Руководство по кардиологии - часть 138

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

556  ______________________________________

и выраженного застоя в легких при сохраненном 
системном давлении. Если нет выраженной гипо-
тензии, стоит начать введение нитроглицерина с 
дозы 0,25 мкг/кг/мин, с увеличением дозы каж-
дые 5 мин до снижения АД на 15 мм рт. ст. или до 
снижения САД до не менее 90 мм рт. ст. Как было 
указано выше, следует оценить целесообразность 
измерения давления в ЛА и давления заклинива-
ния в легочных капиллярах, а также сердечного 
выброса с помощью баллонного флотационного 
катетера (Сван — Ганза). Давление заклинива-
ния должно быть менее 20 мм рт. ст., сердечный 
индекс — превышать 2 л/мин/м

2

. Среди диуре-

тиков предпочтение следует отдавать петлевым 
ввиду выраженности их эффекта по устранению 
застойных явлений в малом круге кровообраще-
ния. Рекомендовано начать терапию с внутривен-
ного введения (возможно капельное введение на 
изотоническом растворе NaCl) фуросемида в дозе 
40–80 мг (суточная доза не должна превышать 
120 мг). Хотя введение фуросемида в растворе 
гидрокарбоната натрия может быть оправдано с 
точки зрения фармакодинамики, к этой методике 
следует относиться с осторожностью при отсут-
ствии данных о кислотно-щелочном состоянии 
крови. При недостаточном диуретическом эф-
фекте целесообразно продолжить диуретическую 
терапию торасемидом (внутривенное капельное 
введение в изотоническом растворе NaCl в дозе 
5–20 мг). Также дополнительный эффект может 
быть получен при применении антагонистов аль-
достерона (спиронолактон, эплеринон). При вы-
раженном ацидозе препаратом выбора может быть 
этакриновая кислота. При наличии у больного 
выраженной толерантности к диуретикам (осо-
бенно в сочетании со значительными застойными 
явлениями в легких), в качестве адъювантной те-
рапии в последнее время испытывают рекомби-
нантный мозговой натрийуретический пептид — 
несиритид. Согласно данным зарубежных иссле-
дователей, внутривенное применение несири-
тида в нагрузочной дозе 2 мкг/кг с последующей 
инфузией в дозе 0,01 мкг/кг/мин у больных со 
значительной СН уменьшало частоту повторных 
обращений в стационар по поводу СН в течение 
30 нед на 13%. Но для широкого применения это-
го препарата необходимы дополнительные ис-
следования. Если невзирая на выше 

указанные 

меры и введение 100% кислорода через маску 
со скоростью 8–10 л/мин (при адекватном при-
менении бронходилататоров) не удается под-
держивать парциальное напряжение кислорода 
свыше 60 мм рт. ст. (при прямом измерении в 
крови), показана эндотрахеальная интубация с 

искусственной вентиляцией легких. Причиной 
острой СН может быть оглушение (реперфузия 
с задержкой возобновления сократимости) или 
гибернация (снижение перфузии с сохранением 
жизнеспособности) миокарда. Реваскуляризация 
миокарда, перфузия которого снижена, может 
способствовать улучшению функции желудоч-
ков. При выраженной левожелудочковой недо-
статочности с застойными явлениями в легких 
и сердечной астмой, рефрактерными к нитра-
там и мочегонным средствам, препаратом вы-
бора может служить морфин. При внутривен-
ном введении в виде гидрохлорида в дозе 0,5–
1 мл 1% раствора снижает давление в малом круге 
крово обращения, блокирует симпатическую ги-
перактивацию, замедляет ЧСС, оказывает выра-
женное седативное действие.

Респираторная поддержка без эндотрахеальной 

интубации (неинвазивная вентиляция)

Для респираторной поддержки используют две 

основные техники: в режиме постоянного повы-
шенного давления и неинвазивную вентиляцию с 
положительным давлением. Неинвазивная венти-
ляция с повышенным давлением позволяет прово-
дить механическую вентиляцию без эндотрахеаль-
ной интубации. Бесспорно мнение о том, что одну 
из этих техник всегда необходимо использовать 
до интубации трахеи и проведения искусственной 
вентиляции легких. Использование неинвазивных 
техник позволило значительно снизить необхо-
димость в интубации трахеи и проведении искус-
ственной вентиляции легких.

  Использование по-

стоянного повышенного давления способно вос-
становить функцию легких и вызывает повышение 
функционального остаточного объема. Улучшается 
податливость легких, уменьшается градиент транс-
диафрагмального давления, снижается активность 
диафрагмы. Все это ведет к уменьшению работы, 
связанной с дыханием, и общему снижению мета-
болизма в организме. Неинвазивная вентиляция с 
повышенным давлением — более сложная методи-
ка, требующая использования специального аппа-
рата. Добавление режима положительного давления 
в конце выдоха позволяет проводить поддержку по 
типу постоянного повышенного давления (также 
известно как двухуровневая поддержка положи-
тельного давления). Физиологически благотвор-
ное действие данного режима вентиляции сходно с 
постоянным повышенным давлением, однако пре-
доставляет также поддержку вдоха, что еще больше 
уменьшает энергетические затраты на дыхание и 
метаболическую потребность организма.

  Респи-

раторная поддержка в режиме постоянного повы-
шенного давления у пациентов с кардиогенным 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

 Таким образом, использование режимов по-

стоянного повышенного давления и неинвазивной 
вентиляции с повышенным давлением при остром 
кардиогенном отеке легких ассоциировано с до-
стоверным уменьшением потребности в интуба-
ции трахеи и искусственной вентиляции легких.

Инотропные средства
Могут быть использованы при наличии стойкой 

и выраженной системной гипотензии. Если име-
ются признаки гипоперфузии почек, рекомендуют 
допамин внутривенно в дозе 2,5–5,0 мкг/ кг/ мин. 
Если доминирует застой в легких, преимущество 
отдают добутамину, начиная с дозы 2,5 мкг/ кг/ мин. 
Дозу можно постепенно увеличивать с 5–10-ми-
нутными интервалами до 10 мкг/кг/мин или до 
улучшения состояния гемодинамики. В отноше-
нии применения инотропных агентов для ком-
пенсации нарушений системной гемодинамики 
в настоящее время существует точка зрения, что, 
невзирая на улучшение качества жизни и показа-
телей гемодинамики (системное АД, скорость клу-
бочковой фильтрации, периферический кровоток, 
органная функция), эта терапия ассоциируется с 
увеличением кардиальной смертности в результате 
более быстрого исчерпания контрактильного ре-
сурса сердечной мышцы, развития толерантности 
к экзогенным (и эндогенным) вазопрессорам и вы-
званного их избыточной концентрацией проарит-
могенного эффекта. Это утверждение справедливо 
для таких инотропов, как допамин, добутамин, но-
рэпинефрин, ингибиторы ФДЭ и сердечные гли-
козиды, что подтверждено результатами больших 
рандомизированных исследований. Такой эффект 
связан с тем, что большинство из этих препаратов 
повышает миокардиальную сократимость за счет 
повышения внутриклеточной концентрации сво-
бодного кальция. Это значительно увеличивает 
энергозатраты и утилизацию кислорода миокар-
дом, лишенного внешних источников кислорода 
и макроэргов. Определенное изменение взглядов 
в этом направлении возможно с появлением ново-
го класса инотропных препаратов, в частности ле-
восимендана. Это вещество стойко соединяется с 
тропонином С и стабилизирует его состояние, по-
вышая ответ актомиозиновых мостиков на стиму-
ляцию кальцием. При внутривенном применении 

левосимендана в дозе 8–24 мкг/кг внутриклеточ-
ная концентрация кальция остается постоянной, 
сократительная способность сердечной мышцы 
повышается, но увеличения использования ма-
кроэргов не происходит. Также была выявлена 
способность этого препарата осуществлять вазоди-
латацию как артериального, так и венозного русла 
(допускают, что за счет открытия чувствительных 
к АТФ калиевых каналов в гладкомышечных клет-
ках). Это подтверждено фактом снижения давле-
ния заклинивания в ЛА и общего сосудистого со-
противления у больных с застойной СН. Период 
полураспада вещества в плазме крови составляет 
в среднем 80 ч, поэтому эффект одной дозы со-
храняется достаточно долго. Результаты сравне-
ния эффективности левосимендана (8–24 мкг/кг 
нагрузочная доза в течение 10 мин со следующей 
инфузией 0,1–0,2 мкг/кг/мин на протяжении су-
ток) и добутамина (инфузия 5–10 мкг/кг/мин) у 
больных с декомпенсированной застойной СН 
свидетельствуют о более выраженном улучшении 
кардиогемодинамики, вазодилатирующего эффек-
та и уменьшении 30-дневной летальности (6,8% по 
сравнению с 17% в группе добутамина). Об эффек-
тивности препарата у больных, у которых тяжелая 
СН развилась в результате острого ИМ с элевацией 
сегмента

 ST, свидетельствуют результаты исследо-

вания RUSSLAN, в котором получено достоверное 
снижение приблизительно на 54% летальности 
в течение первых суток острого ИМ и на 42% — 
14-дневной летальности по сравнению с плацебо. 
Эти данные подтверждены также результатами от-
дельных исследователей.

В табл. 1.12 приведена сравнительная харак-

теристика наиболее известных из существующих 
в настоящее время инотропных агентов.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок (истинный) — клиническое 

состояние гипоперфузии, которое характеризуется 
снижением САД <90 мм рт. ст. и повышением цен-
трального давления наполнения >20 мм рт. ст. или 
снижением сердечного индекса <1,8 л/мин/м

2

. Дру-

гие характеристики шока — необходимость введе-
ния внутривенных инотропных средств и/или вну-
триаортальной баллонной контрпульсации для под-
держания САД на уровне >90 мм рт. ст. и сердечного 
индекса >1,8 л/мин/м

2

. Ранняя тромболитическая 

терапия уменьшает вероятность возникновения кар-
диогенного шока. Для установления диагноза кар-
диогенного шока нужно исключить другие причины 
гипотензии, такие как гиповолемия, вазовагальные 
реакции, электролитные расстройства, побочные 
эффекты лекарственных средств или аритмии. Обыч-
но кардиогенный шок ассоциируется с обширным 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

558  ______________________________________

повреждением ЛЖ, но может также возникать при 
ИМ ПЖ. Функцию ЛЖ и наличие ассоциируемых 
механических осложнений следует оценивать мето-
дом двухмерной допплерэхокардиографии. Оценку 
состояния гемодинамики обычно осуществляют 
баллонным флотирующим катетером. Следует стре-
миться к достижению давления наполнения (закли-
нивания в легочных капиллярах), по крайней мере 
15 мм рт. ст. с сердечным индексом >2 л/кг/мин. 
С целью улучшения функции почек можно при-
менить низкие дозы допамина (2,5–5 мкг/кг/мин), 
а также при необходимости — дополнительное на-
значение добутамина (5–10 мкг/кг/мин).

В клинической практике обычно предпола-

гают, что кардиогенный шок сопровождается 
ацидозом. Ввиду того, что катехоламины мало-
эффективны в кислой среде, коррекция ацидоза 
имеет важное значение. Как «мостик» к проведе-
нию механических вмешательств, рекомендуют 
поддерживающее лечение с помощью внутри-
аортальной баллонной контрпульсации.

Контрпульсация является стандартным ком-

понентом лечения пациентов с кардиогенным 
шоком или тяжелой левожелудочковой недоста-
точностью при соблюдении следующих условий: 

• улучшение не наступает, несмотря на объем-

ную инфузию, инотропную поддержку и введе-
ние вазодилататоров; 

• имеется выраженная митральная регургита-

ция или разрыв межжелудочковой перегородки — с 
целью гемодинамической стабилизации для прове-
дения диагностических мероприятий или лечения;

• имеется тяжелая ишемия миокарда — для под-

готовки к коронарной ангиографии и реваскуляри-
зации. 

Синхронизированную внутриаортальную бал-

лонную контрпульсацию производят путем раз-
дувания и сдувания баллона объемом 30–50 мл, 
размещенного в грудной аорте через бедренный 
доступ. Раздувание баллона в фазу диастолы уве-
личивает аортальное диастолическое давление 
и коронарный кровоток, тогда как сдувание во 
время систолы уменьшает постнагрузку и об-
легчает выброс крови из ЛЖ. Внутриаортальная 
баллонная контрпульсация может значительно 
улучшить гемодинамику; при наличии опреде-
ленных состояний ее использование облегчает 
проведение дальнейших мероприятий (например 
коронарную реваскуляризацию, замену клапана, 
пересадку сердца) или помогает добиться полно-
го выздоровления  (например раннее оглушение 
миокарда после острого ИМ или операции на 
сердце, миокардит). Внутриаортальная баллон-
ная контрпульсация противопоказана при рас-
слаивающей аневризме аорты или клинически 
значимой аортальной недостаточности. Ее также 

Таблица 1.12

Сравнительная характеристика инотропных агентов, используемых при остром ИМ, 

осложненном тяжелой СН

Левосимендан

Мильринон

Добутамин

Допамин

Класс препарата

Кальциевый сен-

ситайзер

Ингибитор ФДЭ

Катехоламин

Катехоламин

↑ внутриклеточного содержания 
Са

++

Нет

Да

Да

Да

Повышение контрактильности

Да

Да

Да

Да

Вазодилатирующий эффект

Коронарный и си-

стемный

Периферический

Слабый перифе-

рический

Слабый перифе-

рический

Повышение потребления О

2

Нет

Нет

Да

Да

Аритмогенный потенциал

Не отмечали до 

настоящего вре-

мени

Желудочковые 

(12,1%) и надже-

лудочковые (3,8%) 

аритмии

Желудочковая эк-

топическая актив-

ность (5%)

Желудочковая эк-

топическая актив-

ность (5%)

Способ введения

Внутривенный

Внутривенный, 

пероральный

Внутривенный

Внутривенный

Взаимодействие с другими ле-
карственными препаратами

Не выражено

Малое количество 

взаимодействий

Не выражено

Антагонисты 

допаминовых 

рецепторов (ме-

токлопрамид) 

ослабляют эффект 

допамина

Сочетание с блокаторами 
β-адрено рецепто ров

Возможно

Возможно

Возможно

Возможно

Побочные эффекты

Головная боль,

гипотензия

Желудочковые 

аритмии, гипотен-
зия, головная боль

Тахикардия, же-

лудочковые тахи-

аритмии

Тахикардия, же-

лудочковые тахи-

аритмии

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

На ранних стадиях заболевания следует  рас-

смотреть возможность осуществления безотлага-
тельной ЧТКА или хирургического вмешательства. 
Если это невозможно или эти вмешательства могут 
быть выполнены лишь после длительной задержки, 
следует применить фибринолитическую терапию.

Пересадка сердца может рассматриваться в 

качестве лечебного мероприятия при тяжелой 
острой СН с заведомо неблагоприятным про-
гнозом. Примером может служить циркулярный 
трансмуральный острый ИМ с неблагоприятным 
прогнозом после реваскуляризации. Тем не менее 
пересадка сердца невозможна до тех пор, пока не 
достигнута стабилизация состояния естествен-
ным способом или с помощью вспомогательного 
кровообращения (баллонной контрпульсации). 
В общем виде рекомендации по ведению боль-
ных с острым ИМ, тяжелой СН и кардиогенным 
шоком представлены в табл. 1.13.

Таблица 1.13

Резюме: насосная недостаточность и шок

• Диагностика: рентгенография органов грудной 

клетки, эхокардиография, катетеризация правых 

отделов сердца и ЛА

• Лечение незначительной или умеренной СН:
Кислород
Фуросемид: 20–40 мг внутривенно, при необходимо-
сти повторно с интервалами 1–4 ч
Нитроглицерин, если нет гипотензии
Ингибиторы АПФ при отсутствии гипотензии, гипо-
волемии или почечной недостаточности.
• Лечение тяжелой СН:
Кислород
Фуросемид
Нитроглицерин, если нет гипотензии
Инотропные средства: допамин, добутамин и/или ле-
восимендан
Оценка состояния гемодинамики баллонным флоти-
рующим катетером
Поддержание вентиляции при неадекватном напря-
жении кислорода
Оценка возможности ранней реваскуляризации.
• Лечение шока:
Кислород
Оценка состояния гемодинамики баллонным флоти-
рующим катетером
Инотропные средства: допамин и добутамин
Поддержание вентиляции при неадекватном напря-
жении кислорода
Внутриаортальная баллонная контрпульсация
Оценка возможности применения ранней реваскуля-
ризации миокарда

Механические осложнения острого ИМ
Ранняя постинфарктная дилатация 
и формирование аневризмы ЛЖ

Одним из наиболее типичных последствий об-

ширного острого ИМ является ремоделирование 
ЛЖ. Полость ЛЖ теряет свою эллипсовидную 
форму за счет гибели кардиомиоцитов и замеще-
ния погибших клеток соединительной тканью, 
перераспределения объемной нагрузки на не-
поврежденный миокард. С первых по 14-е сут ки 
острого ИМ в изменении геометрии полости ЛЖ 
преобладает процесс дилатации, в последующем 
на первый план выходит компенсаторная гипер-
трофия непораженного миокарда.

Выделяют от 2 до 4 периодов постинфарктного 

ремоделирования сердца. Первый период (раннее 
ремоделирование) регистрируют в первые 24–
72 ч; длится до 7–14 сут от начала ИМ. Гистоло-
гически этот период соответствует окончанию не-
кротической стадии острого ИМ и формированию 
«молодого» рубца, состоящего из грануляционной 
ткани с обильной сетью тонкостенных сосудов, 
представленной фибробластами и тонкими во-
локнами коллагена. Процессы ремоделирования в 
первые 24–72 ч (некротическая фаза острого ИМ) 
в большей мере зависят от величины поражения 
миокарда, уровня поражения коронарного русла, 
проходимости инфарктобусловившей коронар-
ной артерии, состояния тканевой перфузии.

К факторам, влияющим на процессы раннего 

ремоделирования на 7–14-е сутки, относят на-
личие и обширность зон резидуальной ишемии 
и «оглушения» миокарда, выраженность воспа-
лительной реакции в ответ на развитие острого 
ИМ, степень активации САС и РААС, процесса 
апоптоза кардиомиоцитов. 

Большинство авторов, изучающих проблему 

постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ, 
отмечают ведущую роль проходимости инфаркт-
обусловившей коронарной артерии, срок ее откры-
тия и уровень поражения сосуда. Наиболее важным 
фактором, влияющим на активизацию процессов 
ремоделирования, в настоящее время считают тка-
невую перфузию миокарда — наличие адекватной 
микроциркуляции в зоне поражения. Однако вне 
зависимости от проходимости инфарктобусловив-
шей коронарной артерии при различном уровне по-
ражения сосуда и развитии коллатерального крово-
тока отмечают различную величину зоны некроза.

Учитывая величину зоны ишемизированного 

миокарда, кровоснабжаемого пораженным участ-
ком коронарного русла, можно предполагать и 
величину некротического поражения. Уровень 
окклюзии коронарной артерии, тип коронарного