффекты мо-
гут влиять на белки (производные тромбоцитов), 
сигнальные для инициации воспалительного и/
или пролиферативного ответа

. 

ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБА В РЕЗУЛЬТАТЕ 
РАЗРЫВА АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ 
БЛЯШКИ 

В процессе разрыва атеросклеротической 

бляшки происходит обнажение прокоагулянт-
ных субстанций субэндотелиального простран-
ства сосуда, а также липидного ядра бляшки, 
в норме изолированных от протекающей крови 
клетками эндотелия. 

Такими субстанциями являются компоненты 

соединительнотканного матрикса сосуда — глав-
ным образом коллаген, а также фибронектин, 
ламинин, витронектин и др. Высокая тромбо-
генность липидного ядра бляшки объясняется 
накоп лением в ней в больших количествах ткане-
вого фактора (тканевого тромбопластина), осво-
бождающегося при разрушении пенистых клеток 
и макрофагов, также тканевой фактор содержится 
и в эндотелиальных клетках, но в норме им более 
присущи антитромботические функции. 

Эндотелий, помимо барьерной функции, ак-

тивно препятствует адгезии и агрегации тромбо-
цитов за счет синтеза простациклина (проста-
гландина I

2

), эндотелиального релаксирующего 

фактора, а также активаторов плазминогена тка-
невого и урокиназного типов, кроме того, на по-
верхности эндотелиальных клеток выявлен гли-
копротеид тромбомодулин, обладающий способ-
ностью к связыванию и инактивации тромбина.

На начальном этапе коагуляционного каскада 

происходит адгезия (прилипание) тромбоцитов 
к месту повреждения эндотелия. Процесс адге-
зии осуществляется благодаря наличию специ-

фических гликопротеидных комплексов (рецеп-
торов) в мембране тромбоцита, моментально 
связывающихся со своими лигандами в экстра-
целлюлярном матриксе. При этом для процесса 
взаимодействия между лигандом и рецептором 
мембраны тромбоцита необходимо присутствие 
фактора Виллебранда, который также синтези-
руется клетками эндотелия сосудов.

Таким образом, в результате адгезии на по-

верхности разрыва эндотелия формируется мо-
нослой тромбоцитов. Связывание рецепторов 
мембраны тромбоцита со своими лигандами 
в субэндотелии является пусковым фактором для 
следующей стадии тромбообразования — стадии 
агрегации тромбоцитов. При этом тромбоциты 
изменяют свою форму, становясь из дискоидных 
сферическими, на поверхности их мембраны 
появляются псевдоподии. Одновременно про-
исходит высвобождение содержимого плотных 
гранул тромбоцитов, секретируются индукторы 
агрегации тромбоцитов — АДФ и серотонин, 
фактор 4 тромбоцитов, тромбоцитарный фактор 
роста и др. Также происходит повышение актив-
ности фосфолипаз А

2

 и С, которые, расщепляя 

мембранные фосфолипиды, приводят к высво-
бождению арахидоновой кислоты. Далее арахи-
доновая кислота под влиянием ЦОГ и тромбок-
сансинтетазы превращается через промежуточ-
ную стадию эндопероксидов в тромбоксан А

2

Тромбоксан А

2

, являясь мощным индуктором 

агрегации тромбоцитов, также вызывает выра-
женную вазо- и бронхоконстрикцию. 

В результате высвобождения в кровоток мно-

гочисленных проагрегантов (АДФ, серотонин, 
тромбоксан А

2

, адреналин, тромбин и др.) про-

исходит осуществление механизма положитель-
ной обратной связи, проявляющейся в усилении 
первоначальной агрегации тромбоцитов с одно-
временным вовлечением в процесс агрегации со-
седних неактивированных клеток.

Одновременное действие нескольких ин-

дукторов агрегации (в противном случае в кро-
веносном русле постоянно образовывались бы 
тромбоцитарные тромбы) является стимулом 
к началу общего финального этапа агрегацион-
ного процесса: на мембранах псевдоподий про-
исходят конформационные изменения IIb/IIIа 
рецепторов, сопровождающиеся многократным 
увеличением их аффинности к своим лигандам, 
прежде всего к фибриногену и фактору Вилле-
бранда. Молекулы фибриногена и фактора Вил-
лебранда, являясь мультивалентными, способны 
взаимодействовать одновременно с большим 
количеством тромбоцитов, что приводит к об-

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Таким образом, заключительной стадией 

процесса активации тромбоцитов является по-
строение тромбоцитарного агрегата, представля-
ющего собой множество активированных тром-
боцитов, соединенных между собой с помощью 
молекул фибриногена и фиксированных к месту 
повреждения эндотелия посредством фактора 
Виллебранда.

Однако активации тромбоцитов и формиро-

вания тромбоцитарного тромба недостаточно 
для развития симптомокомплекса острой коро-
нарной недостаточности (острого коронарного 
синдрома), более того, большинство разрывов 
бляшек протекает бессимптомно и выявляется 
на аутопсийном материале у погибших от некар-
диальных причин больных. Помимо непосред-
ственного разрыва бляшки для развития того или 
иного варианта острого коронарного синдрома 
необходимо одновременное стечение многих 
предрасполагающих факторов: замедление тока 
крови по сосуду, соотношение между активно-
стью систем свертывания крови и фибриноли-
за, состояния тромбоцитов. Большое значение 
в развитии тромбоза имеет освобождение в мо-
мент разрыва бляшки тканевого фактора, сосре-
доточенного главным образом в липидном ядре и 
эндотелиоцитах покрышки бляшки и являюще-
гося в комплексе с активной формой фактора VII 
активатором внешнего пути коагуляции. Кон-
центрация фактора VII во время разрыва бляш-
ки оказывает во многом определяющее влияние 
на дальнейшее развитие коронарного тромбоза и 
формирование симптомокомплекса острого ко-
ронарного синдрома.

Таким образом, помимо активации тромбо-

цитарного звена гемостаза, для возникновения 
клинических проявлений острого коронарного 
синдрома необходимо исходное состояние гипер-
коагуляции к моменту разрыва бляшки. В этом 
отношении особенно показательны данные ис-
следований концентрации в сыворотке крови 
фибринопептида А и фрагмента протромбина 
1+2 (F

1+2

) — маркеров превращения фибриноге-

на в фибрин под действием тромбина и протром-
бина в тромбин соответственно. У больных с раз-
личными клиническими проявлениями острого 
коронарного синдрома содержание в крови фи-
бринопептида А и фрагмента протромбина 1+2 
значительно повышено, более того, на сегодня 
продемонстрировано значение показателей фи-
бринопептида А и фрагмента протромбина 1+2 
в плане оценки отдаленного прогноза больных 

пос 

ле перенесенного эпизода острой коронар-

ной недостаточности. В ходе исследований, на-
ряду с повышением концентрации фибринопеп-
тида А и фрагмента протромбина 1+2 в острый 
период, выявлено сохранение высоких значений 
фрагмента протромбина 1+2 через 6 мес после 
перенесенного эпизода нестабильной стенокар-
дии или нетрансмурального ИМ, что указывает 
на персистирующую тромбинемию даже у кате-
гории относительно «стабилизированных» боль-
ных. Учитывая, что тромбин на сегодня явля-
ется самым сильным из известных индукторов 
агрегации тромбоцитов, можно предположить, 
что именно сохраняющаяся (предшествующая) 
тромбинемия создает благоприятную почву для 
развития коронарного тромбоза при возникно-
вении разрыва атеросклеротической бляшки. 
Эта гипотеза проверена в ходе многоцентрового 
клинического исследования GUSTO IIb с ис-
пользованием прямого ингибитора тромбина — 
рекомбинантного гирудина. Однако после под-
ведения итогов лечения более 8 тыс. больных 
с нестабильной стенокардией и ИМ без зубца 

Q 

не получено статистических различий в конеч-
ных точках (смерть, ИМ с зубцом 

Q, проведение 

коронарной ангиопластики) между исследуемой 
и контрольной (ацетилсалициловая кислота + 
нефракционированный гепарин) группами боль-
ных. Возможно, объяснением этому является 
низкая доза применяемого гирудина (в исследо-
вании GUSTO IIa продемонстрирован реальный 
геморрагический эффект полной дозы гирудина) 
и соответствующее незначительное его влияние 
на характеристики образования тромбина.

По крайней мере 4 различных белка тромбо-

цитов среди известных представляют возможную 
цепь обратимой ингибиции с переменными эф-
фектами антитромбоцитарных агентов, то есть 
ЦОГ-1, гликопротеиновые рецепторы IIb/IIIa, 
простагландин H

2

/тромбоксан А

2

-рецепторы и 

АДФ-рецепторы P2Y

12

. Неполное, обратимое 

ингибирование тромбоцитарной ЦОГ-1 тради-
ционными НПВП (NSAIDs) демонстрирует кли-
нический эффект, неподтвержденный в рандо-
мизированных клинических исследованиях.

Различные неселективные НПВП могут замед-

лять тромбоксан А

2

-зависимую функцию тром-

боцита путем конкурентного, обратимого инги-
бирования ЦОГ-1. При применении в обычной 
противовоспалительной дозе эти лекарственные 
средства замедляют активность тромбоцитарной 
ЦОГ-1 от 70 до 90%. Такое ингибирование может 
быть недостаточным, чтобы блокировать скопле-
ние тромбоцитов 

in vivo. Некоторые ингибиторы 

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  149  150  151  152   ..