Руководство по кардиологии - часть 139

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

560  ______________________________________

кровообращения в большей мере определяют раз-
мер зоны некроза и предполагают возможность 
развития более или менее выраженного ремоде-
лирования полости ЛЖ.

Наиболее неблагоприятным вариантом пост-

инфарктного ремоделирования является ранняя 
сегментарная постинфарктная дилатация с фор-
мированием аневризмы ЛЖ. Причинами неблаго-
приятного протекания процессов ремоделирова-
ния, помимо обширности поражения миокарда, 
могут выступать перегрузка ЛЖ (причем в первые 
часы заболевания преобладает постнагрузка в силу 
гиперфункции «стрессорных» систем организма, в 
дальнейшем с развитием застоя в малом круге кро-
вообращения и формированием повышенного диа-
столического давления в левом предсердии — уве-
личение преднагрузки), несостоятельность грану-
ляционной ткани при ускоренной резорбции очага 
некроза. Клинически острая аневризма сердца мо-
жет проявляться усугублением явлений СН, появ-
лением прекордиальной пульсации. Эхокардиогра-
фически отмечен участок выпячивания стенки ЛЖ 
(при инфаркте перегородочной локализации выпя-
чивание ее происходит в полость ПЖ согласно гра-
диенту давления) с ее истончением, ограниченный 
по периферии перешейком.  Впрочем, на ранних 
стадиях формирования аневризмы сердца не всегда 
удается выявить эти эхоКГ-признаки. В этом случае 
более надежным признаком является наличие стой-
кого дискинеза (парадоксального движения) стенки 
в систолу. При обширных поражениях с резким сни-
жением тотальной сократимости ЛЖ дискинез мо-
жет не отмечаться, тогда следует обратить внимание 
на участки полного акинеза. Наиболее неблагопри-
ятным последствием острой аневризмы сердца яв-
ляется ее разрыв (см. далее). По локализации разрыв 
очага поражения бывает периферическим (ранним, 
возникающим преимущественно в первые 72 ч) и 
центральным (возникающим в период относитель-
ной стабилизации зоны некроза). Неблагоприят-
ным явлением, существенно повышающим риск 
раннего разрыва, является гиперкинез сегментов, 
прилегающих к участку некроза. Поздний разрыв 
происходит на фоне истончения стенки аневризмы 
и характеризуется несостоятельностью процессов 
рубцевания. К другим последствиям формирования 
острой аневризмы следует отнести усугубление на ее 
фоне явлений СН, турбулентность кровотока в ЛЖ, 
формирование тромба в полости аневризмы с воз-
можными тромбоэмболическими осложнениями. 

Разрыв свободной стенки

Острый разрыв свободной стенки
Клиническая картина характеризуется сердечно-

сосудистым коллапсом с электромеханической дис-

социацией, то есть сохранением электрической 
активности при потере сердечного выброса и отсут-
ствии пульса. Стандартные мероприятия сердечно-
легочной реанимации неэффективны, поскольку 
обычно это заканчивается фатальным исходом в 
течение нескольких минут. Очень редко больного 
удается прооперировать (рис. 1.16). 

Рис. 1.16. 

Разрыв свободной стенки

Подострый разрыв свободной стенки
Приблизительно в 25% случаев небольшие 

количества крови попадают в полость перикар-
да, что вызывает нарастающие нарушения гемо-
динамики. Клиническая картина может напоми-
нать реинфаркт, учитывая возобновление боли 
и реэлевацию сегмента 

ST, но чаще отмечают 

внезапное ухудшение состояния гемодинамики с 
преходящей или стойкой гипотензией. Развива-
ются классические признаки тампонады сердца, 
которые можно подтвердить эхокардиографиче-
ским методом. Хотя во время эхоКГ обычно не 
устанавливают локализацию разрыва, можно ве-
рифицировать наличие жидкости в перикарде с 
признаками тампонады или без них (рис. 1.17).

Рис.1.17. 

Гемотампонада

 

сердца (сгусток в поло-

сти перикарда)

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ной стенки недостаточно выявить лишь жидкость 
в перикарде, поскольку этот признак отмечают 
достаточно часто после острого ИМ. Типичной 
находкой является эхогенная масса в перикарди-
альном пространстве, которая напоминает сгусток 
(гемоперикард). Следует рассмотреть необходи-
мость немедленного хирургического вмешатель-
ства в зависимости от клинического состояния. 
Перикардиоцентез может способствовать кор-
рекции тампонады у пациентов в состоянии шока 
в период ожидания перед хирургическим вме-
шательством. В определенном проценте случаев 
прогрессу гемотампонады при подостром разрыве 
миокарда мешает развитие воспалительного про-
цесса в перикардиальной сумке с формированием 
фибринозных спаек и тромбообразование в месте 
разрыва. В этом случае часто формируется так на-
зываемая псевдоаневризма сердца с достаточно 
специфическими ультразвуковыми и рентгеноло-
гическими признаками (рис. 1.18).

Рис. 1.18. 

Псевдоаневризма ЛЖ (вентрикулография)

Разрыв межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки, или 

синдром Бернгейма, может развиться в ранние 
сроки ИМ; частота этого осложнения составля-
ет приблизительно 1–2% всех случаев инфаркта. 
Если не выполнить хирургическую коррекцию, 
летальность составляет 54% в течение первой не-
дели и 92% в течение первого года. Диагноз можно 
заподозрить при значительном ухудшении клини-
ческих проявлений. Его подтверждают аускульта-
тивно (появление громкого систолического шума), 
методом эхоКГ и/или путем выявления повыше-
ния содержания кислорода в крови ПЖ. Впрочем, 
шум может быть мягким или вообще отсутство-
вать. ЭхоКГ-исследование позволяет установить 
локализацию и размер дефекта межжелудочковой 

перегородки. Шунтирование крови слева направо 
подтверждают цветным допплеровским методом и 
количественно оценивают методом пульсовой доп-
плерэхокардиографии. Оценку пиковой скорости 
потока через место разрыва методом постоянной 
допплерэхокардиографии используют для измере-
ния систолического давления в ПЖ (ЛА).

Медикаментозное лечение вазодилататорами, 

например внутривенным нитроглицерином, мо-
жет обеспечить некоторое улучшение состояния в 
случае, если нет кардиогенного шока. Но наибо-
лее эффективным методом поддержания крово-
обращения в период подготовки к хирургической 
коррекции является внутриаортальная баллонная 
контрпульсация. Ургентное вмешательство дает 
единственный шанс для выживания при большом 
постинфарктном дефекте межжелудочковой пе-
регородки с кардиогенным шоком. Даже если нет 
гемодинамической нестабильности, раннее хи-
рургическое вмешательство показано также ввиду 
того, что размер дефекта может увеличиться.

При решении вопроса о проведении хирурги-

ческого вмешательства следует выполнить доопе-
рационную коронарную ангиографию и при не-
обходимости установить шунты. Предикторами 
плохих последствий заболевания после хирурги-
ческого вмешательства являются кардиогенный 
шок, зад няя локализация процесса, дисфункция 
ПЖ, возраст, значительный временной проме-
жуток между моментом разрыва перегородки и 
осуществлением вмешательства. Госпитальная 
смертность после хирургических вмешательств в 
пределах 25–60%, а среди выживших пациентов 
функциональное состояние в 95% соответствует 
СН класса І или ІІ по NYHA.

Митральная регургитация

Митральная регургитация является распро-

страненным осложнением острого ИМ. Суще-
ствуют три механизма острой митральной регур-
гитации: 

1) расширение кольца митрального клапана в 

результате дилатации и дисфункции ЛЖ;

2) дисфункция папиллярной мышцы, обычно 

в результате ИМ нижней локализации;

3) разрыв папиллярной мышцы.
Разрыв папиллярной мышцы обычно проявля-

ется внезапным ухудшением состояния гемодина-
мики. Ввиду внезапности и тяжести повышения 
давления в левом предсердии шум часто является 
мягким. Степень митральной регургитации луч-
ше всего оценить методом цветной допплерэхо-
кардиографии. 

Наиболее частой причиной частичного или 

тотального разрыва папиллярной мышцы явля-

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

562  ______________________________________

ется малый инфаркт заднемедиальной папилляр-
ной мышцы в бассейне правой или огибающей 
артерии. У некоторых пациентов для постановки 
окончательного диагноза необходима чреспище-
водная эхоКГ.

Кардиогенный шок и отек легких с тяжелой 

митральной регургитацией требуют безотлага-
тельного хирургического лечения. Во время под-
готовки проводят внутриаортальную баллонную 
контрпульсацию, целесообразно выполнение 
коронарной ангиографии.

Протезирование клапана является методом вы-

бора при разрыве папиллярной мышцы, хотя в не-
которых случаях можно попробовать откорректиро-
вать дефект. Если нет разрыва папиллярной мышцы, 
целесообразно осуществить попытку механической 
реперфузии инфарктобусловившей артерии.

Внутриполостное тромбообразование

Внутриполостное тромбообразование, как пра-

вило, сопровождает распространенный инфаркт 
передней стенки ЛЖ сердца. Появление данного 
феномена в первую очередь носит защитный ха-
рактер. При большом поражении передней стенки 
ЛЖ происходит истончение стенки, нарушение ее 
сократительной способности, вплоть до парадок-
сального движения, что вызывает местные турбу-
лентные движения крови. В месте инфаркта часто 
отмечают воспалительную реакцию эндокарда. Все 
эти явления способствуют пристеночному тромбо-
образованию. При выраженном нарушении со-
кратительной функции, особенно сегментарной, 
с формированием аневризмы сердца пристеноч-
ное тромбообразование может перерастать во 
внутриполостное. Внутриполостной тромб теряет 
профилактическое значение, может существен-
но нарушать кардиогемодинамику и несет угрозу 
тромбоэмболических осложнений (рис. 1.19).

Рис. 1.19. 

Внутриполостное тромбообразование, 

краевое отслоение тромба от эндокарда 
верхушки ЛЖ (эхоКГ)

При возникновении внутриполостного тром-

ба необходимо проведение активной антикоагу-
лянтной терапии с включением гепаринов и не-
прямых антикоагулянтов.

При развитии дилатации полости ЛЖ с на-

личием постинфарктной аневризмы и внутри-
полостного тромба возможно проведение опера-
тивного вмешательства, включающего аневризм-
эктомию, тромбэктомию и АКШ.

Профилактика и лечение аритмий и нарушений 
проводимости

Аритмии и нарушение проводимости чрезвы-

чайно распространены в первые часы после ИМ. 
В некоторых случаях, в частности при желудоч-
ковой тахикардии, фибрилляции желудочков и 
полной AV-блокаде, возникает угроза для жизни 
и требуется проведение немедленной коррекции. 
Часто аритмии являются проявлением серьезного 
основного заболевания, например сохраняющей-
ся ишемии, насосной недостаточности, изменен-
ного вегетативного тонуса, гипоксии, расстройств 
электролитного (гипокалиемия) или кислотно-
щелочного состояния, требующих внимания и 
мероприятий по их коррекции. Необходимость 
лечения и степень его неотложности в основном 
зависят от гемодинамических последствий нару-
шения ритма. Индукция стойкой мономорфной 
желудочковой тахикардии во время проведения 
программируемой стимуляции желудочков в по-
дострый период острого ИМ является достаточно 
надежным маркером риска развития желудоч-
ковых тахиаритмий в последующем, но в острой 
фазе ИМ этот метод непригоден для применения. 
Рутинное применение программируемой стиму-
ляции желудочков в подострый период острого 
ИМ показано только у больных с высокой степе-
нью риска развития угрожающих жизни желудоч-
ковых аритмий, а также для оценки эффективно-
сти антиаритмической терапии у таких пациентов. 
Для выявления больных с высоким аритмическим 
риском в последнее время используют неинвазив-
ные показатели вариабельности сердечного рит-
ма, нарушений процессов деполяризации и репо-
ляризации миокарда, но проблема еще далека от 
окончательного решения.

Желудочковые эктопические ритмы

Желудочковые эктопические ритмы почти 

всегда отмечают в первый день заболевания; рас-
пространенными являются сложные экстраси-
столические аритмии: полиморфные комплексы, 
короткие эпизоды тахикардии, феномен 

R-на-T. 

По Лауну (Lown) желудочковые экстрасистолы 
разделяют на 5 типов:

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

группы из 3–5 желудочковых экстрасистол (b);

V — ранняя с феноменом 

R-на-T.

Невзирая на удобство использования этой 

классификации для формулировки диагноза у 
конкретного больного, значение этих аритмий 
как предикторов фибрилляции желудочков или 
стойкой желудочковой тахикардии сомнитель-
ное. Если желудочковые аритмии не сочетаются 
с дисфункцией ЛЖ, то потребности в отдельной 
терапии нет.

Желудочковая тахикардия

Эпизоды неустойчивой (до 30 с) желудочковой 

тахикардии (ЖТ) могут быть хорошо переносимы 
и не обязательно требуют лечения. Более длитель-
ные эпизоды могут вызывать гипотензию и СН с 
возможным переходом в фибрилляцию желудоч-
ков. Также выделяют раннюю ЖТ (возникает в 
первые 48 ч острого ИМ) и позднюю, которую ас-
социируют с более плохим прогнозом. По морфо-
логии различают мономорфную и полиморфную 
ЖТ, по ЧСС — быструю ( >170 комплексов в мин) 
и медленную (120–170 комплексов в мин). 

Препаратами первой линии в случае отсут-

ствия противопоказаний являются блокаторы 
β-адренорецепторов. При стабильной стойкой 
мономорфной ЖТ в качестве начального лечения 
может быть применен прокаинамид и/или лидо-
каин в случае, если ЖТ носит явно ишемический 
характер. Сначала применяют нагрузочную дозу  
лидокаина 1 мг/кг в/в, затем — половину этой 
дозы каждые 8–10 мин до максимальной дозы — 
4 мг/кг или осуществляют длительную инфузию в 
дозе 1–3 мг/мин. Впрочем, у пациентов с возврат-
ной стойкой желудочковой тахикардией, которая 
требует кардиоверсии, или в случае фибрилляции 
желудочков преимущество может быть отдано 
внутривенному введению амиодарона (5 

мг/кг 

в течение первого часа, затем 900–1200 мг в те-
чение 24 ч). При сохранении гемодинамически 
значимой желудочковой тахикардии показана 
электрическая кардиоверсия. При отсутствии 
или временной недоступности дефибриллятора 
следует попробовать применить прекардиальный 
удар. Важно отличить истинную желудочковую 
тахикардию от ускоренного идиовентрикулярно-
го ритма, который обычно является безвредным 
следствием реперфузии, когда частота ритма же-
лудочков сохраняется менее 120 уд./мин.

На рис. 1.20 отображен алгоритм лечения 

стойкой ЖТ согласно объединенным рекомен-

дациям АСС/АНА, Европейского кардиологиче-
ского общества (ESC) от 2006 г.

Фибрилляция желудочков

Следует немедленно выполнить дефибрилля-

цию согласно международным рекомендациям 
по сердечно-легочной реанимации 2005 г. Более 
подробный алгоритм представлен на рис. 1.21 и 
отображает порядок фармакотерапии и электро-
импульсной терапии согласно объединенным 
рекомендациям ААС/АНА/ESC от 2006 г.

Суправентрикулярные аритмии

Фибрилляция предсердий является осложне-

нием ИМ в 15–20% случаев и часто ассоцииру-
ется с тяжелым поврежденим ЛЖ и СН. Также ее 
причинами могут быть инфаркт предсердий (чаще 
при тромбозе в правой коронарной артерии), пе-
рикардит. Непосредственными причинами начала 
и сохранения аритмии является растяжение пред-
сердий, избыточная симпатическая активность и 
электролитный дисбаланс. Обычно аритмия про-
ходит спонтанно. Эпизоды могут продолжаться 
от минут до часов и часто повторяются. Во многих 
случаях частота желудочкового ритма не увеличи-
вается, аритмия хорошо переносится и лечение не 
требуется. В других ситуациях тахикардия способ-
ствует возникновению СН и поэтому необходимо 
немедленное лечение. С целью замедления часто-
ты ритма у многих пациентов эффективны блока-
торы β-адренорецепторов, но амиодарон может 
быть более эффективным для прекращения арит-
мии. Использование прокаинамида или пропафе-
нона менее приемлемо, учитывая значительный 
кардиодепрессивный эффект первого и проарит-
могенный эффект второго. Возможно также вы-
полнение кардиоверсии. Впрочем, ее применяют 
лишь при необходимости, принимая во внимание 
большую частоту рецидивов. В общем виде схема 
лечения стойкой мерцательной аритмии или тре-
петания предсердий представлена на рис. 1.22.

Другие суправентрикулярные тахикардии диа-

гностируют редко; обычно проходят самостоятель-
но. Они могут также прекращаться при массаже 
каротидного синуса. Эффективными нередко ока-
зываются блокаторы β-адренорецепторов; не реко-
мендуют применять верапамил. Если исключено 
трепетание предсердий и состояние гемодинамики 
стабильно, одним из возможных средств лечения 
является аденозин; во время введения препарата 
необходимо мониторирование ЭКГ. При плохой 
переносимости аритмии следует осуществить кар-
диоверсию. Согласно рекомендациям Европейско-
го общества кардиологов, последовательность дей-
ствий при пароксизмальной суправентрикулярной 
тахикардии следующая (рис. 1.23).