Руководство по кардиологии - часть 133

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

536  ______________________________________

менения блокаторов β-адренорецепторов с це-
лью уменьшения заболеваемости и летальности 
после острого ИМ, даже если были применены 
фибринолитические средства и одновременно 
назначены ингибиторы АПФ. Выраженное сни-
жение летальности у больных СН на фоне при-
менения блокаторов β-адренорецепторов дает 
основания для применения этих препаратов у 
больных в постинфарктный период. Анализ дан-
ных проведенных исследований свидетельствует 
о том, что блокаторы β-адренорецепторов без 
внутренней симпатомиметической активности 
должны быть назначены всем пациентам после 
перенесенного ИМ при отсутствии противопо-
казаний.

Антагонисты кальция

Доказательства возможного благоприятного 

влияния антагонистов кальция значительно бо-
лее слабые, чем блокаторов β-адренорецепторов. 
Результаты ранних исследований с применением 
верапамила и дилтиазема позволили допустить, 
что эти препараты могут предотвращать реин-
фаркт и смерть. В исследовании INTERCEPT 
с участием 874 пациентов с острым ИМ без за-
стойной СН, у которых проводили терапию 
фибринолитическими средствами, 6-месячное 
применение дилтиазема в дозе 300 мг/сут умень-
шило количество коронарных вмешательств. 
Использование верапамила и дилтиазема может 
быть целесообразным при противопоказаниях 
к назначению блокаторов β-адренорецепторов, 
особенно при обструктивных заболеваниях ды-
хательных путей. Следует быть осторожным при 
назначении этих препаратов пациентам с нару-
шенной функцией желудочков. Дигидропириди-
новые антагонисты кальция в качестве моноте-
рапии приводят к увеличению летальности боль-
ных с острым ИМ [7], поэтому такое лечение 
должны назначать только при наличии четких 
клинических показаний. И хотя результаты суба-
нализа исследования ASCOT [3] дают основания 
полагать, что комбинированная терапия атор-
вастатином, амлодипином и периндоприлом у 
больных с риском развития ИБС снижает общую 
смертность на 11% (p<0,025) и частоту всех кар-
диоваскулярных событий на 16% (p<0,0001), ру-
тинное назначение амлодипина как дополнения 
к терапии блокаторами β-адренорецепторов и 
ингибиторами АПФ больным после ИМ требует 
дополнительных исследований с привлечением 
большего количества пациентов. 

Ингибиторы АПФ

По результатам нескольких исследований 

установлено, что ингибиторы АПФ уменьшают 
летальность после перенесенного острого ИМ 
со сниженной остаточной функцией ЛЖ. В ис-
следования SAVE (1992) включали пациентов в 
среднем через 11 дней после острого события. 
У всех их ФВ была менее 40% при радиоизо-
топной вентрикулографии и не было признаков 
манифестной ишемии при нагрузочном тесте. 
В течение первого года не отмечено благопри-
ятного влияния на смертность, но в следующие 
3–5 лет смертность уменьшилась на 19% (с 24,6 
до 20,4%). В то же время даже в течение первого 
года замечали уменьшение реинфарктов и случа-
ев возникновения СН.

В исследовании AIRE (1993) пациентов, у 

которых появились клинические или рентгено-
логические признаки СН, рандомизировали для 
терапии рамиприлом в среднем через 5 дней по-
сле начала ИМ. Через 15 мес смертность умень-
шилась с 22,6 до 16,9% (относительное уменьше-
ние на 27%).

В исследовании TRACE (1995) лечение тран-

долаприлом или плацебо начиналось в среднем 
через 4 дня после инфаркта, осложненного дис-
функцией ЛЖ. Индекс подвижности стенки у 
всех пациентов составлял 1,2 и меньше. В сред-
нем через 108 нед наблюдения смертность состав-
ляла 34,7% в группе активного лечения и 42,3% 
в группе плацебо. Авторы этого исследования в 
дальнейшем наблюдали пациентов в течение ми-
нимум 6 лет и доказали увеличение ожидаемой 
продолжительности жизни на 15,3 мес (27%). 
С учетом результатов трех исследований целе-
сообразно назначать ингибиторы АПФ пациен-
там, у которых после острого события возникала 
СН с ФВ менее 40% или индексом подвижности 
стенки 1,2 и меньше, при условии отсутствия 
противопоказаний. Следует отметить, что дока-
зательства эффективности терапии ингибитора-
ми АПФ получены преимущественно у больных 
с передней локализацией ИМ.

Данные длительного исследования эффек-

тивности ингибиторов АПФ у пациентов в пост-
инфарктный период, а также данные иссле-
дования HOPE [20] свидетельствуют о пользе 
назначения этих препаратов по крайней мере в 
течение 4–5 лет, даже при отсутствии дисфунк-
ции ЛЖ. Достигнутый эффект может быть даже 
большим у пациентов с сахарным диабетом, ко-
торые перенесли ИМ. Длительное назначение 
ингибитора АПФ после перенесенного ИМ, по-
добно ацетилсалициловой кислоте и блокаторам 

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Липидоснижающая терапия

Скандинавское исследование влияния сим-

вастатина на выживание (4S, 1994) доказало 
пользу снижения уровня липидов в популяции 
4444 пациентов со стенокардией и/или после ИМ 
с уровнями ХC в сыворотке крови 212–308 мг/дл 
(5,5–8,0 ммоль/л) после применения диетических 
мероприятий. Пациентов не включали в иссле-
дование до 6 мес после острого инфаркта, была 
отобрана группа больных с относительно низкой 
степенью риска. В среднем через 5,4 года общая 
смертность в группе лечения симвастатином сни-
зилась на 30% (12% в группе плацебо и 8% в груп-
пе симвастатина), что при пересчете результатов 
означает 33 спасенные жизни на 1000 леченых па-
циентов в течение этого периода. Были отмечены 
существенное снижение смертности вследствие 
коронарных причин, а также потребности в вы-
полнении шунтирующих хирургических вмеша-
тельств. Польза применения симвастатина у па-
циентов в возрасте старше 60 лет была такой же, 
как и у больных младшей возрастной группы. 

В исследовании CARE (1996) 4159 пациентов 

после ИМ со «средними» уровнями ХС (в сред-
нем 209 мг/дл) получали правастатин 40 мг или 
плацебо в течение 3–20 мес после острого собы-
тия. Правастатин обеспечил относительное сни-
жение риска фатальных коронарных событий 
или реинфаркта на 24%. Подобные благоприят-
ные эффекты отмечены в подгруппе пациентов, 
которым выполнили реваскуляризацию мио-
карда. Исследование LIPID (1998) объединило 
около 9 тыс. пациентов с перенесенным ранее 
ИМ или нестабильной стенокардией и уровнем 
ХС в широком диапазоне: 42% — ≤213 мг/дл 
(5,5 ммоль/л), 44% — в пределах 213–250 мг/дл 
(5,5–6,4 ммоль/л) и 13% — 251 мг/дл (6,5 ммоль/л). 
Больные были рандомизированы, чтобы полу-
чать терапию 40 мг правастатина или плацебо в 

течение 6 лет. Лечение правастатином позволило 
снизить вероятность коронарной смерти на 24%, 
риск (ре-) ИМ — на 29% [8].

Результаты исследования ASCOT подтвер-

дили эффективность терапии аторвастатином у 
пациентов с нарушением обмена липидов отно-
сительно развития коронарных событий (в том 
числе фатальных).

Вторым препаратом из группы липидоснижа-

ющих средств является никотиновая кислота. До 
недавнего времени применение ее с этой целью 
было ограничено в связи с коротким периодом 
действия, необходимостью инъекционного вве-
дения и выраженными побочными эффектами 
(гиперемия). Однако в последние годы появи-
лись сообщения, что новая пероральная пролон-
гированная форма никотиновой кислоты была 
успешно использована в лечении дислипидемии 
у пациентов с сахарным диабетом. Более того, 
сравнение эффективности пролонгированной 
формы никотиновой кислоты и гемфиброзила 
доказало преимущество первого средства в ле-
чении дислипидемии. Тем не менее для оценки 
возможности включения данного препарата в 
терапию постинфарктных больных необходи-
мо проведение специальных исследований. В 
целом, влияние липидоснижающей терапии на 
госпитальную летальность у больных с ОКС оце-
нено в исследовании PURSUIT (рис. 1.8).

Рис. 1.8. 

Влияние  липидоснижающей  терапии на 

летальность после ОКС

В целом, липидоснижающие средства следу-

ет назначать пациентам, которые соответствуют 
критериям включения в упомянутые выше ис-
следования. Статины назначают, если несмотря 
на соблюдение диеты на диетические мероприя-
тия, содержание уровня общего ХС >190 мг/ дл 
(4,9 ммоль/л) и/или ХС ЛПНП >115 мг/ 

дл 

(2,97 ммоль/л). Результаты исследования HPS 
(2001) позволяют допустить, что рекомендации 
относительно применения статинов должны 
распространяться и на пациентов с более низким 
уровнем липидов, включая больных пожилого 
возраста (рис. 1.9).

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

538  ______________________________________

Рис. 1.9. 

Влияние применения симвастатина на ле-

тальность у больных с гиперхолестеринеми-
ей и факторами риска кардиальной смерти 
(адаптировано по HPS Group, 2000)

У пациентов с низким уровнем ХС ЛПВП 

следует оценить необходимость назначения ста-
тинов. Сохраняются противоречия относительно 
сроков начала терапии. Данные недавно опубли-
кованного исследования свидетельствуют, что 
преимущество может быть у раннего и агрессив-

ного лечения липидоснижающими средствами, 
независимо от уровня ХС (рис. 1.10).

Рис 1.10. 

Сравнение влияния агрессивной (80 мг 

аторвастатина) и традиционной (40 мг 
правастатина) липидоснижающей те-
рапии на летальность у больных с ОКС 
(адаптировано по PROVE-IT TIMI 22 
Investigators Group, 2004)

Итак, подводя итог, представляем перечень 

профилактических мер, применяемых у пациен-
тов после перенесенного острого ИМ с элеваци-
ей сегмента 

ST (табл. 1.4).

ДИАГНОСТИКА

УСТАНОВЛЕНИЕ ДИАГНОЗА И РАННЯЯ 
СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА

Быстрая постановка диагноза и ранняя страти-

фикация риска у пациентов, которые обращаются 
с острой болью в грудной клетке, важны для выяв-
ления тех больных, у которых раннее вмешатель-
ство может улучшить последствия заболевания. 
С другой стороны, когда диагноз «острый ИМ» 
исключен, основное внимание может быть уделе-
но выявлению других сердечных или несердечных 
причин симптомов. Сначала следует установить 
рабочий диагноз — ОКС с элевацией сегмента 

ST. 

Клиническая картина. Обычно основанием для 

этого является выраженная боль в грудной клетке 
длительностью 20 мин и более, которая не умень-
шается после приема нитроглицерина. Важными 
для диагностического поиска являются предше-
ствующий анамнез ИБС, иррадиация боли в шею, 
нижнюю челюсть или левую руку. Боль может быть 
не очень интенсивной; у людей пожилого возрас-
та распространены такие симптомы, как усталость, 
одышка, обморок, синкопе. Не существует специ-
фических физикальных признаков, позволяющих 
установить диагноз «инфаркт миокарда». Однако 
у многих пациентов появляются симптомы, харак-
терные для активации вегетативной нервной систе-
мы (бледная кожа, потливость), а также развивает-
ся гипотензия или снижение пульсового давления. 

Таблица 1.4

Вторичная профилактика: резюме

Рекомендации

Класс

Уровень 

доказа-
тельств

Прекратить курение

I

С

Оптимальный контроль глике-
мии у пациентов с сахарным диа-
бетом

I

В

Контроль АД у пациентов с АГ

I

С

Средиземноморская диета

I

В

Добавление в пищу 1 г рыбьего 
жира и омега-3- полиненасыщен-
ных жирных кислот

I

В

Ацетилсалициловая кислота 
75–160 мг/сут 

I

А

При непереносимости  ацетилса-
лициловой кислоты:  клопидогрел 
75 мг/сут
Пероральный антикоагулянт

II b 

II а

С

В

Пероральные блокаторы β-адрено-
рецепторов: всем пациентам без 
противопоказаний

I

А

Продолжение терапии ингибито-
ром АПФ, начатой в первый день

I

А

Статины: если общий ХС >190 мг/дл 
и/или ХС ЛПНП >115 мг/дл

I

А

Фибраты: если ХС ЛПВП ≤45 мг/дл 
и ТГ >200 мг/дл

II а

А

Антагонисты кальция (дилтиазем 
или верапамил), если есть противо-
показания к назначению блокаторов 
β-адренорецепторов и нет СН

II b

В

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Нужно как можно быстрее зарегистрировать ЭКГ. 

В случае элеваций сегмента 

ST или появления но-

вой или вероятно новой блокады левой ножки пучка 
Гиса назначают специфическую терапию или про-
водят мероприятия для ее начала (реперфузионная 
терапия, назначение ацетилсалициловой кислоты 
или при ее непереносимости или наличии данных о 
предыдущей неэффективности — тиенопиридины, 
а также антикоагулянты; в случае передней локали-
зации острого ИМ или сопутствующей АГ — инги-
биторы АПФ, блокаторы β-адренорецепторов, ни-
тропрепараты и т.п.). Использование ЭГК при ука-
занных признаках является ключевым при ведении 
острой фазы острого ИМ (рис. 1.11).

а

б

Рис. 1.11. 

ЭКГ острейшей фазы ИМ: а) передней 

локализации; б) задней локализации

Впрочем, картина ЭКГ часто неоднозначна, и 

даже при подтвержденном инфаркте могут сразу 
не проявиться его классические признаки — эле-
вация сегмента 

ST и новые патологические зуб-

цы 

Q. Следует получить повторные записи ЭКГ и 

по возможности проводить сравнение новых ЭКГ 
с предыдущими записями. Для установления диа-
гноза в отдельных случаях (инфаркт задней стенки) 
полезно зарегистрировать ЭКГ в дополнительных 
отведениях, например V

7 

и V

8

, по Слопаку (S

1

–S

4

). 

У всех больных нужно как можно быстрее начать 
мониторирование ЭКГ для выявления жизнен-
но опасных аритмий. В острой фазе заболевания 
следует проводить анализ крови на сывороточные 
маркеры, но для решения вопроса о начале репер-
фузионной терапии в большинстве случаев не нуж-
но ожидать результатов этого анализа.

Полезной методикой обследования больных с 

острой грудной болью является двухмерная эхоКГ. 
Региональные нарушения подвижности стенки 
появляются в течение секунд после возникновения 
коронарной окклюзии, до формирования некроза. 
Впрочем, нарушения подвижности стенки не яв-
ляются специфическими для острого ИМ и могут 
быть обусловлены ишемией, ранее перенесенным 
инфарктом (особенно в сочетании с истончением 
соответствующих участков стенки ЛЖ), выражен-
ными нарушениями внутрижелудочковой прово-
димости. Двухмерная эхоКГ исключительно важна 
для постановки диа гноза в других случаях боли в 
груди, в частности острого расслоения аорты, экс-
судативного перикардита, массивной легочной 
эмболии. Отсутствие нарушений подвижности 
стенки позволяет исключить только наличие рас-
пространенного ИМ — в ряде случаев мелкоочаго-
вое поражение миокарда может не сопровождаться 
явным нарушением сегментарной сократимости 
(особенно в сочетании с гипертрофией миокарда).

Когда анамнез, ЭКГ и маркеры некроза не 

свидетельствуют о диагнозе «острый инфаркт ми-
окарда», пациенту следует провести стресс- тести-
рование с целью установления диагноза ИБС.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

На данном этапе главным маркером поврежде-

ния миокарда можно считать МВ-фракцию КФК 
(КФК-МВ). КФК-МВ имеет высокую клиниче-
скую специфичность для диагностики развития 
ИМ. Как дополнение или альтернатива КФК-МВ 
могут определяться сердечные тропонины T и I (ко-
личественный анализ), миоглобин, которые харак-
теризуются высокой специфичностью к ткани мио-
карда, а также высокой чувствительностью. Среди 
наиболее распространенных биомаркеров приори-
тет в диагностике повреждения миокарда принадле-
жит определению количества фермента КФК-МВ. 
Несколько разным является профиль вымывания 
КФК-МВ и тропонинов в периферическую веноз-
ную кровь. Так, диагностически значимые концен-
трации КФК-МВ определяют в среднем на 30–60 
мин раньше, чем у тропонинов, однако гипертропо-
нинемия продолжается приблизительно на неделю 
дольше повышения КФК-МВ, что, несомненно, 
очень информативно в случае диагностики остро-