Руководство по кардиологии - часть 140

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

564  ______________________________________

Рис. 1.20. 

Алгоритм действий при желудочковой тахикардии (рекомендации АСС/АНА, 2004)

Рис. 1.21. 

Алгоритм действий при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии (ЖТ) «без пульса»

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Фармакотерапия пароксизмальной су-

правентрикулярной тахикардии по типу 
re-entry

Синусовая брадикардия и блокады сердца

Синусовую брадикардию могут отмечать в те-

чение первых часов заболевания, особенно при 
ИМ нижней локализации или применении боль-
ших доз опиоидов. Ее может сопровождать до-
статочно выраженная гипотензия. В этом случае 
следует применить атропин внутривенно, начи-
ная с дозы 0,3–0,5 мг с повторными введениями 
через каждые 5 мин до достижения общей дозы 
1,5–2,0 мг. Если в этом случае нет реакции на 
введение атропина, может быть рекомендована 
временная кардиостимуляция. Следует отметить, 

что фармакологические стимуляторы сердечной 
деятельности (аминофиллин) не рекомендованы 
к применению в этой ситуации.

АV-блокада возникает в 14% случаев острого 

ИМ с элевацией сегмента 

ST,  наиболее часто ас-

социируется с ИМ нижней локализации и имеет 
прогностическое значение для внутригоспиталь-
ной летальности. АV-блокада первой степени 
не требует лечения. АV-блокада второй степени 
типа I (Мобитц I или Венкебаха) обычно редко 
вызывает негативные гемодинамические эффек-
ты. При нарушениях гемодинамики следует сна-
чала ввести атропин, а при его неэффективности  
проводить кардиостимуляцию.

АV-блокада второй степени типа II (Мо-

битц II) и полная АV-блокада являются показа-
ниями для введения стимулирующего электрода, 
обычно если брадикардия вызывает гипотензию 
или СН. В случае тяжелых расстройств гемодина-
мики следует рассмотреть возможность последо-
вательной АV-стимуляции. Развитие новой бло-
кады ножки пучка Гиса или гемиблокады обычно 
указывает на обширный инфаркт передней лока-
лизации. В этом случае высокой является веро-
ятность возникновения полной АV-блокады, а 
также насосной недостаточности. В профилак-
тическом порядке может быть показано введение 
временного электрода. После АV-блокады, двух- 
или трехпучковой блокады, а также электриче-
ской кардиоверсии может возникать асистолия. 
Если был введен электрод, в этой ситуации следу-
ет попробовать осуществить кардиостимуляцию. 
Другой путь — массаж сердца и ИВЛ, а также 
трансторакальная кардиостимуляция. При на-
личии АV-блокады высокой степени, а также во 

Рис. 1.22. 

Алгоритм действий при устойчивой фибрилляции (ФП) или трепетании предсердий (ТП)

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

566  ______________________________________

многих случаях двух- или трехпучковой блокады 
следует установить трансвенозный электрод для 
кардиостимуляции. В общем виде схема лечения 
AV-блокады представлена на рис. 1.24.

В отношении транскутанной стимуляции 

можно отметить, что в отечественной клиниче-
ской практике этот метод практически не исполь-
зуют, преимущество отдают профилактической 
установке трансвенозного электрода со стимуля-
цией в режиме «деманд». Некоторые кардиологи 
предпочитают подключичный подход, но его сле-
дует избегать на фоне или вскоре после введения 
фибринолитиков. В этой ситуации целесообразно 
избирать альтернативные доступы.

СТАНДАРТНЫЕ СРЕДСТВА ТЕРАПИИ 
И ПРОФИЛАКТИКИ В ОСТРОЙ ФАЗЕ 
ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ацетилсалициловая кислота и другие 
антитромбоцитарные средства

Убедительные доказательства эффективности 

ацетилсалициловой кислоты получены в иссле-
довании ISIS-2. В этом исследовании доказано 
дополнительное благоприятное влияние аце-
тилсалициловой кислоты на результаты лечения 
стрептокиназой. Существует ограниченный ряд 
противопоказаний к применению ацетилсалици-
ловой кислоты: ее не следует назначать пациентам 
с гиперчувствительностью, пептической язвой 
в стадии обострения, патологическими измене-

ниями крови или тяжелыми заболеваниями пече-
ни. Иногда ацетилсалициловая кислота  является 
пусковым фактором бронхоспазма у пациентов 
с БА. В отличие от фибринолитической терапии, 
нет четких доказательств связи между эффектив-
ностью ацетилсалициловой кислоты и периодом 
от начала симптомов. Невзирая на это, ацетил-
салициловую кислоту нужно как можно раньше 
назначать всем пациентам с острым ИМ или по-
дозрением на инфаркт. Этот препарат должны по-
лучать 85–95% пациентов с ИМ. Следует помнить 
о необходимости контроля количества тромбо-
цитов и нейтрофилов. Результаты исследования 
ESPRIT свидетельствуют о том, что профилак-
тическое действие ацетилсалициловой кислоты 
может быть усилено комбинацией с ретардной 
формой дипиридамола, однако для принятия ре-
шения о целесообразности рутинного использо-
вания этой комбинации данных недостаточно. 
При наличии противопоказаний к применению 
ацетилсалициловой кислоты следует рассмотреть 
возможность назначения тиенопиридинов, кото-
рые имеют другой механизм действия и лишены 
присущих ацетилсалициловой кислоте побоч-
ных эффектов. Самый существенный недостаток 
первых тиенопиридинов (тиклопидин) при при-
менении их у больных с острым ИМ — слишком 
длительный период достижения максимума их 
клинической эффективности, в то время как аце-
тилсалициловая кислота начинает действовать 
с первых минут после приема под язык или в ка-

Рис. 1.24. 

Алгоритм действий при АV-блокаде на фоне острого ИМ

*БПНПГ — блокада правой ножки пучка Гиса; **БЛНПГ — блокада левой ножки пучка 

Гиса.

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Рис. 1.25. 

Результаты сравнения терапии прасугре-

лом и клопидогрелом у больных с ОКС, про-
шедших первичную ангиопластику и стен-
тирование (адаптировано по TRITON TIMI 
38 Study Group, 2007)

В исследовании применение тиенопиридинов 

в качестве дополнительного к ацетилсалицило-
вой кислоте препарата оправдано тем фактом, 
что приблизительно в 50% случаев отмечают 
так называемую резистентность к ацетилсали-
циловой кислоте, когда назначение ацетилса-
лициловой кислоты не вызывает селективной 
блокады метаболизма арахидоновой кислоты с 
оптимизацией соотношения продукции проста-
гландинов и тромбоксана А2. В этой ситуации 
блокада АДФ-зависимых рецепторов адгезии 
тромбоцитов тиенопиридинами является очень 
важной для снижения склонности к тромбооб-
разованию. Альтернативными по отношению к 
производным тиенопиридинов являются такие 
пероральные препараты, как ривароксабан и 
субстанция AZD6140, исследования по примене-
нию которых у больных с ОКС (TIMI 46 ATLAS, 
PLATO) еще не завершены. 

Еще одной группой антитромбоцитарных 

препаратов являются блокаторы гликопротеи-
новых рецепторов IIB/IIIA. На настоящее вре-
мя несколько инфузионных препаратов из этой 
группы (абсиксимаб, эптифибатид и тирофибан) 
являются золотым стандартом антитромбоцитар-
ной терапии при проведении ЧТКА или стенти-
рования с целью подавления тромбообразования 
в зоне дилатации ИОКА. Имеется информация о 
позитивном эффекте по снижению частоты по-
следующих ургентных ЧТКА при применении 
абсиксимаба и половинной дозы тенектеплазы 
в качестве модификации реперфузионной тера-
пии (исследование ASSENT-3), хотя по показа-
телю 1-летней смертности достоверной разницы 
между этой тактикой и режимом введения пол-
ной дозы тенектеплазы с добавлением прямого 
антикоагулянта не было. Кроме обязательной 
внутривенной инфузии в течение не менее одних 
суток, к отрицательным чертам этих препаратов 
следует отнести их высокую стоимость и увели-
чение геморрагических осложнений при их при-
менении (по сравнению с эноксапарин натрием 
и нефракционированным гепарином).

Антиаритмические средства

Хотя показана способность лидокаина умень-

шать частоту возникновения фибрилляции же-
лудочков в острой фазе ИМ, этот препарат суще-
ственно увеличивает риск асистолии. Результаты 
метаанализа 14 исследований выявили недосто-
верное повышение летальности у пациентов, ко-
торые получали лидокаин, по сравнению с пла-
цебо. Рутинное профилактическое применение 
этого препарата не оправдано.