Руководство по кардиологии - часть 131

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

528  ______________________________________

может расширить временнóе окно для спасения 
миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1).

Рис. 1.1. 

Патогенетические стадии атеросклероза

Ответ на разрыв бляшки является динамиче-

ским: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто 
ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одно-
временно, вызывая преходящую обструкцию кро-
вотока. В небольшом проценте случаев тромб, 
вызвавший развитие острого ИМ, может быть 
разрушен в первые часы с начала заболевания 

собственной фибринолитической системой орга-
низма при содействии эндогенных вазодилатато-
ров, устраняющих коронароспазм. В таком случае 
говорят о спонтанном (или ауто 

генном) лизисе 

тромба и реканализации инфарктобусловившей 
коронарной артерии. Клинически данный вариант 
течения острого ИМ характеризуется ранним (до 
проведения реперфузионной терапии) регрессом 
симптоматики и ЭКГ-признаков, уровень фер-
ментемии и объем пораженного миокарда по дан-
ным исследований в подострой фазе заболевания 
оказывается меньше, чем в случае несостоятель-
ности аутогенной фибринолитической системы. 

Основными модуляторами активации главного 

фибринолитического профермента плазминогена 
и двухцепочечной урокиназы, также принимаю-
щей участие в каскаде фибринолиза, являются вы-
рабатываемые эндотелием tPA и его антагонист —
быстро реагирующий ингибитор активатора плазми-
ногена PAI-1. Их соотношение в плазме определяет 
фибринолитический потенциал крови. Нарушение 
баланса между этими двумя пептидами (повыше-
ние уровня PAI-1 при нормальном или сниженном 
уровне tPA) в плазме крови зафиксировано в острый 

Рис. 1.2. 

Механизм спонтанной реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Еще одной причиной неэффективности ауто-

генной реперфузии является недостаточное дей-
ствие вазорелаксирующих агентов, и как след-
ствие этого — продолжающийся вазоспазм. Бра-
дикинин является стимулятором выработки эндо-
генного эндотелиального фактора расслабления 
(NO). Поскольку продукты деградации брадики-
нина этими свойствами не обладают, очевидно, 
что гиперфункция эндокринной, внутрисосуди-
стой или РААС, кроме снижения фибринолити-
ческой активности, приводит также к нарушению 
сосудорасширяющего потенциала крови.

В свою очередь РААС приводит к инактивации 

NO путем превращения его супероксид-аниона в 
неактивный пероксинитрит. Супероксид-анион 
образуется при участии мембранной NAD(P)H ок-
сидазы и эндотелиальной NO-синтетазы. При этом 
подавляются и другие краткосрочные системные 
эффекты NO — ингибирование АДФ- 

зависимой 

адгезии и агрегации тромбоцитов, ингибирование 

адгезии тромбоцитов к эндотелию путем блокады 
дегрануляции тромбоцитов. Вследствие этого воз-
никает повышение проагрегационного потенциа-
ла крови, стимулирующее начальные этапы обра-
зования коронарного тромбоза и ретромбоза. 

При коронарном тромбозе начальная обструк-

ция кровотока, как правило, начинается с агрега-
ции тромбоцитов при участии фибрина (рис. 1.3). 

Еще одним неблагоприятным последствием 

разрушения атеросклеротической бляшки и коро-
нарного тромбоза является дистальная эмболиза-
ция тромботическими и атероматозными массами, 
которая ведет к микрососудистой обструкции и 
может препятствовать успешной реперфузии мио-
карда на тканевом уровне, неcмотря на восстанов-
ление адекватной проходимости инфарктобусло-
вившей артерии (рис. 1.4).

Рис. 1.4. 

Развитие острого коронарного синдрома

Рис. 1.3. 

Стенозирующая атеросклеротическая бляшка

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

530  ______________________________________

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет 

к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длитель-
ности окклюзии сосуда зависит величина очага 
некроза миокарда. Нарушение коронарного кро-
вотока и развитие некроза миокарда запускают 
каскад нейрогуморальных реакций, воспали-
тельного и пролиферативного процесса. Все эти 
структурно-функциональные и метаболические 
перестройки миокарда ведут к ремоделирова-
нию полости ЛЖ: дилатации полости ЛЖ, изме-
нению его геометрии и развитию гипертрофии, 
что может вести к появлению СН и определяет 
отдаленный прогноз у пациентов, перенесших 
острый ИМ (рис. 1.5).

В течении острого ИМ можно выделить не-

сколько патогенетических периодов. 

Продромаль-

ный период, или так называемое прединфаркт-
ное состояние, отмечают по разным данным в 
30–60% случаев. Средняя длительность этого пе-
риода 7 дней, часто его начало сопряжено с фи-
зической или психоэмоциональной нагрузкой, 
причем наиболее неблагоприятными являются 
«малые», но регулярные стрессы, постоянное 
стрессовое состояние. Клинически его характе-
ризуют возникновение или значительное учаще-
ние и усиление тяжести приступов стенокардии 

(так называемая нестабильная стенокардия), а 
также изменения общего состояния (слабость, 
утомляемость, снижение настроения, тревога, 
нарушение сна). Действие антиангинальных 
средств становится, как правило, менее эффек-
тивным. Отмечают, что нестабильная стенокар-
дия даже в случае необращения за медицинской 
помощью может разрешиться самостоятельно 
без развития острого ИМ, чему способствуют 
описанные выше механизмы. Однако оценить 
тяжесть и объем возможного поражения миокар-
да по клинической картине пред 

инфарктного 

состояния крайне трудно, поэтому ко всем боль-
ным, поступившим в стационар с клиникой не-
стабильной стенокардии, должна применяться 
та же лечебно-диагностическая тактика, что и 
к больным с острым ИМ, исключая проведение 
тромболизиса (см. ниже). При отсутствии при-
знаков стабилизации состояния больного, кото-
рому проводят интенсивную терапию, показана 
коронарография с решением вопроса о целесо-
образности и объеме инвазивных вмешательств. 

Острейший период (время от возникновения 

ишемии миокарда до первых проявлений его не-
кроза) продолжается обычно от 30 мин до 2 ч. 
Начало этого периода, как правило, соответ-

ЛЖ

ЛЖ

Рис. 1.5. 

Патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 
2000). ПНУП — предсердный натрийуретический пептид; МНУП — мозговой натрийурети-
ческий пептид; ММР — матриксные металлопротеазы

СЕКЦИЯ 8

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Т может свиде-

тельствовать об интермиттирующей коронарной 
обструкции (флотирующий тромб, активация 
спонтанного фибринолиза) или присоединении 
новых участков поражения сердечной мышцы. 
Безболевую форму острого ИМ диагностируют 
редко, чаще всего такой диагноз устанавливают 
post factum. Другие клинические проявления 
связаны с гипер 

активацией вегетативной (как 

симпатической, так и парасимпатической) нерв-
ной системы и в ряде случаев выраженным реф-
лекторным снижением насосной функции серд-
ца (резкая слабость, ощущение нехватки воздуха, 
страх смерти, профузный пот, одышка в покое, 
тошнота и рвота). СН в этот период заболевания 
развивается прежде всего как левожелудочко-
вая, наиболее ранние ее проявления — одыш-
ка и снижение пульсового давления, в тяжелых 
случаях — сердечная астма или отек легких, ко-
торый нередко сочетается с развитием кардио-
генного шока. Различные нарушения сердечного 
ритма и проводимости отмечают практически у 
всех больных.

Острый период наступает по окончании 

острейшего периода и продолжается около 
2 сут — до окончательного отграничения очага 
некроза. При рецидивирующем течении острого 
ИМ продолжительность острого периода может 
увеличиваться до 10 и более дней; часто ослож-
няется выраженным резорбционным синдромом. 
В течение этого периода происходит вымывание 
в периферическую кровь кардиоспецифичных 
ферментов; по динамике их вымывания можно 
также судить о размерах поражения. 

Подострый период, соответствующий интер-

валу времени от полного отграничения очага не-
кроза до замещения его первичной соединитель-
ной тканью, продолжается примерно 28 дней. 
В это время у некоторых больных проявляются 
клинические симптомы, связанные с уменьше-
нием массы функционирующего миокарда (СН) 
и его электрической нестабильностью (аритмии 
сердца). Проявления резорбционного синдрома 
постепенно уменьшаются, осложнения острого 
периода в эти сроки обычно разрешаются; если 
же выявляют усугубление СН, аритмии серд-
ца, постинфарктной стенокардии, это требует 

медикаментозной и в ряде случаев инвазивной 
коррекции. Обычно в этот период больные про-
ходят реабилитационное лечение в стационаре. 
Особенности ведения больного с инфарктом 
в реабилитационном отделении определяются 
размером некроза миокарда, демографически-
ми характеристиками пациента и наличием или 
отсутствием сопутствующих заболеваний. По-
сле исчезновения симптомов и при минималь-
ном повреждении миокарда пациент может быть 
переведен в реабилитационное отделение уже 
через несколько дней. В случаях выраженной 
дисфункции ЛЖ или при высокой степени ри-
ска новых событий требуется более длительная 
госпитализация.

Постинфарктный период завершает течение 

острого ИМ, поскольку на исходе этого перио-
да предполагается окончательное формирование 
плотного рубца в зоне инфаркта. Считают, что 
при типичном течении крупноочагового ИМ по-
слеинфарктный период длится примерно 6 мес. 
В это время постепенно развивается компенса-
торная гипертрофия сохранившегося миокарда, 
благодаря которой СН, возникшая в более ран-
ний период ИМ, у некоторых больных может 
быть ликвидирована. Однако при больших раз-
мерах поражения миокарда полная компенсация 
не всегда возможна и признаки СН сохраняются 
или нарастают. Процессы рубцевания также мо-
гут сопровождаться формированием стойкого 
аритмогенного субстрата и хронической анев-
ризмы сердца, дилатацией полостей сердца с раз-
витием вторичной клапанной недостаточности, 
что, как и стойкая постинфарктная стенокардия, 
может потребовать хирургической коррекции.

ФАКТОРЫ РИСКА 

НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ТЕЧЕНИЯ 

ОСТРОГО ИМ

Ранее к неблагоприятным факторам, усугуб-

ляющим течение острого ИМ, помимо размеров 
и локализации инфаркта, традиционно отно-
сили пожилой возраст, женский пол, наличие 
сопутствующего сахарного диабета, АГ, другие 
социальные, наследственные факторы и сопут-
ствующие заболевания. Теперь же с появлением 
новых медицинских технологий структура фак-
торов риска изменилась: значительный вклад 
как в ранний, так и отдаленный прогноз у боль-
ных, перенесших острый ИМ, вносят терапия 
острой фазы заболевания, сроки обращения за 
медицинской помощью.