Руководство по кардиологии - часть 148

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

596  _________________________________

ют вязкость крови, подавляют активность транс-
крипционных факторов и ингибитора активации 
плазминогена 1 типа. Поэтому характер реакции 
свертывающей системы и риск развития окклю-
зирующего тромба после разрушения или эрозии 
бляшки в зна чительной мере определяются уров-
нем и спектром липопротеинов крови. 

Гипертриглицеридемия и алиментарная гипер-

липидемия сопровождаются повышением актив-
ности фактора VII в результате того, что свободные 
жирные кислоты, образующиеся при гидролизе 
ТГ до ЛПОНП, частично ос 

та 

ют 

ся ассоцииро-

ванными с их поверхностью, обусловливая появ-
ление на ней отри ца тельного заряда и активацию 
внешнего пути свертывания крови. Эти эффекты 
осо бенно выражены у лиц с нарушениями липид-
ного обмена, характерными для сахарного диабе-
та, и неоднократно установлено, что уровень ТГ, 
глюкозы и инсулина в крови прямо корре ли  рует с 
активностью ингибитора активации плазминоге-
на 1-го типа и обратно — с активностью тканевого 
активатора плазминогена (t-PA). Помимо этого, 
повыше 

ние содержания ХМ, ЛПОНП и ЛПНП 

в крови сопровождается возрастанием ее вязко-
сти, она существенно повышена у больных с фе-
нотипом IV (семейная гипертриглицеридемия) 
и IIb (семейная гиперхолестеринемия). Сочета-
ние этих изме нений обусловливает значительное 
возрас тание тромбогенной активности у лиц с по-
вы шенным содержанием в крови ремнант липо-
протеинов, богатых ТГ. 

Тромб, формируемый в месте разрыва бляшки, 

может делиться на небольшие фрагменты, кото-
рые мигрируют вместе с течением крови, вызывая 
окклюзию артериол и капилляров. Эти тромбоци-
тарные эмболы способны служить причиной не-
больших участков некроза (минимальное повреж-
дение миокарда, малые инфаркты) при отсутствии 
окклюзии эпикардиальной коронарной артерии.

ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ

Богатый на тромбоциты тромб может выде-

лять вазоконстрикторные субстанции, такие как 
серотонин и тромбоксан А2. Это предопределяет 
вазоконстрикцию в месте разрыва бляшки или 
в микроциркуляторном русле. Описанный эффект 
является доминирующим фактором вариантной 
стенокардии Принцметала, что характеризуется 
преходящим, внезапным сужением сегмента ко-
ронарной артерии, которому не предшествует по-
вышение потребности миокарда в кислороде. Эти 
эпизоды острой трансмуральной ишемии про-
воцируются локализованным коронарным вазо-
спазмом, который ведет к сильному сужению или 

окклюзии одной или больше больших эпикарди-
альных коронарных сосудов.

МИОКАРД

Паталогоанатомические исследования у паци-

ентов с острым коронарным синдромом без пер-
систирующей элевации сегмента 

ST позволили 

выявить широкий спектр патологических измене-
ний в миокарде, которые связаны с пораженным 
сосудом. При нестабильной стенокардии миокард 
может оставаться неизмененным или с различной 
степенью выраженности некроза. У некоторых па-
циентов выявляют участки некроза клеток в мио-
карде, появление которых объясняли повторными 
эпизодами эмболизации.

Сердечный тропонин Т или тропонин I яв-

ляются наиболее чувствительными и специфи-
ческими маркерами миокардиального некроза, 
которые стали методами выбора в обследовании 
пациентов с подозрением на острый коронарный 
синдром. Ограниченные участки некроза часто не 
удается выявить рутинными измерениями КФК 
или МВ-фракции КФК. Содержание этих фер-
ментов может оставаться в пределах нормы или 
несколько выше верхней границы нормы. Повы-
шенные уровни сердечного тропонина при отсут-
ствии изменений МВ-фракции КФК обозначают 
как «минимальное повреждение миокарда». Эта 
концепция имеет большое практическое значение 
относительно неблагоприятного исхода и выбора 
режима терапии.

ДИАГНОЗ

ЖАЛОБЫ

Клиническая картина острого коронарного 

синдрома включает широкое многообразие симп-
томов. Классические черты типичной ишемиче-
ской сердечной боли хорошо известны. Обычно 
различают несколько вариантов клинического 
течения: продолжительный (>20 мин) — ангиноз-
ная боль в покое, возникновение впервые в жизни 
тяжелой стенокардии (III ФК по классификации 
Канадского общества по сердечно-сосудистым за-
болеваниям) или недавняя дестабилизация пред-
варительно стабильной стенокардии с достиже-
нием по крайней мере III ФК (прогрессирующая 
стенокардия). Продолжительную боль отмечают 
у 80% пациентов, тогда как впервые возникшую 
тяжелую стенокардию или прогрессирующую сте-
нокардию — лишь у 20%

. 

Впрочем, довольно распространенными явля-

ются атипические варианты течения острого коро-
нарного синдрома. Они чаще наблюдаются у паци-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При физикальном обследовании, включаю-

щем, в частности, осмотр грудной клетки, аускуль-
тацию, измерение ЧСС и АД, нередко не выявляют 
патологических изменений. Цель обследования — 
исключить наличие некардиальных причин боли 
в грудной клетке, возможность неишемических 
сердечных расстройств (перикардит, заболевания 
клапанов сердца), потенциальных способствую-
щих экстракардиальных факторов, пневмоторак-
са, признаков гемодинамической нестабильности 
и дисфункции ЛЖ.

ЭКГ

Регистрация ЭКГ в покое — ключевой элемент 

обследования пациентов с подозрением на острый 
коронарный синдром. Это полезное средство 
скрининга пациентов с атипическими жалобами, 
позволяющее выявить признаки других заболева-
ний, таких как перикардит, легочная эмболия или 
кардиомиопатия. Желательно осуществить запись 
ЭКГ в момент возникновения симп томов и срав-
нить ее графику с моментом, когда симп томы ис-
чезнут. Очень ценную информацию дает сравне-
ние с предыдущими ЭКГ, особенно у пациентов 
с сопутствующей сердечной патологией, такой 
как ГЛЖ или перенесенный ранее ИМ. Выражен-
ные зубцы 

Q, которые могут свидетельствовать о 

предыдущем ИМ, позволяют заподозрить выра-
женный атеросклероз коронарных артерий, но не 
обязательно свидетельствуют о нестабильности 
состояния на момент обследования.

Сдвиги сегмента 

ST  и изменения зубца Т — 

наиболее надежные ЭКГ-индикаторы нестабиль-
ной фазы течения ИБС

.  Депрессия сегмента ST 

более чем на 1 мм в двух или более отведениях 
ЭКГ, которая возникает на фоне соответствую-
щего клинического состояния, с высокой веро-
ятностью свидетельствует об остром коронарном 
синдроме, равно как инверсия зубцов 

Т (более чем 

на 1 мм) в отведениях с доминирующим зубцом 

R, 

хотя последнее изменение менее специфично. 

Глубокая симметричная инверсия зубцов 

Т 

в передних грудных отведениях часто связана с тя-
желым стенозом проксимального отдела левой 
передней нисходящей коронарной артерии. Не-
специфические сдвиги сегмента 

ST и изменения 

зубца 

Т (менее чем на 1 мм) менее спе цифичны. 

Их нередко выявляют у пациентов, у которых дру-
гими методами удалось исключить нестабильную 
стенокардию. Иногда во время ишемических при-
ступов возникают эпизоды блокады ножки пучка 
Гиса. Следует признать, что полностью нормаль-
ная картина ЭКГ у пациентов с типичными анги-
нозными симптомами не исключает возможности 
острого коронарного синдрома. Приблизительно 
у 5% больных с нормальной картиной ЭКГ, ко-
торых выписывали из отделений неотложной по-
мощи, в конечном счете диагностировали острый 
ИМ или нестабильную стенокардию. Кроме того, 
регистрация нормальной ЭКГ у пациента с выра-
женной болью в грудной клетке свидетельствует о 
необходимости рассмотрения других возможных 
причин болевого синдрома.

Элевация сегмента 

ST свидетельствует о на-

личии трансмуральной ишемии, вызванной ко-
ронарной окклюзией. Персистирующая элевация 
сегмента 

ST характерна для формирования ИМ. 

Преходящую элевацию сегмента 

ST отмечают при 

остром коронарном синдроме и особенно при сте-
нокардии Принцметала.

Для выявления или исключения наличия из-

менений сегмента 

ST во время обратимых эпизо-

дов боли в грудной клетке или при немой ишемии 
мио карда полезно осуществлять мониторирование 
сегмента 

ST во множественных отведениях.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ 
ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

Среди маркеров некроза миокарда сейчас пре-

имущество отдают сердечному тропонину Т или 
тропонину I, которые являются более специфич-
ными и надежными в этих условиях, чем традици-
онные сердечные энзимы, такие как КФК или ее 
изоэнзим — МВ-фракция КФК. Установлено, что 
любое повышение содержания тропонина Т или I 
отображает некроз клеток миокарда. При наличии 
признаков ишемии миокарда (боль в груди, изме-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

598  _________________________________

нения сегмента 

ST) эти изменения расценивают 

как ИМ

. 

Комплекс тропонина формируется тремя от-

личительными структурными протеинами (тро-
понины I, С и Т). Размещается в тонких волок-
нах сократительного аппарата ткани скелетных и 
сердечных мышц, которая регулирует кальций-
зависимое взаимодействие миозина и актина. Сер-
дечные изоформы всех трех тропонинов кодиру-
ются различными генами, их можно отличить мо-
ноклональными антителами, которые распознают 
определенную последовательность аминокислот. 
Сердечные изоформы тропонина Т и I имеются 
исключительно в кардиомиоцитах. Поэтому вы-
явление сердечного тропонина Т или тропонина I
специфично для повреждения миокарда, что по-
зволяет говорить об этих маркерах как о новом 
золотом стандарте диагностики. При условиях 
«ложноположительного» повышения содержания 
МВ-фракции КФК, например при травме скелет-
ных мышц, исследование тропонинов позволяет 
выявить наличие любого повреждения сердца. 
У пациентов с ИМ начальный рост концентрации 
тропонинов в периферической крови наблюдается 
через 3–4 ч, что обусловлено их высвобождением 
из депо, а при персистирующей элевации удержи-
вается на протяжении до 2 нед, что связано с про-
теолизом контрактильного аппарата. Значитель-
ное пропорциональное повышение тропонинов и 
низкие концентрации тропонина в плазме крови 
у здоровых лиц позволяют выявлять повреждение 
миокарда приблизительно у ⅓  пациентов, которые 
поступают с нестабильной стенокардией, даже без 
изменения активности МВ-фракции КФК. Важно 
подчерк нуть, что повышение тропонина возмож-
но при других опасных для жизни состояниях, ко-
торые проявляются болью в грудной клетке, таких 
как расслаивающая аневризма аорты или эмболия 
легких. Это необходимо учитывать при проведе-
нии дифференциальной диагностики.

Следует признать, что однократного опреде-

ления содержания тропонина при поступлении 
пациента в госпиталь недостаточно, поскольку 
у 10–15% пациентов изменения содержания тро-
понина выявляют в более поздние часы. Для того 
чтобы установить или исключить наличие повреж-
дения миокарда, на протяжении первых 6–12 ч 
пос ле поступления или после любых последую-
щих эпизодов сильной боли в грудной клетке не-
обходимо повторять анализы крови. Если послед-
ний эпизод боли в грудной клетке был более чем 
за 12 ч до первого определения тропонина, второе 
определение можно пропустить при отсутствии 
других оснований подозревать ИМ.

Повышение содержания сердечных тропони-

нов также наблюдается в условиях неишемическо-
го повреждения миокарда. Это не следует рассма-
тривать как ложноположительный результат тес-
тов, а скорее как отображение чувствительности 
маркера. Истинные ложноположительные резуль-
таты документированы для тропонина Т при ске-
летных миопатиях или ХПН, а для тропонина I — 
в связи со взаимодействием иммунных реактивов 
с цепями фибрина или гетерофильными антитела-
ми. Современные реактивы позволяют преодолеть 
эти ограничения, хотя иногда могут наблюдаться 
ложноположительные результаты.

 Следует помнить, что ряд патологических со-

стояний также может вызывать повышение уров-
ня тропонина:

• Контузия сердца или другие травматические 

повреждения, включая операции шунтирования, 
абляции, установка искусственного водителя рит-
ма и другие.

• Застойная СН — острая и хроническая.
• Расслоение аорты, заболевание аортальных 

клапанов.

• ГКМП.
• Тахи- или брадиаритмия, блокада.
• Апикальный «баллонный» синдром.
• Рабдомиолиз с повреждением миокарда.
• Эмболия ЛА, легочная гипертензия.
• Почечная недостаточность.
• Острые неврологические заболевания, вклю-

чая инсульт или субарахноидальное кровотече-
ние.

• Инфильтративные заболевания, такие как 

амилоидоз, саркоидоз, склеродермия.

• Воспалительные заболевания, такие как мио-

кардит, перикардит, эндокардит.

• Отравление токсинами или лекарственным 

средством.

• У пациентов в критическом состоянии, осо-

бенно с дыхательной недостаточностью или сеп-
сисом.

• Ожоги, особенно при >30% повреждении 

площади тела.

• Экстремальные перегрузки.
Не существует фундаментальных отличий 

между оценкой тропонина Т и тропонина I. Отли-
чия результатов исследований преимущественно 
объясняются разными критериями включения па-
циентов, отличиями способа получения образцов 
крови для анализа, использованием реактивов с 
разными диагностическими границами.

Изменения во времени различных маркеров 

некроза миокарда приведены на рис. 2.4.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Изменения во времени концентрации в кро-
ви маркеров повреждения миокарда

Миоглобин — относительно ранний маркер, 

тогда как изменение уровня МВ-фракции КФК 
или тропонина появляются позднее. У пациентов 
с обширным ИМ концентрация тропонина оста-
ется повышенной на протяжении 1–2 нед. Это 
может усложнять диагностику повторного некро-
за (реинфаркта) у пациентов с недавно перене-
сенным ИМ. В этом случае преимущество для вы-
явления реинфаркта имеет повторное измерение 
МВ-фракции КФК или миоглобина. 

Рекомендации по диагностике
• У пациентов с подозрением на острые формы 

ИБС диагноз должен базироваться на комплексном 
анализе клинической картины, ЭКГ, уровня биомар-
керов.

• Регистрацию 12 отведений ЭКГ в покое необхо-

димо провести в пределах 10 мин от момента первого 
контакта больного с врачом и повторять при возоб-
новлении симптомов, через 6 и 24 ч и при выписке из 
госпиталя.

• Измерение уровня тропонина Т или I необходи-

мо осуществлять при поступлении больного на про-
тяжении 60 мин и повторить через 6–12 ч при пер-
вичном отрицательном результате.

• У пациентов без возобновления ангинозной боли 

при нормальной ЭКГ и тропониновом тесте показа-
но перед выпиской проведение неинвазивных стресс-
тестов.

ОЦЕНКА РИСКА

Выбор тактики ведения пациентов с установ-

ленным диагнозом «острый коронарный синдром» 
определяется риском прогрессирования в острый 
ИМ и риском смерти.

Острые коронарные синдромы диагностируют 

в гетерогенной группе пациентов с разнообразны-
ми клиническими проявлениями, отличиями сте-
пени и выраженности коронарного атеросклеро-
за и различным риском формирования тромбоза 

(а именно с быстрым прогрессированием в ИМ). 
Для индивидуализированного выбора адекватно-
го лечения необходимо повторно оценивать риск 
возникновения тяжелых последствий острого ко-
ронарного синдрома. Такую оценку следует про-
водить от момента установления диагноза или 
поступления больного в госпиталь, базируясь на 
доступной клинической информации и данных 
лабораторных исследований. Первичная оценка 
позже дополняется информацией о динамике сим-
птомов, ЭКГ-приз 

наках ишемии, результатами 

лабораторных тестов и функционального состоя-
ния ЛЖ. Кроме возраста и предыдущего анамнеза 
ИБС, ключевыми элементами оценки риска яв-
ляются клиническое обследование, оценка ЭКГ и 
биохимических параметров.

ФАКТОРЫ РИСКА

Пожилой возраст и мужской пол ассоциируют-

ся с более тяжелым течением ИБС и повышенным 
риском неблагоприятного исхода. Возникновение 
в прошлом таких проявлений ИБС, как тяжелая 
или продолжительная стенокардия или предыду-
щий ИМ, также ассоциируется с более частыми 
последующими событиями. Другие факторы рис-
ка — наличие в анамнезе дисфункции ЛЖ или за-
стойной СН, а также сахарный диабет и АГ. Боль-
шинство хорошо известных факторов риска явля-
ются также индикаторами более плохого прогноза 
у пациентов с нестабильным течением ИБС

. 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Важную информацию для оценки прогноза 

обеспечивают оценка клинической картины, про-
должительность периода после последнего эпизо-
да ишемии, наличие стенокардии в покое и ответ 
на медикаментозное лечение. Классификация, 
предложенная Ю. Браунвальдом, базируется на 
клинических особенностях и позволяет оценить 
клинические исходы. Именно этой классифика-
цией преимущественно пользуются в научных ис-
следованиях. Но для выбора оптимальной тактики 
лечения следует также принимать во внимание 
другие индикаторы риска.

ЭКГ

ЭКГ — важнейший метод не только для уста-

новления диагноза, но и для прогностической 
оценки. У пациентов с депрессией сегмента 

ST 

риск развития последующих сердечных событий 
выше, чем у таковых с изолированной инверсией 
зубца 

Т, у которых в свою очередь риск выше, чем 

в случае нормальной картины ЭКГ при поступле-
нии

.