Руководство по кардиологии - часть 144

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

580  ______________________________________

ляются такие признаки: дилатация, гипокинез 
или акинез ПЖ, дилатация правого предсердия, 
появление выраженной трикуспидальной регур-
гитации в результате дилатации трикуспидаль-
ного кольца (рис. 1.36).

Рис. 1.36. 

Трикуспидальная регургитация (импульс-

новолновая допплерография)

Когда инфаркт ПЖ играет роль в возникнове-

нии гипотензии или шока, важно поддерживать 
преднагрузку ПЖ. Если это возможно, желатель-
но избегать применения средств с вазодилатирую-
щим действием, в частности опиоидов, нитратов, 
диуретиков и ингибиторов АПФ. Во многих слу-
чаях эффективной является внутривенная нагруз-
ка жидкостью. Инфаркт ПЖ часто осложняется 
фибрилляцией предсердий. Это нарушение ритма 
нужно быстро устранять кардиоверсией, посколь-
ку предсердие вносит существенный вклад в на-
полнение ПЖ. Подобным образом в случае воз-
никновения блокады сердца следует осуществить 
двухкамерную кардиостимуляцию, невзирая на 
повышение риска индуцируемой катетером фи-
брилляции желудочков. Некоторому сомнению 
подвергали эффективность фибринолитической 
терапии при инфаркте ПЖ, но она бесспорно 
показана у пациентов с гипотензией. Другой воз-
можный путь — прямая ЧТКА, способная быстро 
улучшить показатели гемодинамики.

ИМ у больных сахарным диабетом

Приблизительно четвертая часть всех пациен-

тов с ИМ болеет сахарным диабетом, в дальней-
шем этот показатель может увеличиться. Следу-
ет отметить, что пациенты с сахарным диабетом 
могут обращаться с атипичными симптомами, 
достаточно частым осложнением у них является 
СН. У пациентов с ИМ на фоне сахарного диа-
бета смертность вдвое выше, чем у пациентов без 
диабета (рис. 1.37). 

Несмотря на тот факт, что лишь немногие из 

препаратов, применяемых в острый период ИМ, 

прямо противопоказаны больным сахарным диа-
бетом, приходится признать, что пациенты с диа-
бетом в реальной практике не получают такого же 
активного лечения, как другие больные с острым 
ИМ. Между тем диабет не является противопо-
казанием для проведения фибринолитической 
терапии, даже при ретинопатии. Более того, 
применение блокаторов β-адренорецепторов и 
ингибиторов АПФ у них может быть даже более 
эффективным, чем у пациентов без диабета, а 
риск возникновения осложнений незначителен 
по сравнению с пользой лечения (рис. 1.38). 

Рис. 1.37. 

Влияние сахарного диабета на прогноз 

при остром ИМ

Рис. 1.38. 

Эффективность применения блокаторов 

β-адренорецепторов при сочетании сахар-
ного диабета и острого ИМ

Острая фаза заболевания часто характеризует-

ся ухудшением контроля метаболических пока-
зателей, а гипергликемия является независимым 
предиктором смертности. Показано, что строгий 
контроль уровня гликемии путем внутривенного  
применения смеси глюкоза–инсулин как у боль-
ных с диабетом I, так и II типа с последующей 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ 

СО СПЕЦИФИЧЕСКИМИ ВНУТРИ-

ГОСПИТАЛЬНЫМИ 

ОСЛОЖНЕНИЯМИ

Тромбоз глубоких вен и эмболия легких

Эти осложнения сейчас диагностируют отно-

сительно нечасто, исключая случаи длительного 
постельного режима из-за возникновения СН. 
Предотвратить это осложнение можно путем 
применения профилактических доз низкомоле-
кулярного гепарина. Лечение осуществляют те-
рапевтическими дозами низкомолекулярного ге-
парина, после чего в течение 3–6 мес продолжа-
ют терапию пероральными антикоагулянтами.

Внутрижелудочковый тромб и системная 
эмболия

При эхоКГ-исследовании в полости желу-

дочков могут выявляться тромбы, особенно у 
пациентов с обширным инфарктом передней ло-
кализации (рис. 1.39). Если тромбы мобильные 
или выступают в полость желудочков, сначала 
следует назначить внутривенно нефракциониро-
ванный гепарин (НМГ) или низкомолекулярный 
гепарин, позже  пероральные антикоагулянты в 
течение по крайней мере 3–6 мес.

Рис. 1.39. 

Внутриполостное тромбообразование 

при остром ИМ

Перикардит

ИМ может осложняться острым перикарди-

том, что ассоциируется с ухудшением прогноза. 
Вызывает боль в грудной клетке, которая может 
быть ошибочно интерпретирована как рецидив 
инфаркта или ранняя постинфарктная стенокар-
дия. Особенность боли — ее резкий, колющий 
характер, связь с положением тела и фазами ды-
хания. Диагноз подтверждают при наличии шума 
трения перикарда. При выраженном болевом 

синдроме применяют пероральную или внутри-
венную форму ацетилсалициловой кислоты в вы-
соких дозах, НПВП или ГКС. Геморрагический 
выпот в перикард с возникновением тампонады 
сердца отмечают нечасто; может быть связан с 
антикоагулянтной терапией. Обычно выявляют 
методом эхоКГ. При выраженных расстройствах 
гемодинамики осуществляют перикардиоцентез.

Поздние желудочковые аритмии

Желудочковая тахикардия и фибрилля-

ция желудочков, которые возникают в течение 
первого дня заболевания, имеют низкую цен-
ность для предвидения возвратных аритмий. 
При более позднем возникновении аритмии 
могут возобновляться и ассоциируются с высо-
ким риском смерти. Желудочковая тахикардия 
или фибрилляция желудочков в течение первой 
недели после ИМ ассоциируются с более рас-
пространенным повреждением миокарда; сле-
дует всегда осуществлять тщательную оценку 
анатомии коронарных артерий и функции же-
лудочков. При высокой вероятности индукции 
аритмии на фоне ишемии следует рассмотреть 
возможность реваскуляризации методом ЧТКА 
или путем хирургического вмешательства. Если 
это маловероятно, существует возможность при-
менения других терапевтических подходов, в том 
числе комбинированное  назначение блокаторов 
β-адренорецепторов, амиодарона, ингибиторов 
АПФ, статинов, или имплантация дефибрилля-
тора (у больных с низкой ФВ).

Постинфарктная стенокардия и ишемия

Стенокардия — возвратная или индуцируемая 

ишемия в ранней постинфарктной фазе требует 
последующего обследования.

Рутинная ЧТКА при отсутствии спонтан-

ной или индуцируемой ишемии не улучшает 
функции ЛЖ и выживания. Впрочем, при лече-
нии стенокардии — возвратной или индуцируе-
мой ишемии, обусловленной реокклюзией или 
остаточным стенозом, определенное значение 
имеет реваскуляризация (ЧТКА или хирургиче-
ское шунтирование коронарных артерий). Так-
же может быть полезной при лечении аритмий, 
ассоциируемых со стойкой ишемией (рис. 1.40). 
Хотя в нескольких исследованиях показано, что 
проходимость ИОКА является маркером благо-
приятного длительного прогноза, нет данных о 
том, что поздняя ЧТКА с единственной целью 
возобновления проходимости сосуда влияет на 
поздние события. Этот вопрос изучают сейчас в 
рандомизированных исследованиях.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

582  ______________________________________

Рис. 1.40. 

Поражение коронарных сосудов как при-

чина ранней постинфарктной стенокардии

Хирургическое шунтирование коронарных 

артерий может быть показано, если симптомы 
не корректируются другими средствами или если 
при коронарной ангиографии выявляют стеноз 
ствола левой коронарной артерии или трехсосу-
дистое поражение со сниженной функцией ЛЖ, 
при которых хирургическое лечение улучшает 
прогноз.

Физическая активность у больных 
с острым ИМ

Пациенты с повреждением ЛЖ должны оста-

ваться в постели в течение первых 2–3 сут. К этому 
времени становится ясно, возникнут ли осложне-
ния инфаркта. В неосложненных случаях пациент 
может начинать садиться на 3-и сутки, ему по-
зволяют самообслуживание и самостоятельный 
прием пищи. На 5-е сутки больным позволяют 
стоять, на 7-е — ходить по палате. Расширение 
физического режима начинают со второй недели, 
увеличивая ходьбу на 50–75–100 м в день, а с 12-х 
суток начинают осваивать подъем по ступеням (по 
2 ступеньки в день). Если ИМ осложнялся СН, 
шоком или тяжелыми аритмиями, следует прод-
левать постельный режим. В этом случае расши-
рение физической активности должно осущест-
вляться медленнее, в зависимости от симптомов и 
обширности повреждения миокарда.

ОЦЕНКА РИСКА У БОЛЬНЫХ 

С ОСТРЫМ ИМ

СРОКИ

Клиническая картина течения острого перио-

да ИМ в значительной степени предопределяет 
дальнейший прогноз. Одними из наиболее частых 
причин смерти в постинфарктный период явля-
ются желудочковые тахиаритмии и внезапная кар-
диальная смерть. В 2001 г. Европейское общество 
кардиологов в сотрудничестве с АНА и АСС выпу-

стило рекомендации по профилактике внезапной 
смерти. Указанные в этих рекомендациях маркеры 
риска внезапной смерти (вместе со степенью их до-
казанности) представлены в табл. 1.16

Таблица 1.16

Маркеры риска развития внезапной 

смерти после острого ИМ (рекомендации 

Европейского общества кардиологов, 2006)

Маркеры риска 

Анамнестические факторы риска
ФВ ЛЖ                                
Снижение вариабельности ритма сердца
КДО ЛЖ
Желудочковая экстрасистолия
Эпизоды желудочковой тахикардии
ЧСС в покое (>70 уд./мин)
ППЖ
Длительность интервала 

Q–T

Результаты ЭФИ
Динамика зубца 

T на ЭКГ

Турбулентность сердечного ритма
«Открытая» ИОКА

Кроме того, большое значение в настоящее 

время уделяют оценке маркеров системного вос-
паления, поскольку участие воспалительной ре-
акции в патогенезе ОКС в настоящее время не 
подвергают сомнению. В частности, большое 
значение придают повышению в крови уровня 
интерлейкинов (ИЛ)-1β, -6 и -8 и ФНО-α, что 
ассоциируется с выраженным прогрессирова-
нием дисфункции ЛЖ. В экспериментальных 
работах отмечено  прямое негативное инотроп-
ное и кардиодепрессивное действие ИЛ-1β, -6  и 
ФНО-α. Выявлено, что большое влияние на ди-
намику формирования некротического очага и 
последующей дилатации полости ЛЖ оказывает 
воспалительная реакция организма, сопутствую-
щая процессу некроза миокарда. Воспалительная 
реакция при возникновении некроза обусловле-
на необходимостью замещения погибших кар-
диомиоцитов соединительной тканью. Вместе с 
тем воспалительная реакция может усугублять 
ишемическое и реперфузионное повреждение 
миокарда и способствовать распространению 
зоны некроза. Выраженная активация нейтро-
филов при остром ИМ оказывает неблагопри-
ятное влияние на функцию миокарда. Удаление 
нейтрофилов из крови или добавление субстан-
ций, ингибирующих лейкоцитарную инфильтра-
цию, в исследованиях на животных способствует 
уменьшению размеров ИМ. В эксперименте до-
казано прямое повреждающее действие на мио-
кард другого маркера системного воспалитель-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

После острого ИМ важно выявить пациентов с 

высоким риском возникновения отдаленных со-
бытий, таких как реинфаркт и смерть. Желатель-
но своевременно осуществить вмешательство для 
предотвращения этих событий. Поскольку риск 
возникновения событий уменьшается со време-
нем, желательно осуществлять раннюю оценку 
риска. Клиническое обследование, оценка раз-
мера инфаркта и функции ЛЖ в покое должны 
осуществляться в течение первых 24–48 ч, но вре-
мя дальнейшего обследования будет зависеть от 
особенностей оснащения на месте. Традицион но 
пробу с максимальной нагрузкой на велоэргоме-
тре или тредмиле выполняют в течение 6 нед для 
выявления индукции ишемии. Более новыми 
средствами ранней оценки риска является эхоКГ 
с добутамином. Этот метод позволяет различать 
ишемию в отдаленных участках, а также в жиз-
неспособном миокарде, который сохраняется в 
зоне инфаркта. Стресс-эхокардиография может 
выполняться на второй неделе заболевания при 
неосложненном течении инфаркта и использо-
ваться для оценки необходимости в проведении 
коронарной ангиографии и коррекции медика-
ментозной терапии. Если первичное коронарное 
вмешательство (ангиопластика/стентирование) 
закончилось успешно, ранняя оценка риска 
имеет меньшее значение. В этом случае можно 
допустить, что инфарктобусловившее повреж-
дение коронарной артерии удалось устранить и 
стабилизировать, основная проблема заключает-
ся в выявлении индуцируемой ишемии в других 
бассейнах. Таким пациентам целесообразно осу-
ществить стресс-тестирование в амбулаторных 
условиях через 6 нед с использованием ЭКГ или 
методов визуализации сердца. Большое значение 
в стратификации риска коронарных событий и 
внезапной смерти придают в последнее время та-
ким неинвазивным методикам, как холтеровское 
мониторирование ЭКГ, анализ вариабельности 
сердечного ритма, двумерная эхоКГ в динамике 
заболевания; исследуют методики анализа нару-
шений деполяризации и реполяризации.

Инфаркт миокарда

Клиническая оценка риска

Высокий риск

Средний или низкий риск

Коронарная ангиография

Оценка функции ЛЖ, ишемии и 

толерантности к нагрузке

Высокий 

риск

Средний

риск

Низкий 

риск

Соответствую-

щая анатомия и 

жизнеспособный 

миокард

Реваскуляризация

Выражена 

стенокардия?

Медикаментозное

лечение

Нет

Да

Нет

Да

Рис. 1.41. 

Алгоритм оценки риска после ИМ

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА 
И ПОСЛЕДУЮЩИЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

На рис. 1.41 показан алгоритм оценки риска по-

сле ИМ, а в табл. 1.17 — показания для методов ви-
зуализации. Клиническими индикаторами высо-
кого риска в острой фазе является АГ, стойкая СН, 
злокачественные аритмии, стойкая боль в грудной 
клетке или ранняя стенокардия при минимальной 
нагрузке. Пациенты с этими клиническими марке-
рами преимущественно старшего возраста, чаще 
имеют несколько факторов риска, перенесенный в 
прошлом ИМ и являются кандидатами для ранней 
коронарной ангиографии (см. табл. 1.16).

Если во время ангиографии анатомия коро-

нарного русла подходит для вмешательства и есть 
признаки ишемизированного жизнеспособного 
миокарда, показана реваскуляризация.

Для пациентов без клинических маркеров вы-

сокого риска характерен более низкий уровень 
риска, но среди них есть те, у которых позже слу-
чаются события, поэтому им показана последую-
щая стратификация риска. Хотя этим пациентам 
часто выполняют коронарную ангиографию, 
целесообразно начать с неинвазивного обследо-
вания. По окончании острой фазы ИМ прогноз 
тесно связан со степенью дисфункции ЛЖ, об-
ширностью и тяжестью остаточной ишемии. Оба 
эти параметра можно оценить методами перфу-
зионной сцинтиграфии миокарда или эхоКГ. ФВ 
и КСО являются выраженными предикторами 
смертности, а у пациентов с нарушенной функ-
цией ЛЖ перфузионная визуализация особенно 
полезна, поскольку жизнеспособный, но ише-